引起高血壓的原因及各類降壓藥的作用--論文

1、引起高血壓的原因及各類降壓藥的作用摘要抗高血壓藥用于治療高血壓。血壓的升高是某些疾病的一種表現(xiàn)。高血壓病人應(yīng)該根據(jù)自己的病因合理選擇降壓。根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的主要影響及部位,可將抗高血壓藥物分成以下幾類:(一主要影響血容量的抗高血壓藥,利尿藥。(二受體阻斷藥,普萘洛爾等。(三鈣拮抗藥,硝苯地平等。(四血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,即影響血管緊張素形成的抗高血壓藥、卡托普利等。(五交感神經(jīng)抑制藥 1.主要作用于中樞咪唑啉受體部位的抗高血壓藥,可樂定等。2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等。3.抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利血平等。4.腎上腺素能受體阻斷藥,受體阻斷藥,哌唑嗪;和受體阻斷藥,拉貝洛爾。(六作

2、用于血管平滑肌的抗高血壓藥,肼屈嗪等。關(guān)鍵詞高血壓病;降壓藥;原因;作用;前言高血壓病是世界各國最常見的心血管疾,尤其在老年人群中。按發(fā)病它又分為原發(fā)性高血壓及繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓,約占90%,繼發(fā)性高血壓,約占5%10%,其血壓的升高是某些疾病的一種表現(xiàn)?？垢哐獕核幐黝愃幬锞胁煌乃幚碜饔锰攸c(diǎn),惟有掌握各種藥物的作用特點(diǎn)才能正確選擇和根據(jù)病情合理用藥,以達(dá)到增強(qiáng)療效減輕不良反應(yīng)的目的。正文1. 引起高血壓的原因原發(fā)性高血壓是冠心病、腦卒中、心腎功能衰竭主要的發(fā)病因素。降壓藥的合理應(yīng)用可以有效控制血壓,減少心血管疾病及其并發(fā)癥1。美國2、歐洲3、中國等國家的高血壓治療指南將長效制劑列為

3、高血壓的重要治療原則,主要在于長效制劑可以平穩(wěn)控制血壓,減少異常血壓波動對心臟、血管及靶器官的損害作用。血管緊張素是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管劑,它可以使全身微動脈和靜脈收縮,使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮,對腎小管重吸收納離子起促進(jìn)作用,血管緊張素能直接收縮血管,可能是直接作用于腎小管而促進(jìn)鈉離子和水的重吸收引起腎小管潴留且直接作用于腎小管而抑制腎素的分泌從而使血壓升高4。2. 常用的抗高血壓藥物目前臨床上常用的抗高血壓藥物主要有:影響血管緊張素2形成和作用藥、鈣通道阻斷藥、受體阻斷藥、受體阻斷藥、利尿藥和血管擴(kuò)張藥等。其他藥在某些特定情況下也可以考慮使用。2.1 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對于心血管疾病,目前普

4、遍認(rèn)為主要的機(jī)制是前腎素血管緊張素以及激肽原在體內(nèi)的轉(zhuǎn)變過程5。腎素(血管緊張肽原酶刺激血管緊張素原釋放一種非活性的10肽,血管緊張素I。在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下,通過脫去C端His-Leu二肽,由血管緊張素I轉(zhuǎn)化成為有生物活性的血管緊張素II。后者是已知最強(qiáng)的縮血管物之一。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是通過與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用而使血管緊張素II的生物合成得到抑制,從而達(dá)到降壓的效果。卡托普利用于治療原發(fā)性腎性高血壓,尤其適用于治療高腎素型高血壓?？ㄍ衅绽麨榭诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥。能抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶的活性,阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素,同時(shí)使具有血管擴(kuò)張作用的緩激肽水解減少,故引起

5、血管擴(kuò)張,血壓下降,適用于各型高血壓,尤其對高腎素性高血壓療效佳.通常用法為25mg/次,3次/d.與氫氯噻嗪合用,可增強(qiáng)其降壓作用.卡托普利長期應(yīng)用,可抑制血管壁增生,防止和逆轉(zhuǎn)血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)提高動脈壁的順應(yīng)性,改善血流動力學(xué),降低高血壓患者的病死率和提高患者的生活質(zhì)量。2.2 鈣拮抗藥鈣拮抗藥是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內(nèi)流,因而干擾了細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度而影響細(xì)胞功能的藥物。它曾稱為鈣通道阻滯藥或鈣內(nèi)流阻滯藥。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+對細(xì)胞功能有極重要的作用,它是重要的細(xì)胞內(nèi)第二信使,調(diào)節(jié)許多細(xì)胞反應(yīng)和活動,參與神經(jīng)遞質(zhì)釋放、肌肉收縮、腺體分泌、血小板激活等,特別是對心血管系統(tǒng)的功能

