黃芪鯉魚湯.總結(jié)

1、黃芪鯉魚湯：活鯉魚或鯽魚一條，生黃芪 15 30 克，赤小豆 30 克，砂仁 610克，生姜 10 克，蔥白 3 莖。制作方法：用紗布將藥包好，蔥姜直接入鍋，加入適量水，不加鹽，魚藥同煎，水開后轉(zhuǎn)至文火燉 30 40 分鐘，取出藥袋，吃魚喝湯，每周 12 次。黃芪在水腫明顯時以生者為宜， 轉(zhuǎn)至恢復(fù)期后炙黃芪為佳。腎病患者有輔助治療的效果，而且也能預(yù)防感冒、清熱利咽，增強抵抗力。銀菊玄麥海桔茶：銀花5 克，野菊花 5 克，玄參 6 克，胖大海 2 枚，桔梗、麥冬各10 克，加少量冰糖，開水浸泡代茶飲用。水腫的類別有好幾種，每一種的原因都不一樣，那么你知道水腫的原因嗎?敬請收看養(yǎng)生堂視頻聽聽聶莉芳

2、的講解。本期節(jié)目請到的嘉賓是中國中西醫(yī)結(jié)合學會腎病專業(yè)委員會副主任委員聶莉芳，講水腫的原因。下面是該視頻的在線觀看和主要內(nèi)容介紹：水腫的原因一、全身性水腫按照其病因可分為以下類別：1、心源性水腫：風濕病高血壓病梅毒等各種病因及瓣膜心肌等各種病變引起的充血性心力衰竭縮窄性心包炎等2、腎源性水腫：急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征盂腎炎腎衰竭期腎動脈硬化癥腎小管病變等3、肝源性水腫：肝硬化肝壞死肝癌急性肝炎等4、營養(yǎng)不良性水腫：原發(fā)性食物攝人不足見于戰(zhàn)爭或其他原因( 如嚴重災(zāi)荒 ) 所致的饑餓 ; 繼發(fā)性營養(yǎng)不良性水腫見于多種病理情況如繼發(fā)性攝食不足( 經(jīng)性厭食嚴重疾病時的食欲缺乏胃腸疾患妊娠

3、嘔吐精神神經(jīng)疾患口腔疾患等) 消化吸收障礙 ( 消化液不足腸道蠕動亢進吸收面積減少等) 排泄或丟失過多( 大面積燒傷和滲出急性或慢性失血蛋白尿等) 以及蛋白質(zhì)合成功能受損嚴重彌漫性肝疾患等5、結(jié)締組織病所致的水腫：常見于紅斑狼瘡、硬皮病及皮肌炎等。6、變態(tài)反應(yīng)性水腫：如血清病等。7、內(nèi)分泌性水腫：抗利尿激素分泌異常綜合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH SI-ADH)，腎上腺皮質(zhì)功能亢進( 庫欣綜合征醛固酮分泌增多癥) ，甲狀腺功能低下( 垂體前葉功能減退癥下丘腦促甲狀腺素釋放激素分泌不足) ，甲狀腺功能亢進等8、特發(fā)性水腫：該型水腫為一種原

4、因未明或原因尚未確定的( 原因可能一種以上) 綜合征多見于婦女往往與月經(jīng)的周期性有關(guān)9、其它：貧血性水腫、妊娠中毒性水腫。二、局限性水腫1、靜脈梗阻性水腫：常見于血栓性靜脈炎、下肢靜脈曲張等。2、淋巴梗阻性水腫：常見于絲蟲病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水腫等。3、炎癥性水腫：常見于丹毒、癤腫、蜂窩組織炎等所致的局部水腫。4、變態(tài)反應(yīng)性水腫：常見于血管神經(jīng)性水腫、接觸性皮炎等。三、腎性水腫由于腎臟的功能障礙造成的機體水腫稱為腎性水腫。腎性水腫原因一般分為兩類： 一是腎小球濾過下降， 而腎小管對水鈉重吸收尚好， 從而導(dǎo)致水鈉潴留， 此時常伴全身毛細血管通透性增加， 因此組織間隙中水份潴留， 此種

