病生-緒論水電-課件

1、病生-緒論水電-病理病理(bngl)(bngl)生理學生理學（第（第8 8版）版）總課時：總課時：46學時學時考試考試(kosh)形式：閉卷考試形式：閉卷考試(kosh)總評成績：理論成績總評成績：理論成績30%+實驗成績實驗成績70%Pathophysiology第一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第一章第一章 緒論緒論(xln)(xln) 第二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第一節(jié)第一節(jié) 病理生理學的性質、任務病理生理學的性質、任務(rn wu)(rn wu)及特點及特點病理病理(bngl)(bngl)生生理學理學生生 理理 學學研究研究(ynji)(ynji)對象對象不同不同正常

2、機體正常機體患病機體患病機體病病 理理 學學研究角度不同研究角度不同功能代謝功能代謝形形 態(tài)態(tài)學科性質學科性質第三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-主要主要(zhyo)(zhyo)任務：任務：揭示生命的本質，為建立有效的疾揭示生命的本質，為建立有效的疾病診療和預防策略提供理論和實驗依據。病診療和預防策略提供理論和實驗依據。對象：對象：疾病疾病( (患病機體患病機體) )重點：重點：功能與代謝變化及其機制功能與代謝變化及其機制任務任務(rn wu)(rn wu)病理生理學病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律(gul)(gul)及

3、其機制的學科。及其機制的學科。第四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-地位地位(dwi)(dwi)基礎醫(yī)學基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學 是一門是一門(y mn)(y mn)理論性較強的學科；是一門理論性較強的學科；是一門(y mn)(y mn)綜合性邊緣學科綜合性邊緣學科; ;又是一門重要的橋梁學科。又是一門重要的橋梁學科。學好學好(xu ho)(xu ho)病生，半個醫(yī)生病生，半個醫(yī)生第五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第二節(jié)第二節(jié) 病理生理學的發(fā)展簡史和未來病理生理學的發(fā)展簡史和未來(wili)(wili)趨勢趨勢1919世紀，法國生理學家世紀，法國生理學家Claude BernardCl

4、aude Bernard倡導實驗病理倡導實驗病理(bngl)(bngl)學，即病理學，即病理(bngl)(bngl)生理學的前身。生理學的前身。18791879年俄國喀山大學最早出現獨立的病理生理學科年俄國喀山大學最早出現獨立的病理生理學科2020世紀世紀5050年代，我國誕生病理生理學科年代，我國誕生病理生理學科19851985年成立國家一級學會年成立國家一級學會-中國病理生理學會中國病理生理學會19931993年中國年中國(zhn(zhn u)u)病理生理學會作為團體會員加入病理生理學會作為團體會員加入國際病理生理學會。國際病理生理學會。一、發(fā)展簡史一、發(fā)展簡史20102010年建立病理生

5、理學網站年建立病理生理學網站第六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第二節(jié)第二節(jié) 病理生理學的發(fā)展簡史和未來病理生理學的發(fā)展簡史和未來(wili)(wili)趨勢趨勢 二、未來趨勢二、未來趨勢n 病理生理學的內容要更多的體現新醫(yī)學模式對醫(yī)務工病理生理學的內容要更多的體現新醫(yī)學模式對醫(yī)務工作者知識廣博與深厚、能力和素質作者知識廣博與深厚、能力和素質(szh)方面的特殊要求，方面的特殊要求，注重心理、社會、環(huán)境注重心理、社會、環(huán)境等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸及防治中的作用歸及防治中的作用n 重視和追蹤重視和追蹤疾病譜疾病譜n 進一步加強與進一步加強與臨床臨床結合，掌握臨床

