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文檔簡介
1、2011年藥理學問答題總結(jié)1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式、分類和代表藥物答:【作用方式】1、直接與受體結(jié)合(激動,阻斷) 2、影響遞質(zhì)的合成 3、影響遞質(zhì)的儲存4、影響遞質(zhì)的釋放 5、影響遞質(zhì)的失活傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類 激動劑 拮抗劑 一、膽堿受體激動藥
2、 一、膽堿受體拮抗劑 1、M、N受體激動劑(卡巴膽堿) 1、 M受體拮抗藥(阿托品) 2、M受體激動劑(毛果云香堿) M1(哌侖西平)、M2(戈拉碘銨)和M3受體阻斷藥 3、N受體激動藥(煙堿) 2、 N受體阻斷藥 N1受體阻斷藥 (曲美芬) N2受體阻斷藥 (筒箭毒堿) 二、抗膽堿酯酶藥(新斯的明) 二、膽堿酯酶復活藥(氯解磷定) 三、腎上腺素受體激動藥 三、腎上腺素受體阻斷藥 1、 受體激動藥 1、 受體阻斷藥 1、2受體激動藥(去甲腎上腺素) 1、2受體阻斷藥(酚妥拉明) 1受體激動藥(去氧腎
3、上腺素) 1受體阻斷藥(哌唑嗪) 2受體激動藥(可樂定) 2受體阻斷藥(育亨賓) 2、 受體激動劑 2、 受體阻斷藥 1、2受體激動藥(異丙腎上腺素) 無內(nèi)在活性的受體阻斷藥(普萘洛爾) 1受體激動藥(多巴酚丁胺) 有內(nèi)在活性的受體阻斷藥(吲哚洛爾) 2受體激動藥(沙丁胺醇) 無內(nèi)在活性的1受體阻斷藥(阿替洛爾) 3、 、受體激動藥(腎上腺素) 有內(nèi)在活性的1受體阻斷藥(醋丁洛爾) 兼有受體、受體阻斷藥(拉貝洛爾) 2、AD、NA、異丙藥理作用、臨床用途、不良反應答:AD【藥理作用】可激動、,作用廣泛,取決于器
4、官受體的類型分布優(yōu)勢和藥物劑量(1) 心臟 激動1正性變時變力變傳導,增加心輸出量及耗氧,大劑量致心律失常(2) 血管 取決于血管分布的受體類型和密度,激動受體收縮血管,激動2受體則舒張血管,皮膚,黏膜及內(nèi)臟血管收縮,骨骼肌、冠脈則舒張。(3) 血壓 與用藥劑量和給藥速度有關,先升后降(4) 支氣管 激動2,支氣管平滑肌松弛,激動,支氣管黏膜血管收縮。(5) 胃腸道 激動抑制蠕動,激動2抑制胃腸平滑肌。(6) 增強代謝【臨床應用】心臟驟停,支氣管哮喘,過敏性休克,
5、局部止血,與局麻藥配伍應用【不良反應】心悸,波動性頭痛,緊張不安,眩暈,乏力等 NA:【藥理作用】主激動,弱激動1(1) 激動1收縮血管,舒張冠脈(2) 激動1興奮心臟,心率減慢從而心律失常(3) 脈壓略增大(4) 大劑量升血糖【臨床應用】抗休克,上消化道止血【不良反應】局部組織缺血,急性
6、腎衰,停藥后血壓下降ISO:【藥理作用】(1)激動1變時變力變傳導,增加心輸出量及耗氧量(2)激動2舒張血管(3)治療量脈壓升高,大劑量血壓降低(4)激動2松弛支氣管平滑?。?)增強代謝【臨床應用】支氣管哮喘、房室傳導阻滯、心臟驟停、感染性休克【不良反應】心悸、頭痛、皮膚潮紅3,M受體阻斷劑的藥理作用,臨床應用,不良反應【藥理作用】(1)抑制腺體分泌,大劑量可減少胃酸分泌 (2)擴瞳,升高眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹
7、; (3)松弛內(nèi)臟平滑肌 (4)治療量心率降低,大劑量心率升高 (5)大劑量興奮中樞【臨床應用】緩解平滑肌痙攣,抑制纖體分泌,睫狀體炎,驗光查眼底,抗休克,抗緩慢型心率失常,解救有機磷中毒【不良反應】口干,便秘,視力模糊,心悸,皮膚潮紅,暈眩等
8、0;4,中樞,外周鎮(zhèn)痛藥的異同點 中樞鎮(zhèn)痛藥 解熱鎮(zhèn)痛藥 作用部位 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 外周(部分由中樞作用) 靶點 中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體或離子通道 外周COX 機理 激動阿片受體或作用于離子通道影響中樞特定功能區(qū) 抑制外周病變部位COX使PGs合成減少 作用強度 強/中 中/弱 使用類型 主要作用于急性銳痛如手術、外傷,也可用于慢性鈍痛如炎癥、腫瘤等疼痛 主要作用于慢性鈍痛 (炎癥性疼痛)
