《頸動脈硬化閉塞癥》VIP

1、.頸動脈粥樣硬化是腦實質(zhì)缺血性病變的主要原因之一，當(dāng)粥樣硬化斑致血管狹窄大于60%時，臨床出現(xiàn)癥狀。腦缺血其可引起眩暈，頭痛及昏厥等癥狀。腦梗塞時可引起腦血管意外，有意識突然喪失、癱瘓及失語等征候。研究表明，頸動脈硬化狹窄的程度與卒中發(fā)生密切相關(guān)，狹窄度小于30%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為1.3%，狹窄度在70%89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達35%。目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高。.動脈粥樣硬化的發(fā)病機制目前較為公認(rèn)的是損傷應(yīng)答學(xué)說即內(nèi)皮損傷引起動脈壁慢性炎癥反應(yīng)。.高脂血癥尤其高膽固醇血癥可以直接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，

2、通透性增加，促進脂質(zhì)局部聚積，也可增加氧自由基和超氧離子使內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子NO失活，并刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成生物活性因子，而氧自由基可使進入內(nèi)膜的LDL氧化修飾。LDL的氧化修飾是動脈硬化發(fā)病的重要一環(huán)。. 早期動脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。進展期病理表現(xiàn)為動脈管壁內(nèi)形成脂紋，使動脈變形，管腔變窄，病變加重。晚期硬化表現(xiàn)為纖維斑塊形成，泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，病變逐漸加重，并使管腔變窄，細(xì)胞外脂質(zhì)增多，內(nèi)膜可伴鈣化。由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂，或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。潰瘍局部可進一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進入血液，則引起相關(guān)器官的栓

3、塞。斑塊邊緣或底部毛細(xì)血管破裂，或因斑塊表面破裂，血液經(jīng)裂隙流入可致斑塊急劇增大，導(dǎo)致管腔急性阻塞或斑塊破裂。嚴(yán)重的動脈粥樣硬化斑塊處可引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性的下降，在血流沖擊下，動脈管壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血。.在顱外頸動脈系統(tǒng)，粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動脈分叉部，其次為頸內(nèi)動脈起始段。.高危因素包括：年齡（60歲）、性別（男性）、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險因素。高危人群包括：TIA和缺血性卒中患者，下肢動脈硬化閉塞癥患者，冠心?。ㄓ绕涫切枰龉跔顒用}搭橋或介入治療）患者以及體檢中發(fā)現(xiàn)頸動脈血管雜音者。.顱外頸動脈硬化閉塞性疾病根

4、據(jù)是否產(chǎn)生腦缺血性神經(jīng)癥狀，臨床表現(xiàn)為有癥狀性和無癥狀性兩類。.1.有癥狀性頸動脈硬化閉塞性病變 臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型，即短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、可逆性缺血性神經(jīng)損害（RIND）和缺血性卒中。（1）TIA：局部的神經(jīng)癥狀或功能喪失在發(fā)病后24小時內(nèi)完全恢復(fù)，一般持續(xù)僅幾分鐘，不超過30分鐘。影像學(xué)檢查無局灶性病變。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運動功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。影像學(xué)檢查有局限性病變。（3）缺血性卒中：腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時間超過1周或有卒中后遺癥，并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥

5、狀、體征和影像學(xué)特征。.2.無癥狀性頸動脈硬化閉塞性病變：臨床上無任何神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，但無癥狀性頸動脈硬化閉塞性病變，尤其重度狹窄或已有潰瘍形成的病變被公認(rèn)為“高危病變”，越來越受到重視。有些患者可能在影像學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)有“腔隙性腦梗死”征象。.1.多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實時成像有機結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動脈檢查手段。在顱外頸動脈系統(tǒng)，粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動脈分叉部，其次為頸內(nèi)動脈起始段。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。超聲診斷頸動脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。.2.數(shù)字減影血管照影（DSA）：被視為診斷

6、頸動脈硬化狹窄性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；了解并存血管病變?nèi)鐒用}瘤、血管畸形等。.血管造影（CTA） ：CTA的優(yōu)點在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時應(yīng)參考軸位掃描。.4.磁共振血管造影（MRA）：是一種無創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，能清晰地顯示頸動脈及其分支的三維形態(tài)和結(jié)構(gòu)，血栓斑塊，有無夾層動脈瘤及顱內(nèi)動脈的情況。MRA的缺點是檢查時間相對較長，偽影較多，對鈣化不敏感，對體內(nèi)有金屬潴留物（如金屬支架、起搏器或金

7、屬假體等）的患者屬MRA禁忌。.對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。本病主要需與放射性頸動脈狹窄和多發(fā)性大動脈炎頭臂型頸動脈閉塞癥鑒別。.頸動脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。依據(jù)頸動脈狹窄的程度和患者的癥狀進行治療，包括內(nèi)科治療和外科頸動脈血運重建治療。.1.內(nèi)科保守治療 內(nèi)科保守治療的目的是減輕腦缺血的癥狀，降低腦卒中的危險，很好地控制現(xiàn)有的高危因素及疾病，如高血壓、糖尿病、高脂血癥及冠心病等。包括以下幾個方面：（1）調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，戒煙，限制酒精攝入，降低體重

8、。.（2）抗血小板治療：許多隨機的、前瞻性多中心的大型臨床試驗已證實，抗血小板聚集的藥物可以顯著降低腦缺血性疾病的發(fā)生率，臨床上常用的藥物為阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d。對于低危狀態(tài)的患者（如沒有既往卒中或MI、PAD或糖尿病病史）可予以阿司匹林，如果阿司匹林過敏或不耐受則予以氯吡格雷。對于處于高位狀態(tài)的患者（如既往卒中或MI、PAD、糖尿病、高血壓病史）建議予以氯吡格雷治療。至于氯吡格雷要服用多長時間，CAPRIE試驗結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。.（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。許多隨機的、前瞻性多中心的大型臨床試驗已證實大劑量強化降脂可停止或阻止動脈粥樣硬化進展，而且LDL-C降低幅度越大，心腦時間減少越多；降脂治療持續(xù)越久，臨床獲益越多。當(dāng)在高危或中等高?；颊呤褂媒礚DL藥物治療時，建議治療強度至少應(yīng)達到將LDL-C 降低30%40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）。臨床上常用的藥物為：阿托伐他?。⑵胀祝撼跏紕┝?020mg/d，劑量范圍：1080mg/d；普伐他汀（普拉固）：初始劑量40mg/d，劑量范圍：1080mg/d，辛伐他?。ㄊ娼抵撼跏紕┝?0