6、對相關疾病的結合，掌握臨床對相關疾病的相關進展相關進展第七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第三節(jié)第三節(jié) 病理生理學的主要內容病理生理學的主要內容(nirng)(nirng)和學習方法和學習方法理論理論(lln)(lln)內內容容 第八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-總論總論: :疾病疾病(jbng)(jbng)的概念，疾病的概念，疾病(jbng)(jbng)發(fā)生、發(fā)展發(fā)生、發(fā)展和轉歸和轉歸 的普遍規(guī)律和機制。的普遍規(guī)律和機制?；静±磉^程：基本病理過程：多種疾病中出現的、共同多種疾病中出現的、共同 的、成套的功能、代謝的、成套的功能、代謝(dixi)(dixi)和結構的變化。和結構的變

7、化。系統(tǒng)系統(tǒng)(xtng)(xtng)病理生理學：病理生理學：重要系統(tǒng)、器官出現的重要系統(tǒng)、器官出現的 常見而共同的病理生理變化及機制。常見而共同的病理生理變化及機制。第九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-實驗實驗(shyn)內內容容動物模型的制備：動物模型的制備：整體動物模型整體動物模型離體器官模型離體器官模型(mxng)細胞模型細胞模型第十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-掌握重點內容掌握重點內容體會課程特點體會課程特點追蹤追蹤(zhuzng)相關領域的最新進展相關領域的最新進展重視實驗課重視實驗課重視臨床實踐和社會調查重視臨床實踐和社會調查學習方法學習方法(fngf)(fngf): :

8、 提倡自主學習提倡自主學習第十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第二章第二章 疾病疾病(jbng)(jbng)概論概論第十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-一、疾病一、疾病(jbng)(jbng)（20%20%）第一節(jié)第一節(jié) 疾病的相關疾病的相關(xinggun)(xinggun)概念概念第十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 二、健康（二、健康（5%)5%) 軀體上、精神上和社會軀體上、精神上和社會(shhu)(shhu)上處于完好上處于完好狀態(tài)狀態(tài)(state of complete wellbeing ) (state of complete wellbeing ) ，即：健

9、康至少包含強壯的體魄和健全的心即：健康至少包含強壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。理精神狀態(tài)。第十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-三、亞健康（三、亞健康（75%75%） 指介于指介于(ji y)(ji y)健康與疾病之間的生理功能低健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。能趨向疾病的狀態(tài)。第十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第二節(jié)第二節(jié) 病因學病因學 病因學是研究疾病發(fā)生的病因學是研究疾病發(fā)生的原因原因和和條件條件(tiojin)(tiojin)的科學。的科學。

10、一、病因一、病因指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。第十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（一）生物性因素（一）生物性因素v 包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、包括病原微生物（如細菌、病毒、真菌、立克次體立克次體(l k c t)(l k c t)等）和寄生蟲。等）和寄生蟲。v致病作用主要與病原體致病力強弱與侵致病作用主要與病原體致病力強弱與侵入宿主機體的數量、侵襲力、毒力以及它逃入宿主機體的數量、侵襲力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關。避或抵抗宿主攻擊的能力有關。第十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 作用于機體時的特點：

11、作用于機體時的特點：病原體有一定的入侵門戶和定位病原體有一定的入侵門戶和定位（如乙肝病毒）（如乙肝病毒）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病病原體必須與機體相互作用才能引起疾病 （如雞瘟病毒（如雞瘟病毒(bngd)(bngd)對人無治病性）對人無治病性）病原體作用于機體，既改變了機體，也改變了病病原體作用于機體，既改變了機體，也改變了病原體原體（機體產生免疫反應，微生物產生抗藥性）（機體產生免疫反應，微生物產生抗藥性）第十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（二）理化（二）理化(lhu)(lhu)因素因素 物理物理(wl)(wl)性因性因素素溫度溫度氣壓氣壓(qy)(qy)電流電流電離輻射電

