免疫學基礎與病原生物學重點總結

1、WORD格式1. 補體 C系統(tǒng)是具有多種調控機制的蛋白質酶促反響系統(tǒng)，廣泛存在于人和脊椎動物血清、組織液和細胞膜外表。2. 補體的組成：補體固有成分、補體受體、補體調節(jié)蛋白3. 補體來源：肝細胞、巨噬細胞4. 補體極不穩(wěn)定，應保存在 -20 或冷凍枯燥保存。5. 補體系統(tǒng)的激活：經(jīng)典途徑、凝集素途徑、旁路途徑經(jīng)典途徑1激活物與激活條件激活物：抗原 - 抗體免疫復合物 IC 條件：每一個 C1q分子必須同時與 IC 中兩個以上 Ig 分子的補體結合位點結合后才能活化，單個 IgM 即可激活2活化過程：【識別階段】C1識別 IC 進而活化的過程【活化階段】形成C3 轉化酶和 C5 轉化酶階段3膜攻

2、擊階段：膜攻擊復合物 MAC在細胞膜上形成親水性通道，能使可溶性小分子、 離子和水分子自由通過細胞膜， 導致胞內滲透壓降低， 細胞膨脹而被溶解。6. 補體的生物學作用（ 1補體介導的溶細胞作用（ 2調理作用（ 3去除免疫復合物的作用（ 4炎癥介質作用（ 5免疫調節(jié)作用第三節(jié) 主要組織相容性復合體1. 同一種屬的不同個體進展組織移植時會發(fā)生排斥反響， 編碼此類抗原的基因群稱為組織相容性復合體 MHC。2. 人類的有關抗原在白細胞發(fā)現(xiàn)，稱為人類白細胞抗原 HLA，編碼這些抗原的基因群稱為 HLA復合體。人類 MHC分子一般指經(jīng)典 HLA基因編碼產(chǎn)物，簡稱HLA分子提呈抗原肽。3.HLA構造：肽結合

3、區(qū)信息傳遞、 Ig 樣區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿區(qū)分布：各種有核細胞、血小板及網(wǎng)織紅細胞外表，成熟紅細胞和滋養(yǎng)層專業(yè)資料整理WORD格式細胞外表不表達?？乖呐c類分子的結合有一定的選擇性，但并不像抗原抗體那樣高度結合，只要多肽 23 個關鍵的氨基酸能恰當?shù)剡B接而溝槽內相應位置， 多肽即可與之結合。4.HLA類分子的分布：主要表達于 B 細胞、單核 / 巨噬細胞、樹突狀細胞等抗原提呈細胞和活化的 T 細胞外表。5.MHC分子的免疫學功能（ 1參與抗原的加工與提呈（ 2參與免疫應答的遺傳控制（ 3制約免疫細胞間相互作用TCR 識別 APC上抗原肽的同時還必須識別與抗原肽結合成復合物的自身 MHC 分子，此現(xiàn)

4、象為 MHC限制性（ 4參與 T 細胞分化成熟（ 5參與調控自然殺傷細胞第四節(jié) 其他免疫因子一、細胞因子細胞因子 CK是指多種細胞受免疫原、絲裂原等刺激后合成分泌的，通過與細胞外表相應的受體結合而發(fā)揮多種生物效應的一類小分子蛋白質， 是機體內細胞間信號傳遞的重要介質。一細胞因子的分類白細胞介素 IL 、干擾素 IFN【最先發(fā)現(xiàn)的 CK】、腫瘤壞死因子超家族 TNF、集落刺激因子 CSF【能刺激造血干細胞增殖分化】、生長因子 GF、趨化因子家族二 CK的共同特性絕多數(shù) CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。1. 作用方式：自分泌、旁分泌、內分泌2. 生物學效應的重復性：1重疊性【幾種不同的 CK可作用于

5、同一靶細胞】2高效性和多效性 3拮抗性和協(xié)同性 4網(wǎng)絡性三 CK的生物學作用1. 刺激造血并參與免疫細胞的發(fā)育和分化2. 參與免疫應答和免疫調節(jié)3. 參與炎癥反響二、白細胞分化抗原免疫應答有賴于免疫細胞之間的相互作用， 細胞膜分子那么是免疫細胞之間相互作用的物質根底。 免疫細胞外表的白細胞分化抗原與免疫細胞的發(fā)育、 分化及功能密切相關。一白細胞分化抗原與CD分子的概念1. 白細胞分化抗原 HLDA：是指造血干細胞在分化為不同譜系以及分化的不同階段和活化的過程中，出現(xiàn)或消失的外表標記。2.CD：位于細胞膜外表一類分化抗原的總稱。二 CD分子的免疫學功能1. 參與抗原加工與提呈【目前的參與抗原加工

