免疫學(xué)名詞解釋完整版

1、免疫學(xué)名詞解釋第一章：免疫學(xué)概論1. 免疫防御：防止外界病原體的入侵及清除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)。2. 免疫監(jiān)視： 是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時(shí)識(shí)別并清除體內(nèi)出現(xiàn)的非己成分的一種生理功能。該功能失調(diào)會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)性病毒感染。3. 免疫自身穩(wěn)定： 通過(guò)自身免疫耐受或免疫調(diào)節(jié)兩種主要機(jī)制來(lái)達(dá)到免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。4. 適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點(diǎn) ：特異性、耐受性、記憶性第二章：免疫器官和組織1. 免疫系統(tǒng) ： 是機(jī)體執(zhí)行免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ)， 由免疫器官和組織、 免疫細(xì)胞及免疫分子組成。2. 淋巴細(xì)胞歸巢： 血液中的淋巴細(xì)胞選擇性趨向遷移并定居于外周免疫器官的特定區(qū)域或特定組織的過(guò)程。包括淋巴細(xì)胞再循環(huán)

2、和淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移。3. 淋巴細(xì)胞再循環(huán)： 是指定居在外周免疫器官的淋巴細(xì)胞， 由輸出淋巴管經(jīng)淋巴干、 胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)； 經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)外周免疫器官后， 穿越HEV重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過(guò)程。第三章：抗原1. 抗原（Ag）：是指能與T細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞的TCRlE BCRR別并結(jié)合，激活T、B 細(xì)胞，促使其增殖、分化，產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并與免疫應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物特異性結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮適應(yīng)性免疫效應(yīng)應(yīng)答的物質(zhì)。2. 半抗原 ： 又稱(chēng)不完全抗原， 是指僅具有免疫反應(yīng)性而無(wú)免疫原性的小分子物質(zhì)，當(dāng)半抗原與應(yīng)答效應(yīng)產(chǎn)物結(jié)合后即可成為完全抗原， 刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)半抗原的

3、特異性抗體。3. 抗原表位 ： 存在于抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)， 又稱(chēng)抗原決定簇，是與TCR BCR£抗體特異性結(jié)合的最小結(jié)構(gòu)和功能單位。4. 異嗜性抗原：一類(lèi)與種屬無(wú)關(guān)，存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原。6. 獨(dú)特型抗原：TCR CERgc Ig的V區(qū)所具有的獨(dú)特的氨基酸順序和空間構(gòu)型， 可誘導(dǎo)自體產(chǎn)生相應(yīng)的特異性抗體。7. 超抗原 ： 指在極低濃度下即可非特異性激活大量T 細(xì)胞克隆， 產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，且不受MHC艮制，故稱(chēng)超抗原。8. 佐劑 ： 預(yù)先或與抗原同時(shí)注入體內(nèi)， 可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫類(lèi)型的非特異性免疫增強(qiáng)性物質(zhì)，稱(chēng)佐劑。10 .

4、完全抗原 : 同時(shí)具有免疫原性和免疫反應(yīng)性的物質(zhì)稱(chēng)為完全抗原11 .胸腺依賴(lài)性抗原：指刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體需要Th細(xì)胞輔助的抗原，簡(jiǎn)稱(chēng)TD 抗原。12 .胸腺非依賴(lài)性抗原：刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體無(wú)需Th細(xì)胞輔助的抗原，簡(jiǎn)稱(chēng)TI 抗原。第四章：免疫球蛋白1.抗體（Ab）:是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是 B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生分泌的一類(lèi)能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、 具有免疫功能的球蛋白。6 . 單克隆抗體： 是由單一雜交瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的、 只作用于單一抗原表位的高度均一的特異性抗體。7 .抗體依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC：抗體的Fab段結(jié)合靶細(xì)胞表面的抗原表位，其F

5、c段與殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）表面的FcR結(jié)合，介導(dǎo)殺 傷細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞?？贵w的這種作用稱(chēng)為ADCC乍用。8 .調(diào)理作用：?jiǎn)魏思?xì)胞和中性粒細(xì)胞通過(guò)其表面的FC受體與連接有特異性IgG的靶細(xì)胞結(jié)合后， 憑借 IgG 的橋連作用， 促使其吞噬靶細(xì)胞或抗原， 這種作用稱(chēng) 為抗體的調(diào)理作用。9 .多克隆抗體：以天然抗原物質(zhì)刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，體內(nèi)多個(gè)B細(xì)胞克隆被激活， 產(chǎn)生的抗體實(shí)際上是針對(duì)多種不同抗原表位的抗體的總和，稱(chēng)為多克隆抗體。第五章：補(bǔ)體系統(tǒng)1. 補(bǔ)體系統(tǒng) ：包括 30余種組分，廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面，是一個(gè)具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)，經(jīng)活化后具有酶活性和多種生物學(xué)

