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1、急性發(fā)作期慢性阻塞性肺病患者結(jié)締組織生長(zhǎng)因子的表達(dá) 【關(guān)鍵詞】 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子;慢性阻塞性肺病;急性發(fā)作期 【摘要】 目的 研究結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)在急性發(fā)作期慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清中的表達(dá)水平,以及其與非結(jié)構(gòu)重塑的相關(guān)性。方法 選擇2003年12月2006年3月我院呼吸科住院按病程分為急性加重期的COPD患者54例。測(cè)定血清CTGF、動(dòng)脈
2、血?dú)夥治鲋笜?biāo),并檢測(cè)肺功能指標(biāo)。選擇同期正常對(duì)照組20例。結(jié)果 COPD 患者CTGF、動(dòng)脈血pH值、PaO2、PaCO2、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2),與正常對(duì)照組比較差異有非常顯著性(P<0.01)。CTGF濃度與動(dòng)脈血pH值負(fù)相關(guān),與肺功能指標(biāo)中的呼吸總阻抗、總氣道阻力、中心氣道阻力、中心阻力正相關(guān),與1s用力呼氣容積、20Hz振蕩頻率時(shí)彈性阻力和慣性阻力之和呈正相關(guān)。結(jié)論 COPD患者血清中CTGF明顯升高,可能是導(dǎo)致COPD間質(zhì)纖維化的形成與進(jìn)展過(guò)程有著重要作用。 【關(guān)鍵詞】 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子;慢性阻塞性肺
3、??;急性發(fā)作期 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(connective tissue growth factor,CTGF)是新近發(fā)現(xiàn)的早期即刻基因家族成員之一,可以促進(jìn)細(xì)胞的增殖及細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的沉積,參與多種纖維化疾病的發(fā)生和發(fā)展。本試驗(yàn)擬通過(guò)對(duì)急性發(fā)作期COPD患者測(cè)定血清CTGF、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)及檢測(cè)肺功能指標(biāo)的研究以探討CTGF在COPD發(fā)病機(jī)制中可能的作用。 1 對(duì)象與方法 1.1 研究對(duì)象 2003年12月2006年3月,
4、我院呼吸內(nèi)科收住的COPD急性加重期患者,經(jīng)治療緩解后病情處于急性加重期者,即咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微者。入選標(biāo)準(zhǔn)符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南:即吸入支氣管擴(kuò)張劑后,1s用力呼氣容積(FEV)<80%預(yù)計(jì)值,且FEV/用力呼氣肺活量(FVC)<70%。所有病例均進(jìn)行了常規(guī)體格檢查及胸部X線、腹部B超、肺功能及肝腎功能、腫瘤標(biāo)志物等輔助檢查。病例排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并存在惡性腫瘤者;(2)肝功能異常者;(3)合并存在其他部位炎癥或創(chuàng)傷者;(4)不能接受肺功能檢查者;(5)伴有支氣管擴(kuò)張、陳舊性肺結(jié)核、支氣管哮喘等其他
5、慢性肺疾病者。對(duì)照組:均為我院健康體檢者。經(jīng)體格檢查未發(fā)現(xiàn)呼吸道疾病、惡性腫瘤、炎癥、肝功能異常等疾病。最終共入選COPD急性加重期患者54例,其中男31例,女23例,平均年齡65±11歲。按年齡匹配入選了20例健康對(duì)照者,男12例,女8例,平均年齡63±12歲。 1.2 方法 (1)血標(biāo)本的收集和處理:采取入選對(duì)象空腹靜脈血5ml,及時(shí)分離血清與血細(xì)胞,置入-70冰箱保存留待測(cè)定。 (2)血清CTGF濃度測(cè)定:采用ELISA方法,CTGF的ELISA盒為
6、Peprotech產(chǎn)品。根據(jù)試劑盒操作說(shuō)明書(shū)逐步進(jìn)行測(cè)定。(3)血清血?dú)夥治鰷y(cè)定:采股動(dòng)脈血1ml測(cè)定動(dòng)脈血pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。 (4)肺功能檢測(cè):常規(guī)肺功能和脈沖振蕩肺功能測(cè)定,肺功能測(cè)定采用德國(guó)耶格MS-IOS肺功能測(cè)定儀。 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS12.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,COPD組與對(duì)照組之間計(jì)量資料比較采取獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。相關(guān)性檢驗(yàn)應(yīng)用Spearman相關(guān)系數(shù)做直線相
7、關(guān)性分析。均為雙側(cè)檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性。 2 結(jié)果 2.1 急性加重期COPD患者與正常組血清CTGF和動(dòng)脈血pH值、PaO2、PaCO2、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)水平 急性加重期CTGF、PaCO2、PaO2、SaO2與正常期相比差異有顯著性(P<0.05),見(jiàn)表1。 表1 急性加重期COPD患者與正常對(duì)照組血清CTGF和動(dòng)脈血pH值、PaO2、PaCO2、SaO2水平的比較注:與正常組比較:*P<0.05;*P<0.01 &
