全身性炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙綜合征

1、    全身性炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙綜合征        中分類號(hào)：R722.12文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C文章編號(hào)：1007-9459(2000)-04-0211-02 近年來，已認(rèn)識(shí)到危重患兒常與全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)有關(guān)。但一般感染在免疫功能低下、感染過重或早期處理不當(dāng)時(shí)，最終也能發(fā)展成SIRS。下面將我院所見1例上呼吸道感染、頸淋巴結(jié)炎發(fā)展成SIRS的病例介紹如下，以引起同道注意。1病例摘要女，8.5歲，因發(fā)熱、咽痛、頸淋巴結(jié)腫大診斷為上呼吸道感染、頸淋巴結(jié)炎在院

2、外醫(yī)院治療。據(jù)述體溫在3839左右，給青霉素治療。第3天出現(xiàn)皮疹，由淡紅色漸變?yōu)樯罴t色，高出皮面，易破潰，口腔粘膜、眼結(jié)膜充血潰爛。第4天突然呼吸困難、發(fā)紺、神志不清，急轉(zhuǎn)本院PICU。體格檢查：T39.6，P210次min，R 52次min，BP10.37.7 kpa，神志不清，重度發(fā)紺，呼吸窘迫且不規(guī)則，心音低鈍，律齊，雙肺可聞及密集中小水泡音，肝脾肋下未及。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 16.2×109L，N 0.82%，RBC 3.5×1012L,Hb 85 gL，血?dú)馐净旌闲运嶂卸?，pH 7.298，PaO2 9.04 kPa(68mmHg)，PaCO296 kPa(60

3、mmHg)，BE-7 mmolL，SO2 82%，PaO2FiO2124；胸片示雙肺透亮度降低，見浸潤(rùn)陰影，血培養(yǎng)(-)。2救治經(jīng)過(1)抗感染：先后用過頭孢噻肟鈉、安美汀、環(huán)丙沙星、滅滴靈等。(2)入院后在抗感染的同時(shí)，立即在生命體征監(jiān)護(hù)下行氣管插管，因牙關(guān)緊閉，使用肌松劑后順利插入，插管過程中氣道內(nèi)涌出大量泡沫血性分泌物，吸引后即行機(jī)械呼吸，模式為間歇指令通氣(SIMV)加壓力支持通氣(PSV)，呼氣末正壓(PEEP)為1.18kPa(12cmH2O），F(xiàn)iO2 0.55，20 h后氣道分泌物減少，PaO2FiO2升至351，呼吸機(jī)參數(shù)漸次遞減，28 h后順利撤機(jī)。(3)維持血流動(dòng)力學(xué)和內(nèi)

4、環(huán)境的穩(wěn)定：在呼吸機(jī)改善通氣、糾正呼酸同時(shí)，根據(jù)血?dú)釨E值計(jì)算給等張?zhí)妓釟溻c繼而1/2張氯化鈉溶液擴(kuò)容糾酸，并給多巴胺5g(kg*min)及多巴酚丁胺、酚妥拉明等血管活性藥物，3 d后血壓穩(wěn)定在13.038.6 kPa，血電解質(zhì)測(cè)定和血?dú)庹！?4)給地塞米松：每次10 mg iv,q 8 h，2 d后改為Bid，7 d后改為強(qiáng)的松口服；維生素C 3.0靜注q 8 h，共7 d。(5)出血處理：入院第2 d出現(xiàn)血尿、尿少和消化道出血、咖啡色大便，在上述治療基礎(chǔ)上把多巴胺改為23 g(kg*min)輸入，胃管內(nèi)注入立止血、甲氰咪胍、思密達(dá)等，并輸血，第4 d消化道出血止后開始胃腸營(yíng)養(yǎng)，尿量增多，

5、尿色變淡，血尿持續(xù)共3 d。住院15 d痊愈出院，出院后隨診眼視力略減退，運(yùn)動(dòng)后輕微咳嗽和胸悶，輔助檢查未見異常，繼續(xù)給普米克氣霧劑吸入治療。出院診斷為敗血癥、SIRS、多器官功能障礙綜合征(MODS)。3診治評(píng)析(1)該患兒以上呼吸道感染、頸淋巴結(jié)炎發(fā)展為SIRS：雖經(jīng)積極抗感染治療，全身炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，病程中出現(xiàn)“二個(gè)加快”和“二個(gè)異?！保春粑?，脈搏加快、體溫和WBC異常，符合SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，故診斷SIRS無疑。(2)SIRS可迅速發(fā)展為MODS：該患兒入本院PICU時(shí)已處于MODS期，毛細(xì)血管滲漏現(xiàn)象突出，出現(xiàn)了多個(gè)器官系統(tǒng)程度不等的損害，受累器官有肺、心、胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎、