6、效 應(yīng)?？吹灰欢ū? . 補(bǔ)體經(jīng)典途徑：是以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物，使補(bǔ)體固有成分以C1、C4 C2、C3 C59順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，并最終發(fā) 生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。4 .補(bǔ)體旁路途徑：是指不經(jīng) C1、C4 C2活化，而是在B因子、D因子和P因子 的參與下，直接由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng)， 產(chǎn)生一系列生物學(xué) 效應(yīng)，最終發(fā)生細(xì)胞溶解。5 .MBL激活途徑：血漿中的甘露糖凝集素（MBL直接識(shí)別多種病原微生物表面 的N氨基半乳糖或甘露糖，形成MASPMASPK解為C4和C 2啟動(dòng)后續(xù)的酶促連 鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用。6 .

7、攻膜復(fù)合物（MAC：由補(bǔ)體系統(tǒng)的C 59組成，即C5b6789n復(fù)合物，可插入細(xì)胞膜破壞局部磷脂雙層而形成“滲漏斑” ，或形成穿膜的親水性孔道，最終導(dǎo)致細(xì)胞崩解。第六章：細(xì)胞因子1. 細(xì)胞因子 （CK Cytokine ） ： 是由免疫細(xì)胞及組織細(xì)胞分泌的在細(xì)胞間發(fā)揮相互調(diào)控作用的一類(lèi)小分子可溶性多肽蛋白， 通過(guò)結(jié)合相應(yīng)受體調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)分化和效應(yīng)，調(diào)控免疫應(yīng)答。4. 集落刺激因子（CSF） ：由活化T 細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生一組可刺激多能造血干細(xì)胞和不同分化發(fā)育階段的造血祖細(xì)胞增殖、 分 化的細(xì)胞因子。第七章：白細(xì)胞分化抗原和粘附分子1. 白細(xì)胞分化抗原： 是指造血干

8、細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、 各個(gè)譜系分化不同階段，以及成熟細(xì)胞活化過(guò)程中表達(dá)的細(xì)胞表面分子。2. CD： 應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一種分化抗原歸為同一個(gè)分化群，簡(jiǎn)稱(chēng)CD。3. 粘附分子（ CAM） ： 是介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合一類(lèi)分子， 以受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用， 使細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間發(fā)生粘附。 參 與細(xì)胞識(shí)別、活化、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，在炎癥、免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)等過(guò)程中具有重要意義。第八章：主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子1. 主要組織相容性抗原： 代表個(gè)體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異源型抗原稱(chēng)為組織相容性抗原， 能引起強(qiáng)烈

9、而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱(chēng)為主要組織相容性抗原。2 .主要組織相容性復(fù)合體（MHC：是一組決定移植組織是否相容、與免疫應(yīng)答密 切相關(guān)、緊密連鎖的基因群。5 .連鎖不平衡：指分屬兩個(gè)或兩個(gè)以上基因座位的等位基因，同時(shí)出現(xiàn)在一條染色體上的幾率高于隨機(jī)出現(xiàn)的頻率。6 .單體型：指的是染色體上 MH6同等位基因的特定組合，9. MHC艮制性：指T細(xì)胞以其TCR寸抗原肽和自身MHN子進(jìn)行雙重識(shí)別，即T 細(xì)胞只能識(shí)別自身MHN子提呈的抗原肽。第九章：B淋巴細(xì)胞ITAM （免疫受體酪氨酸活化基序）1.B細(xì)胞抗原受體（BCR:鑲嵌在B細(xì)胞膜上的免疫球蛋白（mIg）,可接受抗原 刺激，特異性識(shí)別和結(jié)合相應(yīng)抗原分