12、離輻射機械力機械力凍傷、燒傷、中暑凍傷、燒傷、中暑潛水員病潛水員病( (沉箱病、減壓病沉箱病、減壓病) )電擊傷電擊傷放射傷放射傷外傷、骨折外傷、骨折第二十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-物理性因素致病特點物理性因素致病特點 只發(fā)揮疾病的始動作用只發(fā)揮疾病的始動作用 潛伏期一般較短或沒有潛伏期一般較短或沒有(mi yu)(mi yu) 無器官組織選擇性無器官組織選擇性第二十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 化學化學(huxu)(huxu)因素因素 包括強酸、強堿、化學毒物以及包括強酸、強堿、化學毒物以及(yj)(yj)動植物毒性動植物毒性物質等。物質等。白毒傘白毒傘第二十二頁，共一百

13、二十二頁。病生-緒論水電-化學性因素致病特點化學性因素致病特點 選擇性選擇性（CClCCl4 4- -肝；肝；鎳鎳、鉻、鉻- -腎；腎；CO-CO-血紅蛋白）血紅蛋白） 全程作用全程作用 和毒物及機體均相關和毒物及機體均相關 潛伏期短（慢性潛伏期短（慢性(mn xng)(mn xng)中毒除外）中毒除外）第二十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（三）營養(yǎng)因素（三）營養(yǎng)因素各類必需各類必需(bx)(bx)或營養(yǎng)物質缺乏或過剩?；驙I養(yǎng)物質缺乏或過剩。 營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩營養(yǎng)過剩第二十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（四）遺傳（四）遺傳(ychun)(ychun)因素因素基因突變基因

14、突變 分子病分子病 例如例如(lr)(lr)：血友病：血友病( (缺失，凝血障礙缺失，凝血障礙) )染色體畸變染色體畸變 染色體病染色體病 例如：兩性例如：兩性(lingxng)(lingxng)畸形畸形第二十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（五）先天性因素（五）先天性因素(yn s)(yn s) 指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素唇裂唇裂(chnli)(chnli)無腦兒無腦兒先天(xintin)性心臟病，先天(xintin)愚型等第二十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-( (六）免疫因素六）免疫因素在某些機體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強烈在

15、某些機體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強烈(qin(qin li)li)的反應，從而導致組織、細胞的損傷和生理功能障的反應，從而導致組織、細胞的損傷和生理功能障礙礙 過敏反應過敏反應（支氣管哮喘、蕁麻疹）（支氣管哮喘、蕁麻疹） 自身自身(zshn)(zshn)免疫性疾病免疫性疾?。ㄈ硇约t斑狼瘡、免疫（全身性紅斑狼瘡、免疫性不孕）性不孕） 免疫缺陷病免疫缺陷病（HIVHIV）第二十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（七）精神（七）精神(jngshn)(jngshn)、心理、社會因素、心理、社會因素應激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病應激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病 緊張緊張(jnzhng)(jnzh

16、ng)的工作的工作不良不良(bling)(bling)人際人際關系關系第二十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 二、疾病發(fā)生的條件二、疾病發(fā)生的條件 影響疾病發(fā)生的各種體內外因素影響疾病發(fā)生的各種體內外因素v營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良 結核病結核病; ;v居住居住(jzh)(jzh)條件條件v過度疲勞過度疲勞誘因誘因加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素加強病因作用、促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素危險因素危險因素與某個疾病明顯相關與某個疾病明顯相關(xinggun)(xinggun)（如：高血壓、（如：高血壓、高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素）高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素）第二十九頁，共一百二十二

17、頁。病生-緒論水電-第三節(jié)第三節(jié) 發(fā)病學發(fā)病學 研究疾病發(fā)生的一般研究疾病發(fā)生的一般(ybn)(ybn)規(guī)律和共同機制。規(guī)律和共同機制。穩(wěn)態(tài)的破壞穩(wěn)態(tài)的破壞機體代償機體代償代償不足代償不足疾病疾病第三十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-一、疾病一、疾病(jbng)(jbng)發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律v 損傷與抗損傷損傷與抗損傷 v 因果因果(yngu)(yngu)交替交替 v 局部和整體局部和整體 第三十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1.1.損傷損傷(snshng)(snshng)與抗與抗損傷損傷(snshng)(snshng)免疫免疫屏障屏障應激應激修復修復凝血凝血解毒