6、與提呈的 CD分子主要是 CD1 分子，其處理抗原的方式與 MHC類分子相似】2. 參與免疫細胞的抗原識別與活化專業(yè)資料整理WORD格式（ 1參與 T 細胞的抗原識別與活化： CD3、CD4、 CD8、 CD28【 CD4- 與 MHC分子結合】【 CD28- 與配體 CD80和CD86結合，提供T細胞協(xié)同刺激信號】【CD80/86-CD28的配體】2參與 B 細胞的抗原識別與活化：CD40- 與 CD40L結合3. 參與免疫效應【細胞凋亡相關的分子： CD95】第五章 免疫細胞第一節(jié) 免疫細胞的分化和發(fā)育一、髓系免疫細胞【單核 / 巨核細胞、中性粒細胞、嗜酸堿性粒細胞、肥大細胞、紅細胞、樹突

7、狀細胞】 1單核 / 巨核細胞 不僅參與固有免疫， 也參與適應性免疫 的免疫學功能： 吞噬殺傷病原體；去除損傷、衰老細胞和腫瘤細胞；抗原提呈；免疫調節(jié) 2 DC主要功能是高效攝取、加工和提呈抗原，啟動適應性免疫， 是機體功能最強的抗原提呈細胞。 DC是專職性 APC中唯一能直接激活初始 T 細胞的 APC。DC 免疫學功能：抗原提呈與免疫激活作用；參與中樞神經(jīng)和外周免疫耐受的誘導和維持。（ 3 NK細胞：主要通過其細胞毒作用及分泌細胞因子發(fā)揮作用。抗感染作用；抗腫瘤作用【 NK 細胞通過多種途徑殺傷腫瘤細胞，無需抗原預先刺激，是機體抗腫瘤的第一線細胞】（ 4肥大細胞可引起炎癥反響，參與抗感染免

8、疫和型超敏反響。備注：抗原提呈細胞 APC是指能夠攝取、加工抗原，并將抗原肽提呈給 T 細胞的一類免疫細胞。專職性 APC包括樹突狀細胞、巨噬細胞和B細胞，通過 MHC類分子結合抗原+肽并提呈給 CD4T 細胞，進一步促進其活化。表達 MHC類分子的細胞均能將內源性蛋白抗原異常加工為抗原肽-MHC類+分子復合物，提呈給CD8T 細胞而被其識別和殺傷。二、淋巴系免疫細胞淋巴樣干細胞來自于骨髓多能干細胞 HSC，由淋巴樣干細胞分化的免疫細胞包括 T 細胞、 B 細胞、 NK細胞和樹突狀細胞。一 T 細胞【來源于骨髓，在胸腺中發(fā)育成熟】1.T 細胞抗原受體 TCR的發(fā)育 -與 鏈的基因重排密切相關2

9、.T 細胞發(fā)育的陽性選擇和陰性選擇陽性選擇 -使 T 細胞獲得了抗原識別的MHC限制陰性選擇 -使 T 細胞獲得了對自身抗原的耐受性經(jīng)過胸腺內的發(fā)育和選擇后， 成熟 T 細胞的特征為： 表達功能性 TCR；CD4或 CD8 單陽性細胞； 獲得抗原識別的 MHC限制性；獲得自身的耐受性。 成熟的 T 細胞離開胸腺，進入外周免疫器官。二 B 細胞【來源于骨髓，在骨髓成熟】3.B 細胞發(fā)育的陽性選擇和陰性選擇陰性選擇 -在中樞免疫器官完成并獲得中樞免疫耐受陽性選擇 - 在外周免疫器官生發(fā)中心完成，獲得抗體親和力的成熟三 NK細胞的分化和發(fā)育三、譜系穿插的免疫細胞樹突狀細胞DC是免疫細胞中 唯一局部來

10、自于髓樣干細胞， 局部來源于淋巴樣專業(yè)資料整理WORD格式干細胞的免疫細胞。第二節(jié) 適應性免疫細胞一、T細胞T 細胞外表具有 TCR-CD3復合體、 CD4/CD8分子、共刺激因子即細胞因子受體等多種特征性外表膜分子。一 T 細胞的外表分子T 細胞外表分子是 T 細胞識別抗原， 與其他免疫細胞相互作用以及承受信號刺激并產(chǎn)生應答的物質根底，也是鑒別和別離 T 細胞的重要依據(jù)。1. TCR-CD3復合體 TCR 特異性識別抗原產(chǎn)生的信號借助 CD3分子轉導進入細胞內。TCR不能直接識別蛋白質抗原表位 ，僅能識別 APC或靶細胞外表與 MHC分子結合的抗原肽 pMHC，這也是 T 細胞與 B 細胞識