10、子，啟動(dòng)體液免疫應(yīng)答。通常與傳遞抗原刺 激信號(hào)的Ig a、Ig B結(jié)合，以異二聚體復(fù)合物的形式存在于 B細(xì)胞表面， 第十章：T淋巴細(xì)胞3.初始T細(xì)胞：未接受抗原刺激的成熟T細(xì)胞，存活期短，主要功能是識(shí)別抗原， 無(wú)免疫效應(yīng)功能?？稍谕庵芰馨推鞴賰?nèi)接受抗原刺激而活化， 并最終分化為效應(yīng) T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞。第十一章：抗原提呈細(xì)胞與抗原的處理和提呈1 .抗原提呈細(xì)胞（APC：是指能夠加工、處理抗原并以抗原肽-MHC分子復(fù)合物 的形式將抗原肽提呈給T淋巴細(xì)胞的一類(lèi)細(xì)胞，主要包括單核/巨噬細(xì)胞、樹(shù) 突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等，在機(jī)體的免疫識(shí)別免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)中起到重要作2 .專(zhuān)職性APC包括單核/巨噬細(xì)胞、

11、樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等，他們組成性表達(dá) MHC-II類(lèi)分子、共刺激分子和粘附分子，具有強(qiáng)大的攝取、加工和提呈抗 原的能力。3 .外源性抗原：來(lái)源于細(xì)胞之外的抗原4 .內(nèi)源性抗原：細(xì)胞內(nèi)合成的抗原稱(chēng)為內(nèi)源性抗原。第十二章：T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答1. T細(xì)胞突觸：即免疫突觸，指T細(xì)胞與APCR別結(jié)合過(guò)程中，兩種細(xì)胞的多 種跨膜分子聚集在一定部位，靠擾成簇，所形成的細(xì)胞結(jié)合部位。第十三章：B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫1 .用珠樣小體：抗原-抗體-補(bǔ)體或抗原-抗體復(fù)合物通過(guò)C3d與CD21分子結(jié)合， 附著在FDCW突上，或結(jié)合于FDCW突上的Fc受體，聚集在一起，呈用珠 狀，稱(chēng)為用珠樣小體（iccos

12、ome）2 .抗體親和力成熟：當(dāng)大量抗原被清除，或再次免疫應(yīng)答出現(xiàn)少量抗原時(shí)，該 抗原會(huì)優(yōu)先結(jié)合親和力較高的 BCR僅使表達(dá)高親和力的BCR1 B細(xì)胞優(yōu)先結(jié)合抗原并克隆擴(kuò)增，最終產(chǎn)生高親和力的抗體。3 .體細(xì)胞高頻突變：在生發(fā)中心中，生發(fā)中心母細(xì)胞的輕鏈和重鏈 V基因可發(fā) 生高頻率的點(diǎn)突變，稱(chēng)為體細(xì)胞高頻突變。4 .類(lèi)別轉(zhuǎn)換（Class switching ）:可變區(qū)相同而Ig類(lèi)別發(fā)生變化的過(guò)程稱(chēng)為 Ig的類(lèi)別轉(zhuǎn)換。第十四章：固有免疫系統(tǒng)及其應(yīng)答1 .模式識(shí)別受體（PRR :單核/巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面或胞 內(nèi)器室膜上能夠識(shí)別病原體某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體。主要包括甘露糖 受

13、體、泗首夫受體、 Toll 樣受體。2 .病原相關(guān)模式分子（PAMP：即PRRK別結(jié)合的配體，是病原體及其產(chǎn)物所共 有的、某些高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)。3 .固有免疫的應(yīng)答特點(diǎn)1周有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，通過(guò)模式識(shí)別受體（PRR）或有限 多樣性抗原識(shí)別受體直接識(shí)別病原體及其產(chǎn)物、病毒感染細(xì)胞、月中瘤細(xì)胞或 凋亡細(xì)胞，從而被激活并產(chǎn)生效應(yīng)。2周有免疫細(xì)胞通過(guò)趨化募集，迅速發(fā)揮效應(yīng)，未經(jīng)克隆擴(kuò)增即可迅速產(chǎn)生 免疫效應(yīng)。3周有免疫細(xì)胞參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的全過(guò)程，并通過(guò)產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類(lèi)型。4固有免疫細(xì)胞壽命較短，不產(chǎn)生免疫記憶，不發(fā)生再次應(yīng)答，維持時(shí)間短 第十五章：免