5、情況多見于腎炎。另一種原因是，由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。腎性水腫的特點水腫首先發(fā)生在組織疏松的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起為明顯，嚴重時可以涉及到下肢及全身。腎性水腫的性質(zhì)是軟而易移動，臨床上呈現(xiàn)凹陷性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現(xiàn)凹陷。腎病綜合征本詞條由衛(wèi)生計生委臨床醫(yī)生科普項目/ 百科名醫(yī)網(wǎng)提供專業(yè)內(nèi)容并參與編輯章友康 ( 教授 ) 撰寫 北京大學第一醫(yī)院腎內(nèi)科百科名片腎病綜合征（ NS）可由多種病因引起，以腎小球基膜通透性增加，表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群。西醫(yī)學名：腎病綜合征英文名稱：nephrotic syndrome， N所屬

6、科室：內(nèi)科 -腎內(nèi)科發(fā)病部位：腎臟主要癥狀：大量蛋白尿，血漿蛋白低，高脂血癥，水腫主要病因：免疫反應(yīng)，炎癥反應(yīng)目錄病因臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷治療并發(fā)癥防治預(yù)后編輯本段病因分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類，原發(fā)性 NS屬于原發(fā)性腎小球疾病，有多種病理類型構(gòu)成。編輯本段臨床表現(xiàn)NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血癥、（高度）水腫和高脂血癥，即所謂的“三高一低”，及其他代謝紊亂為特征的一組臨床癥候群。1. 大量蛋白尿大量蛋白尿是 NS患者最主要的臨床表現(xiàn)，也是腎病綜合征的最基本的病理生理機制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量 >3.5g/d 。在正常生理情況下，腎小球濾過膜具有分子屏障及電荷屏障

7、， 致使原尿中蛋白含量增多，當遠超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。在此基礎(chǔ)上，凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注、 高濾過的因素（如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白）均可加重尿蛋白的排出。2. 低蛋白血癥血漿白蛋白降至<30g/L 。NS時大量白蛋白從尿中丟失，促進白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加。 當肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時， 則出現(xiàn)低白蛋白血癥。此外， NS患者因胃腸道黏膜水腫導(dǎo)致飲食減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。除血漿白蛋白減少外，血漿的某些免疫球蛋白（如 IgG）和補體成分、 抗凝及纖溶因子、金屬結(jié)合蛋白及內(nèi)分泌素結(jié)

8、合蛋白也可減少，尤其是大量蛋白尿，腎小球病理損傷嚴重和非選擇性蛋白尿時更為顯著?；颊咭桩a(chǎn)生感染、 高凝、 微量元素缺乏、 內(nèi)分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥。3. 水腫NS時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙，是造成 NS 水腫的基本原因。近年的研究表明，約50%患者血容量正常或增加，血漿腎素水平正?；蛳陆担崾灸承┰l(fā)于腎內(nèi)鈉、水潴留因素在NS水腫發(fā)生機制中起一定作用。4. 高脂血癥NS合并高脂血癥的原因目前尚未完全闡明。高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中 LDL、VLDL和脂蛋白（ ）濃度增加，常與低蛋白血癥并存。高膽固醇血癥主要是由于肝臟合成脂蛋白增加， 但

9、是在周圍循環(huán)中分解減少也起部分作用。 高甘油三酯血癥則主要是由于分解代謝障礙所致，肝臟合成增加為次要因素。編輯本段診斷1. 腎病綜合征（ NS）診斷標準是（ 1）尿蛋白大于3.5g/d ；（ 2）血漿白蛋白低于30g/L ；（ 3）水腫；（ 4）高脂血癥。其中兩項為診斷所必需。2.NS 診斷應(yīng)包括三個方面（ 1）確診 NS。（ 2）確認病因：首先排除繼發(fā)性和遺傳性疾病，才能確診為原發(fā)性NS；最好進行腎活檢，做出病理診斷。（ 3）判斷有無并發(fā)癥。編輯本段鑒別診斷1. 過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，有典型皮膚紫癜，常于四肢遠端對稱分布，多于出皮疹后1 4 周出現(xiàn)血尿和（或）蛋白尿。2. 系統(tǒng)性紅斑狼