11、別抗原的不同之處。 CD3表達于所有成熟 T 細胞外表， CD3具有穩(wěn)定 TCR構造和傳遞抗原識別信號的作用，但并不參與抗原識別過程。2. 共受體 CD4 和 CD8都是 TCR的共受體，但分別表達在不同的 T 細胞亞群上。CD4和 CD8分子可增強 T 細胞與 APC或靶細胞之間的作用， CD4也是人類免疫缺陷病毒 HIVgp120 的受體。3. 共刺激因子 T 細胞的活化需要雙信號刺激，不僅需要由 TCR-CD3復合體分子提供的起始信號第一信號，還必須有共刺激信號第二信號如： CD28、CD154CD40LCD40配體4. 負調節(jié)分子 5. 細胞受體因子 6. 絲裂原結合分子二 T 細胞亞

12、群與功能1.T 細胞根據(jù)功能不同分為：+輔助性 T 細胞 Th- 多為 CD4T 細胞+細胞毒性 T 細胞 CTL-膜分子多為CD8，分泌穿孔素及顆粒酶，分泌腫瘤壞死因子+調解性 T 細胞 Treg -膜分子多為 CD4二、 B細胞一 B 細胞的外表分子1.BCR不能傳遞抗原刺激信號到細胞內，可直接識別具有天然構象的抗原分子。CD79a/b 與 BCR結合，為 B 細胞提供第一活化信號2. 共受體 CD19、CD21和 CD81CD21是 EB病毒的受體，可顯著增強 BCR識別抗原的信號傳導，促進 B 細胞的活化。3. 共刺激分子 B 細胞外表的共刺激分子為 T、B 細胞活化提供第二信號。主要

13、包括： 1 CD40：其配體為表達于活化 T 細胞外表的 CD154(CD40L) 2CD80/CD86：高表達于活化的 B 細胞外表，是 T 細胞 CD28和 CD152的配體，CD80/CD86與 CD28相互作用，為 T 細胞的活化提供第二信號。 CD80/CD86與 CD152相互作用，那么可抑制 T 細胞的活化。4.B 細胞的功能+根據(jù) B 細胞是否表達 CD5分子，分為 B1CD5細胞和 B2 細胞功能：產(chǎn)生抗體 -B2細胞主要識別蛋白質抗原，是參與B 細胞介導的的適應性免疫應答的主要細胞。提呈抗原 -B2細胞是專職性 APC，具有抗原提呈功能專業(yè)資料整理WORD格式分泌細胞因子第

14、六章免疫應答免疫應答是機體免疫系統(tǒng)對危險信號刺激所形成的一種反響過程。1. 固有免疫應答的特點：識別對象、識別受體、效應方式一、 T 細胞介導的免疫應答：1. T 細胞對抗原的識別階段 T 細胞抗原受體只能識別抗原提呈細胞加工處理后的抗原肽 -MHC復合物 pMHC1抗原的加工提呈：外源性抗原加工處理 -MHC II 類分子途徑內源性抗原加工處理 -MHC I 類分子途徑2抗原識別： T 細胞對抗原的識別本質是對pMHC的識別， T 細胞的 TCR識別 APC提呈的抗原肽時，必須同時與識別抗原肽形成復合物的 MHC分子，即 T 細胞的雙識別，稱為 MHC限制。2. T 細胞的活化、增殖和分化階

15、段+細胞細胞 1T 細胞的活化 CD8T 細胞、 CD4T 細胞的活化：初始CD4T、CD8T的活化必須由 DC為其提呈抗原。需要雙信號 .B7/CD28 提供第二信號+3. 抗原去除階段【 2 種形式， CD4細胞介導的效應和CD8細胞介導的效應】+細胞的效應 - 介導細胞免疫效應 1 CD4細胞介導的效應： Th1Th2細胞的效應 - 表達 CD40L+CTL可循環(huán)往復、連 2 CD8細胞介導的效應 :CTL 能特異性殺傷靶細胞，一個續(xù)、高效地殺傷靶細胞。三初次應答和再次應答1. 初次應答抗體的主要類型-IgM2. 再次應答抗體的主要類型-IgG第七章免疫損傷與疾病第一節(jié)超敏反響1. 定義

16、：以往稱變態(tài)反響， 是指機體再次或持續(xù)接觸一樣抗原所致的生理功能紊亂和組織細胞損傷為主的免疫應答。2. 分類：型超敏反響速發(fā)型、型超敏反響細胞毒型型超敏反響免疫復合物型、型超敏反響遲發(fā)型其中 型超敏反響均由抗體介導，型超敏反響由效應T 細胞介導。一、型超敏反響主要由特異性 IgE 介導，引起型超敏反響的抗原稱為變應原。特征：發(fā)生快；生理功能紊亂，一般可逆；具有明顯的個體差異和遺傳傾向。一參與成分1.變應原：吸入性變應原【花粉、塵螨、動物皮毛】食入性變應原【動物蛋白】藥物性變應原【青霉素、磺胺、普魯卡因和有機碘， 屬于小分子半抗原，進入機體后與某些蛋白質結合長成完全抗原成變應原】2.IgE 正常