14、疫耐受1 .免疫耐受（immunological tolerance ）：指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)特定抗原刺激的 免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)稱(chēng)為免疫耐受。對(duì)其他抗原仍能進(jìn)行良好的免疫應(yīng)答。2 .耐受原表位：能誘導(dǎo)Treg細(xì)胞活化的抗原表位稱(chēng)為耐受原表位。3 .耐受分離；口服免疫原，可導(dǎo)致局部腸道黏膜特異免疫，但抑制全身免疫應(yīng) 答。第十六章：免疫調(diào)節(jié)1 .免疫調(diào)節(jié)：是指免疫應(yīng)答過(guò)程中，免疫系統(tǒng)內(nèi)部各種免疫細(xì)胞和免疫分子通 過(guò)相互促進(jìn)、相互制約，使機(jī)體對(duì)抗原刺激產(chǎn)生最合適反應(yīng)的復(fù)雜生理過(guò)程。2 .免疫細(xì)胞表面活化性受體和抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及蛋白質(zhì)磷酸化，常見(jiàn)的為酪氨酸蛋白的磷酸化和脫磷酸

15、化分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化游離于胞質(zhì)中的蛋白酪氨酸激酶（PTK和蛋白酪氨酸磷酸酶（PTB要行使 功能，必須被招募到胞膜內(nèi)側(cè)，并聚積在受體跨膜分子附近。這一過(guò)程依賴(lài) 于受體或受體相關(guān)分子胞內(nèi)段上兩種獨(dú)特的結(jié)構(gòu)：ITAM和ITIM3 .在同一個(gè)免疫細(xì)胞表面同時(shí)具有兩種受體 ：活化性受體 胞內(nèi)段帶有ITAM招募PTK啟動(dòng)激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制性受體 胞內(nèi)段帶有ITIM 招募PTP終止激活信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)（抑制信號(hào)啟動(dòng)后，激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路即被阻斷）4 .活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡AICD:指免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮免疫效應(yīng)后，誘導(dǎo)的一種 自發(fā)的細(xì)胞凋亡，是一種高度特異性的生理性反饋調(diào)節(jié)，僅針對(duì)被抗原活化 并發(fā)生克隆擴(kuò)增

16、的免疫細(xì)胞，其目的是限制抗原特異淋巴細(xì)胞克隆的容量。5 .抗原內(nèi)影像：抗獨(dú)特型抗體Ab2B是車(chē)+對(duì)Ab1抗原結(jié)合部位的，因此它的結(jié)構(gòu)與Ab1針對(duì)的抗原決定簇相似，故能與抗原競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合 Ab%這種B型的抗 獨(dú)特型抗體被稱(chēng)為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像第十七章：超敏反應(yīng)1 .超敏反應(yīng)（hypersensitivity ）：又稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng) 答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì) 胞損傷為主的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2 .變應(yīng)原（allergens ）：是指能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，引起速發(fā)型超 敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)。3. I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制1. :機(jī)體致敏一變應(yīng)原

17、進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體應(yīng)答。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的Fc?RI結(jié)合，而使機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。2. IgE 受體交聯(lián)引發(fā)細(xì)胞活化變應(yīng)原同時(shí)與致敏細(xì)胞表面的 2個(gè)以上相鄰的 IgE 結(jié)合，使多個(gè)Fc?RI 交聯(lián)形成復(fù)合物，才能啟動(dòng)活化信號(hào)，從而使致敏細(xì)胞脫顆粒。3. 釋放生物活性物質(zhì) 活化的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)的生物活性物質(zhì)。4. 局部或全身性I 型超敏反應(yīng)發(fā)生- 活化的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身性的過(guò)敏反應(yīng)。4. I 型超敏反應(yīng)的防治原則1. 查明變應(yīng)原，避免接觸 查

18、明變應(yīng)原，避免與之接觸是預(yù)防 I型超敏反應(yīng)發(fā)生最有效方法。2. 脫敏治療異種免疫血清脫敏療法：抗毒素皮試為陽(yáng)性但又必須使用者，采用小劑量、短間隔（2030分鐘）多次注射抗毒素血清的方法進(jìn)行脫敏治療。 特異性變應(yīng)原脫敏療法：對(duì)已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原采用小劑量、間隔較長(zhǎng)時(shí)間、反復(fù)多次皮下注射方法進(jìn)行脫敏治療。3. 藥物治療：阻 止生物活性介質(zhì)釋放：阿司匹林生 物活性介質(zhì)拮抗藥：撲爾敏改 變效應(yīng)器官反應(yīng)性：腎上腺素4. 免疫生物療法改 變應(yīng)答類(lèi)型：Th2 -Th1構(gòu) 建人源化抗IgE 單抗阻 斷 IL-4 生物學(xué)作用5. 組織損傷機(jī)制 ：抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，通過(guò)三條途徑殺傷靶細(xì)胞1、激活