10、瘡性腎炎好發(fā)于中年女性及青少年，免疫學檢查可見多種自身抗體，以及多系統(tǒng)的損傷，可明確診斷。3. 乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎多見于兒童及青少年，臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿或NS，常見病理類型為膜性腎病。診斷依據(jù)： 血清 HBV抗原陽性；患腎小球腎炎，并且排除繼發(fā)性腎小球腎炎；腎活檢切片找到 HBV抗原。4. 糖尿病腎病好發(fā)于中老年，常見于病程 10 年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、 NS。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷。5. 腎淀粉樣變性病好發(fā)于中老年， 腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。 原發(fā)性淀粉樣變性主要累及心、腎、消化道（包括舌）、皮膚和

11、神經(jīng)；繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結(jié)核、惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟、肝和脾等器官。腎受累時體積增大，常呈 NS。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。6. 骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年， 男性多見，患者可有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)， 如骨痛、血清單株球蛋白增高、 蛋白電泳 M帶及尿本周蛋白陽性， 骨髓象顯示漿細胞異常增生 （占有核細胞的 15%以上），并伴有質(zhì)的改變。 多發(fā)性骨髓瘤累及腎小球時可出現(xiàn) NS。上述骨髓瘤特征性表現(xiàn)有利于鑒別診斷。編輯本段治療（一）一般治療凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，可起床活動。給予正常量 0.8 1.0g/ （ kg

12、3;d）的優(yōu)質(zhì)蛋白 （富含必需氨基酸的動物蛋白為主） 飲食。熱量要保證充分，每日每公斤體重不應(yīng)少于 30 35kcal 。盡管患者丟失大量尿蛋白，但由于高蛋白飲食增加腎小球高濾過， 可加重蛋白尿并促進腎臟病變進展， 故目前一般不再主張應(yīng)用。水腫時應(yīng)低鹽（ <3g/d ）飲食。為減輕高脂血癥，應(yīng)少進富含飽和脂肪酸（動物油脂）的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸（如植物油、魚油）及富含可溶性纖維（如豆類）的飲食。（二）對癥治療1. 利尿消腫（ 1）噻嗪類利尿劑 主要作用于髓襻升支厚壁段和遠曲小管前段， 通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿。長期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。（ 2）潴鉀利尿劑

13、 主要作用于遠曲小管后段，排鈉、排氯，但潴鉀，適用于低鉀血癥的患者。 單獨使用時利尿作用不顯著， 可與噻嗪類利尿劑合用。 常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯。長期服用需防止高鉀血癥，腎功能不全患者應(yīng)慎用。（ 3）襻利尿劑 主要作用于髓襻升支，對鈉、 氯和鉀的重吸收具有強力的抑制作用。常用呋塞米（速尿）或布美他尼（丁尿胺）（同等劑量時作用較呋塞米強40 倍），分次口服或靜脈注射。 在滲透性利尿藥物應(yīng)用后隨即給藥，效果更好。 應(yīng)用襻利尿劑時需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。（ 4）滲透性利尿劑 通過一過性提高血漿膠體滲透壓，可使組織中水分回吸收入血。此外，它們又經(jīng)過腎小球濾過，造成腎小管內(nèi)

14、液的高滲狀態(tài)，減少水、鈉的重吸收而利尿。常用不含鈉的右旋糖酐 40（低分子右旋糖酐） 或淀粉代血漿 （ 706 代血漿）（分子量均為 2.54.5 萬）靜脈點滴。隨后加用襻利尿劑可增強利尿效果。但對少尿（尿量<400ml/d ）患者應(yīng)慎用此類藥物， 因其易與腎小管分泌的Tamm-Horsfall 蛋白和腎小球濾過的白蛋白一起形成管型，阻塞腎小管， 并由于其高滲作用導(dǎo)致腎小管上皮細胞變性、壞死，誘發(fā)“滲透性腎病” ，導(dǎo)致急性腎衰竭。（ 5）提高血漿膠體滲透壓血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注均可提高血漿膠體滲透壓，促進組織中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中緩慢靜脈滴注，有時能獲得良好