17、人血清 IgE 含量極低，過敏時異常增高。3.主要細胞 肥大細胞和嗜堿性粒細胞4.細胞因子 IL-4 和 IL-3 誘導 B 細胞發(fā)生抗體類別轉換產(chǎn)生IgE ， IL-4 刺激肥大細胞的增殖二發(fā)生機制型超敏反響的發(fā)生過程分為三個階段：致敏階段、發(fā)敏階段和效應階段專業(yè)資料整理WORD格式1.致敏階段 變應原進入機體后，選擇性誘導特異性 B 細胞產(chǎn)生 IgE 。 IgE 與肥大細胞或嗜堿性粒細胞外表的 Fc R結合，使機體處于致敏狀態(tài)。這種狀態(tài)可維持數(shù)月或數(shù)年，如長期不接觸變應原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。2. 發(fā)敏階段 單個 IgE 結合 FcR是不能激活細胞的，當一樣的變應原再次進入致敏機體，同時與

18、肥大細胞或嗜堿性粒細胞外表相鄰的兩個或兩個以上的 IgE 結合，使 Fc R發(fā)生交聯(lián)，方能啟動激活信號， 誘導已致敏的靶細胞脫顆粒，釋放生物活性介質。3. 效應階段 肥大細胞或嗜堿性粒細胞釋放的生物活性介質作用與相應的靶細胞引起局部或全身過敏反響。細胞內的生物活性介質有兩類：1 預先存在的介質及其作用：組胺可使小靜脈和毛細血管擴X、刺激平滑肌收縮，促進黏膜腺體分泌增強；類胰蛋白酶可刺激鄰近的肥大細胞釋放介質，起到放大炎性效應的的作用。2 新合成的介質：白三烯、前列腺素D2、細胞因子根據(jù)效應發(fā)生的時相不同， 型超敏反響可分為兩種類型： 速發(fā)相反響【于再次接觸變應原十幾分鐘內發(fā)作、 且迅速消退的反

19、響 主要由組胺、前列腺素等引起?！窟t發(fā)相反響 于【再次接觸變應原 46 小時后發(fā)作并持續(xù) 24 小時以上。主要表現(xiàn)為由粒細胞、 Th2 細胞引起的炎癥反響，可致組織損傷】三臨床常見疾病1. 全身過敏性反響 是最嚴重的一種過敏反響 ，于再次接觸變應原后數(shù)秒至數(shù)分鐘內發(fā)生，以藥物及血清過敏性休克最常見。 1藥物過敏性休克：以 青霉素引起的過敏性休克最為常見。 2血清過敏性休克：臨床上應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素進展緊急治療時， 某些患者由于曾經(jīng)注射過一樣的血清制劑已被致敏， 而發(fā)生過敏性休克，嚴重可致死亡。2. 局部過敏性反響（ 1呼吸道超敏反響：主要引起過敏性鼻炎和支氣管哮喘（ 2

20、消化道超敏反響：主要引起過敏性腸胃炎，同時可伴有皮膚超敏反響。（ 3皮膚超敏反響：主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫。二、型超敏反響又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反響， 是由 IgG 或 IgM 類抗體直接與 靶細胞外表相應抗原 結合，在補體、吞噬細胞和 NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的超敏反響。一發(fā)生機制1. 激活補體 抗體與靶細胞外表抗原結合后，通過經(jīng)典途徑激活補體產(chǎn)生攻膜復合物，導致靶細胞溶解。2. 調理吞噬3.ADCC作用二臨床常見疾病1. 輸血反響2. 新生兒溶血癥3. 免疫血細胞減少癥4. 肺出血 - 腎炎綜合征5. 毒性彌漫性甲狀腺腫三、型超敏反響專業(yè)資料整

21、理WORD格式又稱免疫復合物型或血管炎型超敏反響， 是指抗原抗體復合物未被及時清理， 沉積于毛細血管基底膜， 通過激活補體， 并在血小板、 中性粒細胞等參與下引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反響和組織損傷。一參與成分可溶性抗原， IgG 或 IgM 類抗體，補體、中性粒細胞，肥大細胞，嗜堿性粒細胞和血小板。二發(fā)生機制中等大小可溶性免疫復合物的形成和沉積是型超敏反響發(fā)生的根底。三臨床常見疾病1. 局部免疫復合物病 Arthus 反響家兔皮下注射馬血清 和類 Arthus 反響胰島素依賴型糖尿病患者局部反復注射胰島素。2. 全身免疫復合物?。?1血清?。撼醮纬惺艽髣┝靠苟?/p>

22、素血清注射。（ 2免疫復合物型腎小球腎炎（ 3類分濕關節(jié)炎（ 4系統(tǒng)性紅斑狼瘡四、型超敏發(fā)應是指致敏T 細胞再次接觸一樣抗原時引起的單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反響。主要特點：發(fā)生緩慢，一般于再次接觸抗原 24-72 小時后發(fā)生；抗體與補體不參與反響； 效應 T 細胞和吞噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子引起的組織損傷。一參與的主要成分1. 抗原 主要是胞內寄生微生物和接觸性抗原。+2. 免疫細胞主要是 CD4Th1 細胞、 CD8CTL細胞、巨噬細胞二發(fā)生機制抗原刺激使 T 細胞活化分化為效應T 細胞致敏 T 細胞三臨床常見疾病1. 感染性超敏反響2. 接觸性皮炎第八章 免疫學應用1. 抗