19、補(bǔ)體的經(jīng)典途徑，溶解靶細(xì)胞2、調(diào)理作用：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞3、ADCC NK細(xì)胞123 造成靶細(xì)胞的損傷4、 抗細(xì)胞表面受體的自身抗體與相應(yīng)受體結(jié)合 （通過(guò)刺激和阻斷使靶細(xì)胞功能狀態(tài)改變。 ）5、 四型超敏反應(yīng)要點(diǎn)比較P154第十八章：自身免疫性疾病1. 自身免疫 ：在免疫耐受的狀態(tài)下，一定量的自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞和自身抗 體普遍存在于所有個(gè)體的外周免疫系統(tǒng)中，有利于協(xié)助清除衰老變性的 自身成分，對(duì)維持免疫系統(tǒng)的自身免疫穩(wěn)定具有重要生理學(xué)意義，被稱(chēng) 為自身免疫。2. 自身免疫性疾?。ˋID） ：是人體對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病。3. 免疫忽視 ：是指免疫系統(tǒng)對(duì)低水平抗原或低

20、親和力不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn) 象。4. 表位擴(kuò)展（ES） ：指免疫系統(tǒng)針對(duì)抗原的優(yōu)勢(shì)表位發(fā)生免疫應(yīng)答后，如果未能及時(shí)清除抗原，可相繼對(duì)隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。5 .人類(lèi)自身免疫病的易感性與 HLA相關(guān)HLA-DR3重癥肌無(wú)力、SLE系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IDDM胰島素依賴(lài)型糖尿病、突眼性甲狀腺腫HLA-DR4類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、尋常性大皰瘡、IDDMHLA-B27: 強(qiáng)直性脊柱炎、 其結(jié)合及提呈類(lèi)似自身抗原的病毒抗原肽的能力較強(qiáng)，在病毒感染后更容易使自身反應(yīng)性CTL活化，造成脊柱細(xì)胞損傷，引發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎。6 . 自身免疫病的病理?yè)p傷機(jī)制 ：1. 自身抗體介導(dǎo)的自身免疫病1)自身抗體直接介導(dǎo)細(xì)胞破壞：細(xì)

21、胞膜或膜吸咐成分自身抗體(n 型超敏反應(yīng))2) 自身抗體介導(dǎo)細(xì)胞功能異常： 抗細(xì)胞表面受體自身抗體引起的自身免疫性疾病3) 自身抗體與自身抗原形成免疫復(fù)合物介導(dǎo)組織損傷: 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡2. 自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病自身抗體和 / 或自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的、 對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生的免疫應(yīng)答是導(dǎo)致AID 病理?yè)p傷的原因AID 實(shí)際上是由自身抗體，自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞，或二者共同引起的針對(duì)自身抗原的超敏反應(yīng)性疾病AID 的發(fā)病機(jī)制和超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制相同9 . AID與超敏反應(yīng)? 病損均由適應(yīng)性免疫應(yīng)答致，均屬“病理性免疫”和“免疫性疾病”? AID 的 Ag 是自身成

22、分? 超敏反應(yīng)的 Ag 廣泛：自身 / 外源? AID病理機(jī)制就是H、m、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。10 自身免疫病的分類(lèi)：1 、器官特異性自身免疫?。夯颊叩牟∽円话憔窒抻谀骋惶囟ǖ钠鞴?。2 、 全身性自身免疫病， 又稱(chēng)為系統(tǒng)性自身免疫性疾病， 患者的病變可見(jiàn)于多種 器官和組織。11 自身免疫病的基本特征：患者體內(nèi)可檢測(cè)到針對(duì)自身抗原的自身抗體和自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞；自身抗體和 / 或自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)自身細(xì)胞或自身成分的免疫應(yīng)答， 造成損傷或功能障礙； 病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)； 應(yīng)用免疫抑制劑治療有效。病變組織中有 Ig 沉積或淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。通過(guò)血清或淋巴細(xì)胞可以被動(dòng)