15、的利尿效果。但由于輸入的蛋白均將于24 48 小時內(nèi)由尿中排出，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝， 造成腎小球臟層及腎小管上皮細胞損傷、促進腎間質(zhì)纖維化， 輕者影響糖皮質(zhì)激素療效， 延遲疾病緩解， 重者可損害腎功能。故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，對嚴重低蛋白血癥、高度水腫而又少尿（尿量<400ml/d ）的 NS患者，在必須利尿的情況下方可考慮使用，但也要避免過頻過多。心力衰竭患者應(yīng)慎用。對 NS患者利尿治療的原則是不宜過快過猛， 以免造成血容量不足、 加重血液高凝傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。2. 減少尿蛋白持續(xù)性大量蛋白尿本身可導(dǎo)致腎小球高濾過、加重腎小管 - 間質(zhì)損傷、 促進腎小球硬化，是影響

16、腎小球病預(yù)后的重要因素。已證實減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ ARB），除可有效控制高血壓外， 均可通過降低腎小球內(nèi)壓和直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性， 有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。用 ACEI 或 ARB降尿蛋白時，所用劑量一般應(yīng)比常規(guī)降壓劑量大，才能獲得良好療效。（三）主要治療（抑制免疫與炎癥反應(yīng)）1. 糖皮質(zhì)激素治療糖皮質(zhì)激素 （下面簡稱激素）用于腎臟疾病， 主要是其抗炎作用。 它能減輕急性炎癥時的滲出，穩(wěn)定溶酶體膜， 減少纖維蛋白的沉著，降低毛細血管通透性而減少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性炎癥中的增生

17、反應(yīng)，降低成纖維細胞活性，減輕組織修復(fù)所致的纖維化。糖皮質(zhì)激素對疾病的療效反應(yīng)在很大程度上取決于其病理類型，微小病變的療效最為迅速和肯定。使用原則和方案一般是：起始足量：常用藥物為潑尼松，口服8 周，必要時可延長至 12 周；緩慢減藥；足量治療后每2 3 周減原用量的10%，當減至20mg/d 左右時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；長期維持：最后以最小有效劑量再維持數(shù)月至半年。激素可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用。水腫嚴重、 有肝功能損害或潑尼松療效不佳時，可更換為潑尼松龍口服或靜脈滴注。根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可將其分為“激素敏感型”（用藥812 周

18、內(nèi) NS緩解）、 “激素依賴型” （激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）和“激素抵抗型”（激素治療無效）三類，其各自的進一步治療有所區(qū)別。長期應(yīng)用激素的患者可出現(xiàn)感染、藥物性糖尿病、 骨質(zhì)疏松等副作用，少數(shù)病例還可能發(fā)生股骨頭無菌性缺血性壞死，需加強監(jiān)測，及時處理。2. 細胞毒性藥物激素治療無效， 或激素依賴型或反復(fù)發(fā)作型， 可以細胞毒藥物協(xié)助治療。 由于此類藥物多有性腺毒性、 肝臟損傷及大劑量可誘發(fā)腫瘤的危險， 因此， 在用藥指征及療程上應(yīng)慎重掌握。目前此類藥物中，環(huán)磷酰胺（ CTX）和苯丁酸氮介（ CB1348）臨床應(yīng)用較多。3. 免疫抑制劑目前臨床上常用的免疫抑制劑有環(huán)孢霉素 A、他克莫司（ FK

