兒童重癥醫(yī)學(xué)（課堂PPT）

1、 兒童重癥醫(yī)學(xué)（pediatric critical care medicine,PCCM）是專門研究從胎兒到青春期各年齡階段危重病癥的基礎(chǔ)、預(yù)防和臨床的理論與實踐方法，以進(jìn)行及時有效的救治的兒科醫(yī)學(xué)三級學(xué)科。 監(jiān)護(hù)病房（NICU/PICU）是醫(yī)院中危重病兒集中管理的單位，它注重疾病演變的過程和診療的整體性，應(yīng)用先進(jìn)的診斷和監(jiān)護(hù)技術(shù)，對病情進(jìn)行連續(xù)、動態(tài)和定量的觀察，通過有效的干預(yù)措施，對小兒危重病進(jìn)行積極的治療。 PCCM的任務(wù)是研究小兒時期危重病癥的基礎(chǔ)、預(yù)防和臨床的理論與實踐的醫(yī)學(xué)科學(xué)，目的是救治危及小兒生命的危險和重大疾病，爭取最大限度地降低小兒危重病的發(fā)生率、死亡率和致殘率。 PCC

2、M所服務(wù)的對象是所有患有直接危及器官功能和（或）內(nèi)環(huán)境平衡進(jìn)而威脅生命安全的病癥的患兒，所研究的疾病范圍是危及小兒生命的器官功能衰竭和內(nèi)環(huán)境紊亂，涉及全身各個系統(tǒng)疾病以及兒科各專業(yè)。 一是按病情嚴(yán)重程度劃分，可以是急癥，如兒童意外、急性腦炎、感染性休克等，也可以是慢性病，如再障、腎病、結(jié)締組織病、喘息性疾病、遺傳代謝病等。 按年齡劃分：早產(chǎn)兒重癥醫(yī)學(xué)、新生兒重癥醫(yī)學(xué)、兒童重癥醫(yī)學(xué)。 呼吸功能衰竭是指由于呼吸系統(tǒng)原發(fā)病或繼發(fā)病變引起通氣或換氣功能障礙，導(dǎo)致呼吸正常大氣壓的空氣不能滿足機(jī)體代謝需要，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留的一種病理生理過程或臨床綜合征。 急性呼衰病因有：氣道阻塞性疾病、急性肺部和胸

3、廓疾病、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病、各種肺外、全身性急重癥 慢性呼衰病因：重癥慢性肺疾病、肺部或其他先天性解剖異常、呼吸泵異常等。 急性呼衰與慢性呼衰 呼吸泵衰竭與肺衰竭 按血氣分I型呼衰與II型呼衰 新術(shù)語：低氧性呼吸衰竭、高碳酸-低氧性呼吸衰竭、潛在性呼吸衰竭、慢性呼吸功能不全急性加重 氣管管理、通暢氣道（A，airway):濕化、霧化、排痰、解除支氣管痙攣和水腫 維護(hù)呼吸和腦功能（B,breathing,brain)：吸氧、改善通氣 維持心血管功能（C,cardia circulation） 藥物（D，drug） 對基礎(chǔ)疾病和原發(fā)病治療（E,etiology） 液體療法（F，fluid）：60-8

4、0ml/kg.d ALI/ARDS是SIRS、休克和多臟器功能障礙最常見的靶器官損傷表現(xiàn)。 ALI/ARDS可視為呼吸衰竭的一種特殊類型。 ALI/ARDS是臨床綜合征 有發(fā)病的高危因素 急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫 低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2300mmHg， ARDS時PaO2/FiO2200mmHg。 胸部X線檢查示兩肺浸潤陰影。 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP) 18mmHg或臨床能除外心源性肺水腫。凡符合以上5項者可診斷。 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：正常值為400-500. 機(jī)械通氣時氧合指數(shù)為FiO2MAP100/PaO2，正常值OI5，在10-15時有機(jī)械通氣指征，

5、在15-20時為呼吸衰竭，當(dāng)25-30時呼吸衰竭嚴(yán)重且不可逆轉(zhuǎn)，當(dāng)35-40時需體外膜肺才有挽救可能。 呼吸支持：肺通氣保護(hù)策略（低潮氣量6-10ml/kg、最佳PEEP、允許性高碳酸血癥、俯臥體位） 心血管支持：體液平衡、血管活性藥物的應(yīng)用、利尿劑應(yīng)用 其他:腎上腺皮質(zhì)激素、抗凝治療、免疫調(diào)節(jié)劑、肺表面活性物質(zhì)替代療法 Septic shock，又稱膿毒性休克/敗血癥休克 炎癥免疫反應(yīng)失控是感染性休克的始動機(jī)制 細(xì)菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS均稱為膿毒癥，從膿毒癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征，是一個發(fā)生、發(fā)展的連續(xù)過程。 感染性休克是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的