23、原抗體反響的影響因素：主要與離子強度、PH 值和溫度有關。實驗中常用0.85%NaCl作為稀釋液，最適PH值在 6-8 之間，最適溫度37。2. 抗原抗體反響的檢測方法 1凝集反響 2沉淀反響 3免疫標記技術：酶免疫測定法 - 酶聯(lián)免疫吸附試驗 ELISA 間接法 - 是目前檢測抗體最常用的方法 - 用抗原包被固相載體， 洗滌后參加待檢血清一抗標本，充分反響洗滌后再加酶標記得二抗進展反響， 之后再次洗滌并加底物觀察顯色反響。 4蛋白質芯片技術3. 免疫細胞的別離與鑒定： 依據(jù)不同細胞特有的外表標志對免疫細胞進展鑒定與計數(shù)。如綿羊紅細胞外表有人類 T 細胞 CD2的配體，故可應用 T 細胞周圍黏

24、附綿羊紅細胞形成“花環(huán) E 花環(huán)實驗檢測人 T 細胞。專業(yè)資料整理WORD格式第十章醫(yī)學病毒專業(yè)資料整理WORD格式1. 病原生物：引起其他生物感染的生物稱為病原生物。2. 病毒是一類具有獨特生物學性狀的非細胞型生物。主要特征有：個體微小，大小用納米表示最大為痘病毒，能通過濾菌器構造簡單，無完整的細胞構造，一種病毒只含一類核酸寄生的專一性， 嚴格細胞內寄生， 對抗生素不敏感以復制方式進展增殖3. 病毒的形態(tài)完整的成熟病毒顆粒稱為病毒體，是病毒在細胞外的構造形式，具有感染性。4. 病毒的構造病毒體的根本構造分為核心和衣殼， 由衣殼包裹核心組成 核衣殼，有的核衣殼外面還有一層包膜，由包膜的病毒稱為

25、包膜病毒，無包膜的病毒稱為裸病毒。1核心：主要成分是核酸， 是決定病毒遺傳、 變異、復制和感染的物質根底。2衣殼：包繞在核心外的蛋白質外殼。 衣殼的主要功能：保護病毒核酸 參與感染過程具有免疫原性3包膜：一些種類的病毒在成熟過程中穿過宿主細胞膜或其他膜構造時， 以出芽方式向細胞外釋放時獲得的。 病毒薄包膜的蛋白質幾乎都是由病毒基因進展編碼，而脂類和多糖成分那么源于宿主細胞。 包膜外表的不同形態(tài)稱為包膜子?；虼掏?。包膜的主要功能：保護病毒參與病毒感染和釋放具有免疫原性5. 病毒的增殖病毒的增殖是從病毒進入宿主細胞至釋放子代病毒的連續(xù)過程， 又稱為病毒的復制。病毒的復制周期：吸附 - 病毒需要先吸

26、附于宿主細胞才能啟動病毒增殖的自我復制過程。 主要通過病毒包膜或衣殼外表的病毒吸附蛋白 VAP與宿主細胞外表的特異性受體不可逆的相結合來完成。穿入 - 病毒體吸附于宿主細胞后穿過細胞膜進入細胞內的過程。脫殼 - 病毒穿入宿主細胞后脫去蛋白質外殼，將核酸游離釋放的過程。生物合成 - 基因組的復制與基因表達裝配 -將生物合成的蛋白質和核酸及其已形成的構件，組裝成子代病毒顆粒的過程。成熟與釋放 -裝配完成的病毒發(fā)育成具有感染性的病毒體的階段。6. 病毒的異常增殖與干擾現(xiàn)象（ 1病毒的異常增殖：頓挫感染 - 病毒進入非容許細胞， 因宿主細胞缺乏病毒復制所需要的酶等必需條件，不能復制出完整的病毒體缺陷病

27、毒 - 不能完成復制周期的病毒，需要與其他病毒共同感染細胞，在其輔助病毒提供有關組分后才能增殖出完整病毒。（ 2干擾現(xiàn)象 當兩種病毒感染同一細胞時， 長發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復制增殖的現(xiàn)象。6. 病毒感染的傳播方式病毒的感染：病毒通過多種途徑進入機體，并在機體內細胞中增殖的過程。1垂直傳播 母體的病毒經(jīng)過胎盤 - 胎兒、產(chǎn)道 - 新生兒和母親 - 嬰兒哺乳途徑，由親代傳播給子代。以乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒和風疹病毒多見。2水平傳播 病毒在人群不同個體之間的傳播，也包括從動物到動物再到人的傳播。專業(yè)資料整理WORD格式7. 病毒感染的類型（ 1隱性感染：不引起臨床病癥的感染

