創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)

1、創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)定義定義 由于創(chuàng)傷所引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝的綜合反應(yīng)，是一種非特異性反應(yīng)。由于疼痛、精神緊張、失血、失液等刺激，致使下丘腦-垂體系統(tǒng)和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)出現(xiàn)應(yīng)激活動(dòng)。病理生理 一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變（一）刺激的的傳入 疼 恐 出 脫 寒 缺損 感 毒 痛 懼 血 水 冷 氧傷 染 素 下丘腦 垂體（ACTH、TSH、ADH、GH等） -腎上腺素能反應(yīng) 甲狀腺（T3、T4） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S-A-S）腎上腺皮質(zhì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（R-A-A-S） 代謝改變 器官功能改變 創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)病理生理示意圖應(yīng)激狀態(tài)下代謝改變特點(diǎn) 神經(jīng)內(nèi)分泌激

2、素水平 細(xì)胞因子生成增加 蛋白質(zhì)代謝改變 糖代謝改變 脂代謝改變 電解質(zhì)及微量元素改變 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平增加 應(yīng)激時(shí)，兒 茶酚胺、糖皮 質(zhì)激素、胰高血糖素及甲狀腺素水平明顯增加，使血糖濃度增加，糖無(wú)效循環(huán)增加 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變l 交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（SAS） 交感神經(jīng)興奮腎上腺髓質(zhì)分泌，1兒榮酚胺，腎上腺素能反應(yīng)的、活躍。l 腎素 血管緊時(shí)素 醛固酮系統(tǒng) 應(yīng)激反應(yīng)時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 也受到刺激，血液中腎上腺素濃度的增加以及導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激（如有效循環(huán)血量減少）使腎交感神經(jīng)興奮時(shí)，通過(guò)進(jìn)球細(xì)胞膜上的B1受體促進(jìn)腎素的分泌神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變l 垂體激素應(yīng)激時(shí)ACTH、AD

3、H和GH等分泌l 腎上腺皮質(zhì)激素 應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能顯著增加，主要由于ACTH，從而影響皮質(zhì)醇的大量分泌，醛固酮的分泌增加，主要作用是保鈉排鉀，可出現(xiàn)水鈉的潴留。l 甲狀腺激素 在垂體TSH刺激下，甲狀腺激素分泌T3T4代謝和臟器功能的改變 代謝變代 主要包括以下幾個(gè)方面：能量方面 機(jī)體能量需求明顯提高，脂肪與蛋白自消耗增多，體重。蛋白質(zhì) 分解多于合成，細(xì)胞減少，尿中排出含氮物質(zhì)，負(fù)氮平衡體液由于ADH醛固酮腎上腺皮質(zhì)釋放，水鈉潴留酸堿紊亂。蛋白質(zhì)代謝改變 應(yīng)激時(shí)，蛋白質(zhì)分解代謝較正常機(jī)體增加4050%，尤其是骨骼 肌的分解可增加70110%，分解出來(lái)的氨基酸部分經(jīng)糖異生作用后供給能量。每日

4、約需70g蛋白質(zhì) 糖代謝改變 危重病患者糖代謝的特點(diǎn)為：糖元異生增加，血糖濃度升高。但糖的氧化直接供能卻減少。糖無(wú)效循環(huán)增加。組織對(duì)糖的利用也發(fā)生障礙。應(yīng)激時(shí)血糖較正常血糖量150200%。Wolfe及發(fā)現(xiàn)燒傷患者血糖以2-3倍于正常人的速度進(jìn)行下列循環(huán)：糖代謝改變 1、葡萄糖6磷酸葡萄糖葡萄糖。2、6磷酸果糖1，62磷酸果糖6磷酸果糖。3、丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸。這些循環(huán)不產(chǎn)生凈物質(zhì)生成，而消耗ATP，這稱作無(wú) 效循環(huán)或能量浪費(fèi)。糖的利用障礙是應(yīng)激狀態(tài)下糖代謝的另一個(gè)特點(diǎn)。雖然胰島素的分泌量正常甚至增高，但卻因胰島素 受體的作用抑制，糖的氧化代謝發(fā)生障礙，糖的利用受限。脂代謝改變 創(chuàng)傷

5、患者在很大程度上熱量的供應(yīng)，依賴脂肪氧化供能。脂肪改變的特點(diǎn)為，脂肪動(dòng)員增加，脂肪氧化加速。由于游離脂肪酸濃度增加，在肝內(nèi)重新轉(zhuǎn)變成甘油三酯。如果有甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，則在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。由于脂肪分解加速，形成酮酸血癥。電解質(zhì)及微量元素改變 極易出現(xiàn)低血鉀、低血鎂、 低血磷及電解質(zhì)紊亂細(xì)胞因子生成增加 與代謝改變有關(guān)的細(xì)胞因子有TNF、 IL、PGE2、NO等 臟器功能變化主要臟器功能變化有心血管系統(tǒng)：HR心縮力CO腎臟：ADH水回吸收加之腎交感N興奮，腎臟血管收縮，尿量減少。醛固酮釋放增多，Na+回吸收。K+H+排出。肝臟：門脈血流減少，肝功能，必需氨基酸需要量。其它：呼吸系統(tǒng)，耗O2，兒

6、茶酚胺肺動(dòng)脈壓，肺毛細(xì)血管通透性，呼吸深快，QS/QT比例失調(diào)，A-aDO2，PaO2，可發(fā)生高凝狀態(tài)，導(dǎo)致消耗性凝血病，深靜脈血栓形成機(jī)會(huì)，血栓脫落引起肺梗塞。應(yīng)激反應(yīng)的臨床意義 應(yīng)激反應(yīng)有利作用增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能保證重要臟器的血液灌流增加能量供應(yīng)，有利于組織修復(fù)創(chuàng)傷后應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌改變對(duì)代謝的作用激素名稱 糖 脂肪 蛋白質(zhì)腎上腺皮質(zhì)醇 異生血糖 分解 合成 分解生長(zhǎng)激素 攝取、利用 分解 合成甲狀激素 分解 分解 合成腎上腺素 糖原分解BS 分解 應(yīng)激反應(yīng)的有害作用 引起腎臟、腸道以及肝臟等器官的缺血與缺氧性損害；心肌作 功及耗O2量，誘發(fā)心律失常；分解代謝，負(fù)氮平衡。代酸，進(jìn)一步影響心縮力和肝臟功能；高凝狀態(tài)，形成微血栓，易發(fā)生ARDS。調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 增強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)的方法： 當(dāng)病人有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患而使應(yīng)激反應(yīng)部分衰竭時(shí)，創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)可減弱，諸如： 腎上腺皮質(zhì)功能不全：垂體功能不全；甲狀腺功能低下，創(chuàng)傷或有害刺激過(guò)強(qiáng)而病人應(yīng)激反應(yīng)能力相對(duì)不足；諸如：體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)；心跳驟停心肺復(fù)蘇面積廣而創(chuàng)傷大的手術(shù)等。調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法 遇到以上情況可采取適應(yīng)措施提高機(jī)體應(yīng) 激反應(yīng)能力。如：糖皮質(zhì)激素或交感胺支持治療。禁用或少用減弱應(yīng)激