6、血液系統(tǒng)等，病情處于危重狀態(tài)。(3)SIRS是MODS發(fā)生發(fā)展的根本原因：所以早期認(rèn)識(shí)，設(shè)法阻斷其發(fā)展，防止發(fā)展到MODS，可改善預(yù)后。若已發(fā)生MODS，則生命器官的支持即成為挽救生命最重要的治療手段，抗感染：針對(duì)病原選擇抗生素，由于腸道屏障功能障礙，腸道細(xì)菌可易位入血流引起內(nèi)源性敗血癥，可口服不易被腸道吸收的抗生素，抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)；呼吸支持，本例入院時(shí)已發(fā)生ARDS，故立即行機(jī)械呼吸，選擇理想的PEEP，維持了滿意的氧合；血流動(dòng)力學(xué)支持：要維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，保證足夠的心輸出量。主要包括三部分：液體復(fù)蘇、血管活性藥物和正性肌力藥物。敗血癥時(shí)由于血流分布異常和毛細(xì)血管滲漏，大多數(shù)患兒的前負(fù)荷

7、均不夠，故需輸液，一般先以等張晶體液擴(kuò)容，稍后使用膠體液，以免血管滲漏嚴(yán)重時(shí)，加重間質(zhì)水腫，本例病程中曾輸血1次。有效的液體復(fù)蘇?？墒剐呐K指數(shù)改善2540%；輸液后血壓仍不能恢復(fù)者應(yīng)使用正性血管藥物，以維持血壓和組織灌注。先給多巴胺，頑固性低血壓時(shí)可給腎上腺素和去甲腎上腺素；正性肌力藥物可首選多巴酚丁胺；SIRS的病理生理決定了經(jīng)典的抗感染和器官功能支持治療常仍難以遏制其發(fā)生發(fā)展，因而根據(jù)患兒的免疫狀態(tài)，調(diào)控炎癥反應(yīng)，即抑制或下調(diào)過度的炎癥反應(yīng)可能是治療成功的根本。近10年來的研究展示了這種治療的廣闊前景，可選用糖類皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥如布洛芬、消炎痛等。使用糖類皮質(zhì)激素的時(shí)機(jī)、劑量、療程

8、、療效各家報(bào)告不一，可能與患兒的激素受體功能和親和力的改變有關(guān)，一般主張?jiān)缙凇⒆懔?、短程，也有主張較長(zhǎng)時(shí)間使用可防止ARDS患兒度過急性期進(jìn)入后期(late ARDS)發(fā)生肺纖維化，本例患兒的激素使用量較大，時(shí)間較長(zhǎng)，出院后還在激素霧化吸入。此外，可選擇自由基清除劑，如VitC、VitE等，該例的VitC量較大，療程7 d。其他各種炎性介質(zhì)或細(xì)胞因子的抗體、抑制劑或拮抗劑等均處在臨床實(shí)驗(yàn)研究階段，療效并不滿意，如最近一個(gè)大型的一氧化氮合成酶抑制劑的多中心研究已宣告失敗而中途停止，對(duì)此，認(rèn)為是由于SIRS誘導(dǎo)了與基因有關(guān)的細(xì)胞凋亡。4診治體會(huì)自1991年提出SIRS概念以來，國內(nèi)外醫(yī)生感到其診斷標(biāo)準(zhǔn)過寬，無特異性，可包羅某些非病理現(xiàn)象，隨著危重醫(yī)學(xué)的發(fā)展，會(huì)不斷修正或提出新的概念，目前SIRS概念可幫助醫(yī)生早期識(shí)別，早期采取干預(yù)措施，阻斷SIRS的發(fā)展。概念的標(biāo)準(zhǔn)化也有助于學(xué)術(shù)交流；不論原發(fā)因素是什么，一旦發(fā)生SIRS，其臨床表現(xiàn)相似，酷似全身感染，嚴(yán)重的臨床癥狀并不一定意味著原發(fā)病的嚴(yán)重性，而是與