28、。（ 2顯性感染：根據(jù)出現(xiàn)早晚和持續(xù)時間長短分為：1急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2持續(xù)性病毒感染： 慢性感染 - 病毒持續(xù)存在于血液中并不斷排出-乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、 EB病毒潛伏性病毒 - 病毒不復制也不出現(xiàn)臨床病癥，以常規(guī)方法檢測不出有感染活性的病毒- 水痘 -帶狀孢疹病毒慢發(fā)性病毒 - 病毒感染后有很長的潛伏期，經(jīng)數(shù)年或幾十年后，此時集體無病癥也別離不出病毒 -HIV8. 病毒感染的致病機制病毒的致病作用是指病毒侵入機體后， 從進入宿主細胞并在細胞中增殖復制， 并擴散到多數(shù)易感細胞，最終導致宿主組織器官的損傷和功能障礙。 1病毒感染對宿主細胞的直接作用1殺細胞效應：指病毒在

29、宿主細胞內復制成熟后，短時間內一次釋放大量子代病毒，造成宿主細胞被破壞、死亡。主要為無包膜病毒。如脊髓灰質炎病毒、腺病毒。具有殺細胞效應的病毒一般引起 急性感染 。2穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些有包膜的病毒，在宿主細胞內復制增殖后以出芽方式釋放子代病毒，其過程緩慢、病變相對較輕，細胞在短時間內不會溶解和死亡。包括細胞融合和細胞外表出現(xiàn)新的抗原。3包涵體的形成：有些病毒感染細胞后，在普通顯微鏡下可見胞漿或胞核內出現(xiàn)斑塊構造，稱為包涵體。包涵體本質：病毒顆粒聚集體， 病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細胞反響產(chǎn)物。 包涵體的檢測可作為病毒感染的輔助診斷， 如狂犬病病毒。專業(yè)資料整理WORD格式4細胞凋亡：由

30、細胞基因控制的細胞程序性死亡。如HIV 感染T 細胞。專業(yè)資料整理WORD格式5基因整合與細胞轉化專業(yè)資料整理WORD格式某些 DNA病毒或逆轉錄病毒及基因組結合至宿主細胞染色體中稱為整合。 2病毒感染的免疫損傷一般主要由 T 細胞介導的細胞免疫所致，少部由抗體介導的體液免疫。1抗體介導的免疫損傷：型超敏反響 - 細胞外表的抗原病毒與與特異性受體結合，在補體參與下引起的細胞破壞。型超敏反響 - 病毒抗原與相應抗體結合成免疫復合物，沉積于某些器官組織的膜外表。2T 細胞介導的免疫損傷3致炎性細胞因子介導的免疫損傷 3病毒對免疫系統(tǒng)的損傷 4病毒的免疫逃逸9. 抗病毒免疫 1固有免疫：干擾素 IF

31、N、 NK細胞可直接破壞病毒感染的靶細胞+ 2適應性免疫： T 細胞介導的免疫： CTL分泌穿孔素和CD4Th1 細胞B 細胞介導的免疫：主要針對細胞外的游離病毒，中和抗體可阻止病毒與宿主細胞受體結合， 能夠穩(wěn)定病毒使其不能正常脫殼， 還可與病毒專業(yè)資料整理WORD格式形成免疫復合物被巨噬細胞去除， 以及通過激活補體使病毒裂解。 抗體與病毒感染細胞外表抗原結合， 介導 NK細胞、巨噬細胞及中性粒細胞的 ADCC作用及免疫調理作用而殺傷受感染細胞，發(fā)揮抗病毒作用。10. 病毒感染的防治原那么目前對病毒感染尚無特效藥物，因此病毒感染的防治主要以預防為主。人工免疫是通過給人群接種疫苗 人工主動免疫

32、和輸注免疫效應物 人工被動免疫而使機體獲得特異性免疫力的方法。第十一章 常見致病病毒第一節(jié) 呼吸道病毒1. 概念：是指以呼吸道為侵入門戶， 在呼吸道黏膜上皮細胞增殖， 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變的病毒。 常見的病毒包括： 正黏病毒科 流感病毒、副黏病毒科麻疹病毒、冠狀病毒科 SARS病毒2. 正粘病毒概念：是指對黏液蛋白有特殊親和性、有包膜、有分節(jié)段RNA基因組的病毒、3. 生物學形狀：球形，病毒體由核心、基質蛋白和脂質包膜構成。 1核心 由分節(jié)段的 RNA組成。甲型和乙型流感病毒有 8 個 RNA節(jié)段，每個RNA節(jié)段編碼不同的蛋白質。第 1-3 片段編碼 RNA多聚酶，第 4