9、0; 對一過性銳痛無效 解熱鎮(zhèn)痛抗風濕作用 無 有 成癮性 有 無 常見不良反應(同) 惡心嘔吐 常見不良反應(異) 眩暈、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、直立性低血壓、依賴性 胃潰瘍、胃出血、凝血障礙、過敏、阿司匹林哮喘 5,氯丙嗪的藥理作用,臨床應用,不良反應【藥理作用】&【臨床應用】(1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)
10、60; 抗精神病作用 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強的抑制作用,作用機制與阻斷中腦邊緣葉及中腦皮質(zhì)通路中的D2樣受體有關 鎮(zhèn)痛作用 小劑量抑制延髓催吐化學感受區(qū)的D2受體,大劑量直接抑制嘔吐中樞,對頑固性呃逆有效 提問調(diào)節(jié)作用 抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,用于低溫麻醉和人工冬眠(2)自主神經(jīng)系統(tǒng) 阻斷受體作用 體位性低血壓 阻斷M受體作用 呈現(xiàn)阿托品樣作用,口干,便秘,視力模糊等。(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)
11、160; 抑制結(jié)節(jié)漏斗的D2受體,可抑制下丘腦分泌多種激素【不良反應】1、錐體外系反應 1)帕金森綜合癥 2)急性肌張力障礙
12、0; 3)靜坐不能 4)遲發(fā)性運動障礙2.、內(nèi)分泌紊亂3、過敏反應4、急性中毒 6、Na,Ca通道阻滯劑治療心律失常的作用機制及臨床運用。Na,Ca通道阻滯劑的作用機制一般包括降低自律性、終止折返運動、抑制后除極和自發(fā)活動這幾個方面。Na通道阻滯劑為類抗心律失常藥,根據(jù)其作用機制,分為Ia、Ib和Ic三類?!綢a
13、類】1、適度阻滯心肌細胞膜鈉通道,抑制鈉內(nèi)流,降低除極速率而傳導減弱,從而停止折返激動。2、適度阻滯心肌細胞的鈉通道,抑制鈉離子內(nèi)流而消除遲后除極。3、降低心肌細胞膜對鉀鈣離子的通透性,延長APD和ERP,使心肌細胞對提前到達的興奮不反應而消除折返激動?!九R床運用】為廣譜的抗心律失常藥?!敬硭幬铩靠岫。捎糜谥委煻喾N快速型心率失常,是轉(zhuǎn)復心率的重要藥物之一)、普魯卡因胺(主要用于室性心律失常)?!綢b類】本類藥與鈉離子通道的親和力最小,易解離,輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道,促進鉀離子外流。1、增大最大舒張電位,使其遠離閾電位,降低自律性。2、降低(負值增加)最大舒張電壓,增強膜反應性而改善傳導
14、。3、縮短APD,相對延長ERP,對提前到達的興奮不反應而消除折返激動。4、縮短APD,消除早后除極?!九R床運用】為窄譜抗心律失常藥,主要用于治療室性心律失常?!敬硭幬铩坷嗫ㄒ颍ㄅR床治療室性心律失常的首選藥物)、苯妥英鈉(用于治療強心苷藥物中毒所致的心律失常)、美西律(用于治療各種快速型室性心律失常)。 【Ic類】本類藥明顯阻斷鈉通道,對復極過程影響較小。1、明顯阻斷鈉通道,抑制鈉內(nèi)流,降低除極速率和幅度而傳導減弱,不能逆向通過障礙區(qū),從而停止折返激動。2、抑制鈉離子內(nèi)流,使除極速率減慢,降低自律性。3、抑制鈉離子內(nèi)流,消除遲后除極?!九R床運用】屬于廣譜的抗心律失常藥。【代表藥物