23、轉(zhuǎn)移疾病； 應(yīng)用自身抗原或自身抗體可復(fù)制出具有相似病理變化的動(dòng)物模型12 自身免疫病的防治原則1) 去除引起免疫耐受異常的因素2) 抑制對(duì)自身抗原的免疫應(yīng)答3) 重建對(duì)自身抗原的特異性免疫耐受第十九章：免疫缺陷病1.免疫缺陷病(IDD):是由于遺傳因素或其他多種原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不 全或后天損傷而導(dǎo)致的免疫成分缺失、免疫功能障礙所引起的臨床綜合病癥。6 .原發(fā)性免疫缺陷病(PIDD):由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng) 發(fā)育障礙而導(dǎo)致免疫功能不全引起的疾病。7 .獲得性免疫缺陷病(AIDD):是后天因素造成的、繼發(fā)于某些疾病或使用藥 物后產(chǎn)生的免疫缺陷性疾病。8 .免疫缺陷病IDD

24、的特點(diǎn)1) 反復(fù)、慢性和難以控制的感染，感染的性質(zhì)和缺陷類(lèi)型有關(guān)2) 常伴發(fā)自身免疫、超敏反應(yīng)和炎癥性疾病3) 易發(fā)生月中瘤，特別是淋巴系統(tǒng)惡性月中瘤4) 多數(shù)PIDD有遺傳傾向性9. HIV逃逸免疫攻擊的機(jī)制：HIV感染機(jī)體后，可通過(guò)不同機(jī)制逃避免疫系統(tǒng) 識(shí)別和攻擊，以利于病毒在體內(nèi)長(zhǎng)期存活并不斷復(fù)制。(1) 表位序列變異與免疫逃逸：HIV抗原表位可頻繁發(fā)生變異，影響 CTL 對(duì)其識(shí)別并逃避中和抗體(2) 樹(shù)突狀細(xì)胞與免疫逃逸：在適當(dāng)條件下，DC可直接或間接將病毒顆粒傳遞給CD4T細(xì)胞等靶細(xì)胞，從而提高病毒感染率并有效保持病 毒的傳染性。(3) 潛伏感染與免疫逃逸：HIV感染細(xì)胞后，被病毒潛

25、伏感染的細(xì)胞表面 并不表達(dá)HIV蛋白，從而有利于HIV逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)其的識(shí) 別和攻擊。另外，HIV的使細(xì)胞表面CD咻口 MHN子表達(dá)下降，從 而影響CTL識(shí)別和攻擊HIV感染細(xì)胞。8. HIV感染的整個(gè)臨床過(guò)程 分為急性期、潛伏期、癥狀期和 AIDS發(fā)病期。 典型AIDS發(fā)病期主要出現(xiàn)三大癥狀：機(jī)會(huì)感染:病原體包括白色念珠菌、卡氏肺囊蟲(chóng)、巨細(xì)胞病毒、EB病毒、 單純皰疹病毒、新型隱球菌及弓形蟲(chóng)等，是 AIDS病人死亡的主要原因(90% 以上)；惡性月中瘤:常伴Kaposi肉瘤和惡性淋巴瘤，也是常見(jiàn)死因；神經(jīng)系統(tǒng)異常:可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如AIDS癡呆癥等。第二十章：月中瘤免疫1 .月中瘤抗原：是指細(xì)胞癌變過(guò)程中出現(xiàn)的新抗原或月中瘤細(xì)胞異?；蜻^(guò)度表達(dá)的 抗原物質(zhì)。2 .月中瘤特異性抗原(TSA :是指月中瘤細(xì)胞特有的或只存在于某些月中瘤細(xì)胞而不 存在于正常細(xì)胞的新抗原。3 .月中瘤相關(guān)抗原(TAA：是指月中瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞組織均可表達(dá)的抗原，只是 其含量在細(xì)胞癌變時(shí)明顯增高。4 .胚胎抗原：是在胚胎分化發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，在胚胎后期 減少，出生后逐漸消失。但當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)，此類(lèi)抗原可重新合成而大量表達(dá) 表達(dá)胚胎抗原。5 .增強(qiáng)抗體：具有促進(jìn)月中瘤生長(zhǎng)作