33、 片段編碼血凝素（ HA，第 5 片段編碼核蛋白 NP，第 6 片段編碼神經(jīng)氨酸酶 NA，第 7 片段編碼 M1和 M2兩個基質蛋白。 RNA分節(jié)段的特點使病毒易發(fā)生變異。病毒 RNA均由螺旋對稱排列的 NP盤旋包繞，稱為核糖核蛋白 RNP，即核衣殼。 2基質蛋白和脂質包膜包裹在 RNP及 RNA多聚酶的外面。根據(jù) NP和 MP的抗原性不同，流感病毒分為甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根據(jù)外表 HA和 NA抗原性的不同分為假設干亞型，迄今發(fā)現(xiàn) HA有 16 種抗原， NA有 9 中抗原，目前流行的甲型流感病毒亞型主要有 H1、H2、H3和 N1、N2 等抗原構成的亞型。4. 抵抗力：流感病毒抵抗力

34、較弱，對枯燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛、過氧化氫等化合物敏感，不耐熱， 56， 30 分鐘即被滅活。5. 治療措施：神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋、 托納米韋對甲型 H1N1流感病毒有效。6. 麻疹病毒 - 麻疹病毒的唯一自然儲存宿主是人 - 麻疹 - 接種疫苗呼吸道合胞病毒 RSV- 呼吸道感染 - 干擾素滴鼻、利巴韋林第二節(jié) 肝炎病毒肝炎病毒是指以肝細胞為宿主細胞并引起肝細胞損傷的病毒。1. 乙型肝炎病毒 HBV為逆轉錄 DNA病毒，是乙型肝炎的病原體。專業(yè)資料整理WORD格式2. 生物學形狀： 3 種形態(tài)的病毒顆粒大球形顆粒 - 具有感染性的完整的 HBV，雙層構造，外層相當于包膜，內層相當

35、于核衣殼小球形顆粒 - 無感染性管形顆粒3. 抵抗力： HBV對外界環(huán)境的抵抗力較強，對低溫、枯燥、紫外線均有耐受。不能被 70%乙醇滅活。4. 致病性與免疫傳播途徑： 血液和血制品傳播： 極微量帶 HBV大球形顆粒的血經(jīng)微小傷口進入人體即可導致感染。垂直傳播：多發(fā)生于胎兒期與圍生期。HBV也可通過哺乳傳播。性傳播及密切接觸傳播。HBsAg陽性的配偶更易感染HBV。致病機制：主要是免疫損傷以及病毒與宿主細胞間的相互作用。5. 病原學檢查法HBV感染的診斷方法主要是檢測血清中有關抗原抗體系統(tǒng)和病毒核酸。1.HBV 抗原、抗體檢測：主要用 ELISA 法檢測 HBsAg、抗 -HBs、HBeAg、

36、抗 -HBe 及抗 HBc俗稱“兩對半或加 Pre S1 和 Pre S2 的抗原和抗體“三對半（ 1 HBsAg和抗 -HBs：HBsAg是機體感染 HBV后最先出現(xiàn)的抗原， 系 HBV感染的標志之一，是篩選獻血員的必檢指標?？?-HBs 的出現(xiàn)表示機體對 HBV感染有免疫力、（ 2 HBeAg和抗 -HBe：HBeAg陽性提示 HBV在體內復制，有較強的傳染性?？?HBe陽性表示 HBV復制能力減弱，傳染性降低。 3抗 HBc：抗 HBc IgM 陽性提示 HBV處于復制狀態(tài)，具有強的傳染性。 HBcAg 表示病毒顆粒存在， 具有傳染性，但由于其僅存在肝細胞內， 不易在血清中檢出。第三節(jié)

37、逆轉錄病毒HIV人類免疫缺陷病毒 是獲得 性免疫缺陷綜合征 AIDS的病原體。1. 生物學性狀：球形。包括核心、衣殼和包膜。含反轉錄酶、整合酶HIV 的衣殼蛋白主要是 p24，保護病毒核酸。 包膜鑲嵌有 gp120 和 gp41 兩種糖蛋白。兩者以三聚體的形式構成包膜外表的刺突， 是介導 HIV 與宿主細胞膜融合的重要構造。+2.HIV 的復制： HIV 的 gp120 先與靶細胞的 CD4分子結合。 HIV 僅感染 CD4細胞3. 抵抗力：抵抗力較弱。4. 致病性與免疫性 1傳播途徑：性傳播、血液傳播、垂直傳播+ 2致病機制：CD4T 細胞的損傷與耗竭是 HIV 引起繼發(fā)感染與腫瘤發(fā)生的主要