6、起到重要的作用。鈣拮抗藥可阻滯C a2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度,從而抑制了Ca2+調(diào)節(jié)的細(xì)胞功能,故主要可對心血管方面產(chǎn)生影響,其中較重要的為對心臟的負(fù)性肌力、負(fù)性頻率及負(fù)性傳導(dǎo)作用和對血管平滑肌的舒張作用;對血小板聚集和釋放也有一定的抑制作用;在大劑量時(shí)還能抑制興奮-分泌偶聯(lián)過程而影響一些激素(如胰島素、促乏上腺皮質(zhì)激素等的分泌。鈣拮抗藥的作用機(jī)制在于它可與Ca2+通道的特異部位(受體或位點(diǎn)相結(jié)合而影響Ca2+經(jīng)通道的內(nèi)流?，F(xiàn)已知Ca2+通道有兩類,一為受體調(diào)控的Ca2+通道,另一類為電壓調(diào)控的Ca2+通道。鈣拮抗藥對VOC的阻滯作用較強(qiáng)。各類鈣拮抗藥由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)不同,對不同組

7、織和器官(如血管、心臟;心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)具有不同的選擇作用。鈣拮抗藥在臨床上多用于治療心臟和血管系統(tǒng)疾病,如心律失常、高血壓、心肌缺血性疾病(冠心病、心絞痛、腦血管性疾病、慢性心功能不全等。由于本類的各個(gè)藥物的選擇性作用不同而被用于不同的疾病。硝苯地平用于原性或腎性高血壓,對重證、惡性高血壓或高血壓腦病亦有療效。尚可用于治療冠心病,尤一冠狀動脈痙攣引起的心絞痛更佳。常用于口服或舍下含服。硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑,用于治療心絞痛和高血壓。在歐洲和亞洲許多國家,對于突發(fā)性和暫時(shí)性血壓增高(如不穩(wěn)定型高血壓、心絞痛或術(shù)后高血壓,特別是高血壓引起的昏迷、神志不清,臨床常將硝苯地平膠囊劑內(nèi)容物用注射器

8、抽出經(jīng)鼻腔給藥,或?qū)⒛z囊扎孔后舌下給藥,能達(dá)到迅速降壓效果。但前者膠囊內(nèi)容物移出不完全,劑量不準(zhǔn)確;后者則存在一定危險(xiǎn)。由于硝苯地平不同給藥途徑的藥動學(xué)、藥效學(xué)性質(zhì)、不良反應(yīng)和嚴(yán)重程度各異,因此,尋找最佳給藥途徑可最大限度地發(fā)揮其治療作用,降低可能風(fēng)險(xiǎn)。2.3 受體阻斷藥受體阻斷藥主要應(yīng)用:1.心律失常:此類藥物使心肌的自律性降低,傳導(dǎo)減慢,對多種原因所致的快速心律失常有效,如竇速、室上速。對房性早搏也有效。2.心絞痛:受體阻斷藥減慢心率,降低心肌收縮力和心輸出量,使心肌耗氧量降低,從而發(fā)揮抗心絞痛作用。與硝酸酯類合用可取長補(bǔ)短,提高療效。3.高血壓:受體阻斷藥的降壓作用是阻滯不同部位受體的綜

9、合結(jié)果。阻斷心臟1受體,使心肌收縮力下降,心率減慢和心輸出量下降;阻滯腎臟受體,可減少腎素分泌,使血管緊張素II下降,從而降低血壓;阻斷腎上腺素能神經(jīng)突觸前受體,減少末梢去甲腎上腺素的釋放;阻斷中樞受體,使興奮性神經(jīng)元活動減弱,從而抑制外周交感神經(jīng)的功能。4.慢性充血性心衰:傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為受體阻斷藥有負(fù)性肌力作用而禁用于心衰。但現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為心衰時(shí)心臟的代償機(jī)制在長期的心衰發(fā)展過程中對心肌產(chǎn)生有害的影響,加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)是一個(gè)重要的組成部分,而受體阻斷藥可對抗這一效應(yīng)。大規(guī)模的臨床試驗(yàn)也證實(shí)了這類藥物治療心衰的有用性。由于受體阻斷藥確實(shí)有負(fù)性肌力作用,臨床應(yīng)用仍應(yīng)謹(jǐn)慎,應(yīng)從小劑量開始。(心內(nèi)三科普萘洛爾(心得安為腎上腺能受體阻滯劑,主要用于心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)。普萘洛爾阻滯心臟受體使心率減慢,心輸出量減少,內(nèi)臟血流減