15、有】普羅帕酮和氟卡尼?!綜a通道阻滯劑】為類抗心律失常藥。主要作用于慢反應細胞,如竇房結(jié)細胞。抑制慢反應細胞鈣離子內(nèi)流,使除極速度減慢,降低自律性。抑制鈣離子通道,延長ERP,對提前到達的興奮不反應而消除折返激動。抑制鈣離子通道,使細胞內(nèi)的鈣離子濃度降低,消除遲后除極?!九R床運用】主要用于室上性快速型心律失常的治療?!敬硭幬铩烤S拉帕米和地爾硫卓。 7、口服降糖藥的藥理作用和作用機制答:1、酰尿類:與胰島素細胞膜上特異性受體結(jié)合,從而促進胰島素分泌,降糖作用肯定,但不刺激細胞合成胰島素。此外,尚可增加胰島素介導的肌肉組織攝取葡萄糖,從而改善外周組織和肝臟對胰島素的敏感性。2、雙胍類:
16、主要作用于胰島外組織,增強周圍組織對胰島素的敏感性,減少腸道葡萄糖的吸收,抑制糖異生,增加外周組織無氧酵解3、葡萄糖苷酶抑制劑:在小腸上皮細胞刷狀緣與糖類競爭水解糖類的葡萄糖苷酶,從而減緩碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延緩其吸收,可降低病人的餐后高血糖。4、胰島素增敏劑:改善胰島素抵抗高血糖,改善脂代謝紊亂,改善胰島細胞功能。 8、異煙肼抗菌作用特點,抗菌機制,臨床用途答:【特點及機制】1、 通過抑制結(jié)核桿菌DNA的合成發(fā)揮抗菌作用2、 抑制分枝菌酸的合成,使結(jié)核桿菌細胞壁合成受阻而導致細菌死亡3、 異煙肼的這種抑制合成作用僅對分枝酸
17、菌有效,因此異煙肼具有高度特異性而對其他細菌無效4、 與其他抗結(jié)核藥物之間沒有交叉耐藥性【臨床用途】治療各種類型結(jié)核病的首選藥物,單用可預防結(jié)核病【不良反應】神經(jīng)系統(tǒng)毒性、肝損傷、皮疹、發(fā)熱等 9、抗菌藥的作用機制及細菌的耐藥機制(擴展)答:【抗菌機制】1、 抑制細菌細胞壁的合成2、 影響細胞膜的功能3、 抑制蛋白質(zhì)合成4、 干擾核算代謝 【耐藥機制】1、 產(chǎn)生滅火酶2、 改變靶部位3、 增加代謝拮抗藥物4、 改善通透性5、 加強
18、主動外排系統(tǒng)6、 其他 10、強心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的藥理機制,強心苷的心臟毒性及防治。一、 強心苷【藥理作用】1、正性肌力作用,提高心肌收縮時最高張力和最大縮短速率(劑量依賴),增加心輸出量,不增加心肌耗氧量。2、負性頻率作用,降低心肌耗氧量3、對傳導組織和心肌電生理特性的影響:自律性:竇房結(jié)降低,蒲氏纖維升高;傳導性:心房升高,房室結(jié)降低,蒲氏纖維降低;有效不應期:心房降低,蒲氏纖維降低。4、對血管作用:外周阻力降低?!咀饔脵C制】正性肌力作用機制:抑制Na-K-ATP酶細胞內(nèi)Na增加Na-Ca交換機制胞內(nèi)Ca增加心肌收
19、縮力加強負性頻率機制:正性心肌作用迷走心率下降;竇房結(jié)對Ach敏感性上升。自律性影響機制:促K外流,竇房結(jié)自律性下降傳導速度影響機制:減Ca內(nèi)流,房室傳導速度變慢。促K外流,心房肌細胞靜息電位增大,傳導加快?!局卸炯爸委煛?、輕度快速心率失常(服KCl,必要時注射KCN)2、重癥快速型心律失常(苯妥英鈉,利多卡因)3、傳導阻滯或竇性心動過緩(阿托品)【預防】1、避免因素:低血鉀,高血鈣,低血鎂,缺氧。2、及早識別癥狀:室性早搏,心動過緩,色視覺障礙二、
20、 ACEI【藥理作用】1、 降低心臟負荷1) 抑制ACE2) 減少醛固酮分泌2、 抑制心肌肥厚和重構(gòu)3、 交感神經(jīng)對血管的張力 4、 改善血流動力學作用 降低腎血管阻力,增加腎血流量【作用機制】1、抑制ACE活性從而抑制循環(huán)或局部組織中AI向AII轉(zhuǎn)化,降低AII的量。2、減少緩激肽降解,通過其受體產(chǎn)生NO拮抗AII。3、降低全身血管阻力,左室充盈壓,壁室肌張力,久用而有效,抑制心肌肥厚及血管重構(gòu)。11糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用、臨床用途和
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