38、原因。1臨床過程：典型的 HIV 感染包括急性期、潛伏期、 AIDS相關綜合征期和典型AIDS發(fā)病期。2典型 AIDS 發(fā)病期：表現(xiàn)為嚴重免疫缺陷， 出現(xiàn)多種時機性感染、 腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)損害三大特征。 沒有人真正死于艾滋病， 大局部的艾滋病感染者死于時機感染和惡性腫瘤。5. 治療原那么 - “雞尾酒療法：可有效地把血液中的 HIV 含量降到最低，但無法去除整合在 CD4+細胞染色體上的前病毒， 因此不能從體內徹底去除 HIV?！厩安《荆涸谡厦傅淖饔孟?，雙聯(lián) DNA整合到細胞染色體中】專業(yè)資料整理WORD格式第四節(jié) 狂犬病毒1. 生物學性狀：形態(tài)似子彈狀， 有包膜可在大腦海馬回的錐體細胞內增殖

39、， 有包涵體內基小體，目前無有效的治療方法，一旦發(fā)病死亡率達100%。2. 處理：（ 1傷口處理：立即用 20%肥皂水或清水反復沖洗傷口，對于較深的傷口，應該對傷口深部進展灌流清洗，再用 75%乙醇或碘酊擦涂。（ 2被動免疫：傷口周圍用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸潤性注射。3. 朊粒：不具病毒構造和未檢出病毒基因組，主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，具有感染性，潛伏期長，在人和動物引起 傳染性海綿狀腦病。第十二章 醫(yī)學細菌1. 細菌：具細胞壁，以二分分裂方式繁殖 的單細胞元和微生物。 大小以微米表示。2. 細菌的典型形態(tài)球菌、桿菌、螺形菌根據(jù)菌體彎曲特點分為弧菌【只有一個彎曲，如霍亂弧菌】和螺菌【兩

40、個以上彎曲，如螺桿菌】細菌的非典型性態(tài) ：L 型細菌 - 細胞壁缺陷型細菌，原因是細胞壁的肽聚糖結構合成障礙，導致細胞壁不完整或缺失，多數(shù)L 型細菌具有致病性。芽孢 - 某些種類的細菌在特殊條件下形成的內生休眠體。醫(yī)學上常用高壓蒸汽滅菌法 121， 20min進展滅菌生物膜細菌 - 細菌寄生部位可借助其分泌物聯(lián)結為生物膜集團方式，構成生物膜的成員即生物膜細菌。 細菌生物膜是臨床細菌感染的常見形式， 特別是生物膜細菌由于自身代謝相對緩慢， 當菌膜解體， 裸菌逸出后可造成菌血癥， 甚至敗血癥。3. 細菌的構造（ 1根本構造：維持細胞正常生理功能所必需的構造，為各種細菌細胞所共同具備的構造。【細胞壁

41、、細胞膜、細胞質、細胞內含物及核質】（ 2特殊構造：【莢膜、鞭毛、芽孢、菌毛】細胞壁革蘭染色的過程：結晶紫初染、碘液媒染、 95%乙醇脫色、沙黃復染根據(jù)革蘭染色法分為： G+菌和 G-菌A. 革蘭陽性菌細胞壁構造：主要由肽聚糖和磷壁酸組成。肽聚糖 -G +菌肽聚糖由 聚糖骨架、四肽側鏈和五肽交聯(lián)橋三局部組成肽聚糖骨架：是由 N-乙酰葡糖胺和 N-乙酰胞壁酸兩種氨基酸交替排列， 經(jīng)-1,4+糖苷鍵連接而成。 G菌肽聚糖層高達 50 層，凡能破壞肽聚糖構造或抑制其合成的物質都具有抑菌或殺菌的作用。 【青霉素可抑制肽鏈交聯(lián)， 使之不能合成完整的細胞壁】；【 溶菌酶能切斷 -1,4 糖苷鍵，破壞肽聚糖

42、骨架】磷壁酸 - 是 G+菌細胞壁的特有成分，具有很強的抗原性，是 G+菌重要的外表抗原，與血清分型有關。B. 革蘭陰性菌細胞壁構造：肽聚糖、外膜和周質間隙構成肽聚糖 - 沒有五肽交聯(lián)橋外膜 - 革蘭陰性菌細胞壁特有的主要構造，包括脂蛋白，脂質雙層和脂多糖（ LPS【位于細胞壁最外層， G-特有構造， 包括脂質 A、核心多糖和特異多糖（ O抗原為熱原質，內毒素，某些噬菌體的特異性受體】外膜具有細胞外物質交換的作用，因此，青霉素、溶菌酶對 G-菌無殺菌作用。細胞膜專業(yè)資料整理WORD格式中介體 - 多見于 G+菌，中介體擴大了細胞膜的外表積，功能類似于線粒體，又稱“擬線粒體細胞質核糖體 - 細菌合成蛋白質的場所。細菌核糖沉降系數(shù)為70S，由 50S 大亞基和30S 小亞基組成。氯霉素、紅霉素 - 作用于 50S 大亞基；鏈霉素、慶大霉素 - 作用于 30S 小亞基。而真核細胞為 80S(60S+40S)，故這些抗生素能殺死細菌卻不會影響人體。質粒 - 是染色體以外的遺傳物