8、#160; 2.2 急性加重期COPD患者血清CTGF與所測(cè)指標(biāo)及血?dú)夥治鲇嘘P(guān)指標(biāo)的相關(guān)性分析 CTGF與動(dòng)脈血pH值呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.527,P=0.030),與PaCO2呈顯著正相關(guān)(r=0.738,P=0.004),與PaO2、SaO2無(wú)顯著相關(guān)性(r=-0.0860.200,P=0.1400.529)。 2.3 急性加重期COPD患者血清CTGF與肺功能指標(biāo)的相關(guān)性分析 CTGF與Zrs、總氣道阻力、中心氣道阻力、中心阻力呈顯著正相關(guān)(r=0.3480.621,P=0.0010.006
9、),與FEV1、20Hz振蕩頻率時(shí)彈性阻力和慣性阻力之和呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.3080.656,P=0.0000.035), CTGF與FEV1/FVC%無(wú)顯著相關(guān)性(r=-0.183,P=0.393)。 3 結(jié)論 COPD是由于多種病因(如大氣污染、吸煙等)引起的氣道慢性炎癥,由于氣道的慢性炎癥,氣道管腔狹窄,管壁破壞以及肺泡壁彈性減退引起的氣道阻力增加的一類疾病。氣道的重塑、間質(zhì)的纖維化在這類疾病發(fā)生發(fā)展中也起到重要的作用1。 CTGF是一種富含半胱氨酸的多肽,屬即刻早
10、期基因CCN(CTGF、Cyr61、nov)家族成員之一。1991年,Bradham2等首次在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了該細(xì)胞因子。此后研究證實(shí),轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-(TGF-)可誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等表達(dá)CTGF。CTGF作為T(mén)GF-的下游介質(zhì),具有促有絲分裂、趨化細(xì)胞、誘導(dǎo)粘附、促進(jìn)細(xì)胞增生和ECM合成等作用,并參與機(jī)體組織的創(chuàng)傷修復(fù)過(guò)程3。肺臟分泌CTGF的細(xì)胞包括型肺泡上皮細(xì)胞與激活的肺成纖維細(xì)胞、哮喘病人平滑肌細(xì)胞等47。 本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),急性發(fā)作期COPD患者血中的CTGF較正常人呈高水平,并與動(dòng)脈血pH和PaCO2水平呈正相關(guān),與總
11、氣道阻力、中心氣道阻力、中心阻力相關(guān),與FEV1、20Hz振蕩頻率時(shí)彈性阻力和慣性阻力之和呈顯著負(fù)相關(guān)??赡苡捎诙喾N致病因素的影響下, CTGF呈高表達(dá),進(jìn)而引起膠原合成,參與瘢痕形成、氣道重塑、間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致氣道阻塞進(jìn)行性加重。這與國(guó)內(nèi)的試驗(yàn)結(jié)果相似8,9。同時(shí),CTGF的高表達(dá)還可能同時(shí)預(yù)示著COPD病情進(jìn)展的程度,但還需要進(jìn)一步研究。 本試驗(yàn)表明,急性發(fā)作期COPD患者血中的CTGF升高,其水平與肺功能中反映氣道阻力的指標(biāo)呈正相關(guān)。提示CTGF可能參與了COPD的纖維化改變,可能成為干預(yù)COPD的潛在的靶分子。 【
12、參考文獻(xiàn)】 2 Bradham DM,Igarashi A,Potter RL,et al.Connective tissue growth factor:A cysteine-rich mitogen secreted by human vascular endothelial cells is related to the SRC in duce dimmediate early gene produce CEF10.J Cell Biol,1991,114:12852-12942. 3 Gro
13、tendorst GR .Connective tissue growth factor : amediator of TGF-actionon fibroblasts.Cytokine Growth Factor Rev,1997,8:171-179. 4 Pan LH,Yamauchi K,Uzuki M,et al.Typealveolar epithelial cells and interstitial fibroblasts express connective tissue growth factor in IPF.Eur Resp
14、irJ,2001,17:1220-1227. 5 Burgess JK,Johnson PR,Ge Q,et al.Expression of connective tissue Growth factor in asthamatic airway smooth muscle cells.Am J Re spir Crit,CareMed,2003,167:71-77. 6 Chen G,Groterdorst G,Eichholtz T,et al.GM2CSF increases airway smooth muscle cell connective tissue expression by inducing TGF receptors.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2003,284:L548-556. 7 Blom IE,Glodschmeding
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