19、506）、麥考酚嗎乙酯和來氟米特等。既往免疫抑制劑常與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用治療多種不同病理類型的腎病綜合征，近年來也推薦部分患者因?qū)μ瞧べ|(zhì)激素相對禁忌或不能耐受（如未控制糖尿病、精神因素、 嚴重的骨質(zhì)疏松） ，及部分患者不愿接受糖皮質(zhì)激素治療方案或存在禁忌證的患者，可單獨應(yīng)用免疫抑制劑治療 （包括作為初始方案） 某些病理類型的腎病綜合征， 如局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病、微小病變型腎病等。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑（包括細胞毒藥物）治療NS可有多種方案，原則上應(yīng)以增強療效的同時最大限度地減少副作用為宜。對于是否應(yīng)用激素治療、療程長短， 以及應(yīng)否使用和選擇何種免疫抑制劑（細胞毒藥物）等應(yīng)結(jié)合患者

20、腎小球病的病理類型、年齡、腎功能和有否相對禁忌證等情況不同而區(qū)別對待, 依據(jù)免疫抑制劑的作用靶目標，制定個體化治療方案。近年來根據(jù)循證醫(yī)學的研究結(jié)果，針對不同的病理類型，提出相應(yīng)治療方案。編輯本段并發(fā)癥防治NS的并發(fā)癥是影響患者長期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治。1. 感染通常在激素治療時無需應(yīng)用抗生素預(yù)防感染， 否則不但達不到預(yù)防目的， 反而可能誘發(fā)真菌二重感染。 一旦發(fā)現(xiàn)感染， 應(yīng)及時選用對致病菌敏感、 強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。 嚴重感染難控制時應(yīng)考慮減少或停用激素， 但需視患者具體情況決定。2. 血栓及栓塞并發(fā)癥一般認為，當血漿白蛋白低于20g/L （特發(fā)性

21、膜性腎病低于25g/L ）時抗凝治療可給予肝素鈉 （也可選用低分子肝素）皮下注射或口服華法林。抗凝同時可輔以抗血小板藥，如雙嘧達莫或阿司匹林口服。對已發(fā)生血栓、栓塞者應(yīng)盡早（6 小時內(nèi)效果最佳，但3 天內(nèi)仍可望有效） 給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時配合抗凝治療，抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上?？鼓叭芩ㄖ委煏r均應(yīng)避免藥物過量導(dǎo)致出血。3. 急性腎衰竭NS并發(fā)急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正確處理，大多數(shù)患者可望恢復(fù)?？刹扇∫韵麓胧海?1）襻利尿劑 對襻利尿劑仍有效者應(yīng)予以較大劑量，以沖刷阻塞的腎小管管型；（ 2）血液透析 利尿無效，并已達到透析指征者， 應(yīng)給血液透析以維持生

22、命，并在補充血漿制品后適當脫水，以減輕腎間質(zhì)水腫；（ 3）原發(fā)病治療 因其病理類型多為微小病變型腎病，應(yīng)予以積極治療；（ 4）堿化尿液 可口服碳酸氫鈉堿化尿液，以減少管型形成。4. 蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂在 NS緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應(yīng)調(diào)整飲食中蛋白和脂肪的量和結(jié)構(gòu)，力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度。 目前，不少藥物可用于治療蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。如：ACEI 及血管緊張素受體拮抗劑均可減少尿蛋白；有研究提示，中藥黃芪可促進肝臟白蛋白合成， 并可能兼有減輕高脂血癥的作用。 降脂藥物可選擇降膽固醇為主的羥甲戊二酸單酰輔酶 A（ HMG-CoA）還原酶抑制劑，如洛伐他汀等他汀類藥物；或降甘油三酯為主的氯貝丁酯類，如非諾貝特等。 NS緩解后高脂血癥可自然緩解，則無需繼續(xù)藥物治療。編輯本段預(yù)后NS預(yù)后的個體差異很大。決定預(yù)后的主要因素包括：1. 病理類型一般說來， 微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。微小病變型腎病部分患者可自發(fā)緩解， 治療緩解率高， 但緩解后易復(fù)發(fā)。 早期膜性腎病仍有較高的治療緩解率，晚期雖難以達到治