6、病理過程之一。 休克代償期、失代償期、不可逆期 高動力循環(huán)型（高排低阻、暖休克）、低動力循環(huán)型（低排高阻、冷休克） 原發(fā)感染性休克、繼發(fā)感染性休克 感染性休克（膿毒性休克）代償期（早期）臨床表現(xiàn)符合下列6項中3項1、意識改變、煩躁不安或萎靡、表情淡漠、意識模糊，甚至昏迷、驚厥。2、皮膚改變，面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼，如有面色潮紅，四肢溫暖，皮膚干燥為暖休克。3、心率脈搏的改變，外周動脈搏動細(xì)弱，心率、脈搏增快。4、毛細(xì)血管充盈時間3s（需除外環(huán)境溫度影響）5、尿量1ml/kg.h6、代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝因素）感染性休克（膿毒性休克）失代償期 代償期臨床表現(xiàn)

7、加重伴血壓下降。收縮壓該年齡組第5百分位或該年齡組正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差。即：1-12個月收縮壓70mmHg，1-10歲收縮壓10歲收縮壓90mmHg。 血小板、凝血相、血氣分析、血糖、尿量、出入量、肝腎功能、血氧飽和度、動脈血壓、中心靜脈壓、心功能（超聲）、氧代謝監(jiān)測等 液體復(fù)蘇：20ml/Kg生理鹽水在5-10分鐘內(nèi)注入，要根據(jù)臨床再重復(fù)至總量60ml/kg(15-30min內(nèi)）。 給氧和呼吸支持 血管活性藥物 腎上腺皮質(zhì)激素 抗感染、抗炎癥介質(zhì)、抗毒素多巴胺： 0.5-4.0ug/kg.min，擴(kuò)張腎血管 4.0-10 正性肌力 11-20 縮血管多巴酚丁胺 1-20 正性肌力擴(kuò)血管腎上腺素

8、0.05-2.0 正性肌力、腎血流減少、 心率增快去甲腎上腺素 0.05-2.0 縮血管、正性肌力米力農(nóng) 0.25-1.0 正性肌力、擴(kuò)張血管、 心率增快 654-2：0.5-1.0mg/kg靜注，必要時15-30min/次 硝普鈉：0.5-8.0ug/kg.min 硝酸甘油：0.1-5.0un/kg.min 心力衰竭是指心臟或循環(huán)系統(tǒng)輸送的氧絕對或相對不能滿足機(jī)體需要的臨床綜合征。 按發(fā)病急緩分：急性心衰、慢性心衰、慢性心衰急性加重 按發(fā)生部位分：左心衰、右心衰、全心衰 按心輸出量分：低心輸出量心衰、高心輸出量心衰、正常輸出量心衰 按心功能受損階段分：收縮功能障礙心衰、舒張功能障礙心衰 按原

9、發(fā)病分類：重癥肺炎心衰、先心病心衰、川畸病心衰、心肺復(fù)蘇后心衰、先心病術(shù)后心衰 快速心肺功能評估和監(jiān)測：先評價、去識別后，分為心肺功能穩(wěn)定、潛在性（代償性）呼吸衰竭或休克、確有呼吸衰竭和休克、心肺功能衰竭4種狀態(tài)，頻繁、連續(xù)的病情評估，每30分鐘-1小時一次，望、聽、觸，呼吸60bpm、心率80bpm、呼吸淺表或呼吸困難、三凹征、鼻扇、發(fā)紺、血氧飽和度85%、嗜睡或驚厥 優(yōu)先的NCPAP支持策略：早期應(yīng)用、觀察性應(yīng)用和試驗性應(yīng)用、早撤機(jī)應(yīng)用 肺炎、心衰、呼衰、休克、微循環(huán)障礙等是一組相對獨立，但又是交叉或互相影響的病理生理過程，其共同點是氧供（肺氧合、氧運輸、細(xì)胞氧合）與氧需平衡和失衡的動態(tài)變化過程。 進(jìn)一步明確是單純的重癥肺炎還是膿毒癥的肺部表現(xiàn)；重癥肺炎亦可合并氣道梗阻、胸腔積液、膿胸等，亦可發(fā)展為敗血癥、休克、DIC、中毒性腦病、胃腸功能障礙 呼衰所致心衰應(yīng)積極改善通氣和肺氧合，如喘肺主要是改善通氣，ALI主要改善肺氧合，通過呼吸支持才能改善心衰的目的。 因缺氧、呼吸功能增加引起的代償性心功能不全，治療上主要是調(diào)整心臟前后負(fù)荷（NCPAP、充分鎮(zhèn)靜、退熱等）和維持體內(nèi)環(huán)境平衡，以減輕心臟負(fù)荷為治療心衰的主要措施。 肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基礎(chǔ)上導(dǎo)致呼衰，因此治療主要是強(qiáng)心、限液、利尿，NCPAP主要是