18、解毒抗氧化抗氧化是推動是推動(tu dng)(tu dng)疾病發(fā)疾病發(fā)展的基本動力；決定疾展的基本動力；決定疾病的發(fā)展方向和結局。病的發(fā)展方向和結局。第三十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-2.2.因果因果(yngu)(yngu)交交替替外傷大出血外傷大出血心排出量心排出量回心血量回心血量血壓血壓微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血交感神經興奮交感神經興奮毛細血管開放毛細血管開放微血管收縮微血管收縮組織缺血缺氧組織缺血缺氧揭示疾病揭示疾病(jbng)(jbng)發(fā)展的方向和主導環(huán)節(jié)發(fā)展的方向和主導環(huán)節(jié)第三十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-3.3.局部局部(jb)(jb)和整和整體體 顱內感染顱內感

19、染(gnrn)(gnrn)敗血癥敗血癥危險三角區(qū)危險三角區(qū) 癤癤內眥靜脈內眥靜脈上唇靜脈上唇靜脈下唇靜脈下唇靜脈面前靜脈面前靜脈兩側口角至鼻根連線兩側口角至鼻根連線(lin xin)(lin xin)所形成的三角形區(qū)域所形成的三角形區(qū)域 第三十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-腎性骨病腎性骨病糖尿病糖尿病尿毒癥尿毒癥癤、癰癤、癰第三十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-二、疾病發(fā)生二、疾病發(fā)生(fshng)的基本機制的基本機制v神經機制神經機制(jzh)v體液機制體液機制v組織細胞機制組織細胞機制v分子機制分子機制第三十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1.1.神經機制神經機制 病因

20、直接損害神經系統(tǒng)病因直接損害神經系統(tǒng)(shnjngxtng)(shnjngxtng)或通過神經反射引起或通過神經反射引起組織器官功能改變而致病，稱神經機制組織器官功能改變而致病，稱神經機制狂犬病病毒狂犬病病毒(bngd)(bngd)疫苗疫苗狂犬病狂犬病 乙型腦炎乙型腦炎(no yn)(no yn)病毒病毒破壞破壞CNS CNS 乙型腦炎乙型腦炎第三十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-AChACh堆積堆積甲拌磷乳油甲拌磷乳油 抑乙酰抑乙酰膽堿酯酶膽堿酯酶有機磷農藥有機磷農藥(nngyo)(nngyo) 抑制膽堿酯酶抑制膽堿酯酶 AChACh堆積堆積膽堿能神經膽堿能神經(shnjng)過度興奮

21、的表現：肌肉痙攣、流涎、多汗過度興奮的表現：肌肉痙攣、流涎、多汗第三十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-2.2.體液體液(ty)(ty)機制機制疾病疾病(jbng)(jbng)發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經機制常常發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經機制常常同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經- -體液機制。體液機制。 體液機制：致病因素引起體液機制：致病因素引起(ynq)(ynq)體液的質和量的變體液的質和量的變化，體液調節(jié)的紊亂造成內環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生?；?，體液調節(jié)的紊亂造成內環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生。u全身作用的體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚全身作用的

22、體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚 胺、前列腺素、補體胺、前列腺素、補體u局部作用的體液因子：內皮素、某些神經肽、細胞因子局部作用的體液因子：內皮素、某些神經肽、細胞因子第三十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-3.3.細胞細胞(xbo)(xbo)機制機制 直接直接(zhji)(zhji)損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；損傷：細胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧原蟲等。肝炎病毒，瘧原蟲等。 間接損傷間接損傷: : 細胞膜功能障礙細胞膜功能障礙( (膜上的各種離子泵膜上的各種離子泵如鈉泵、鈣泵失調如鈉泵、鈣泵失調) )、細胞器、細胞器( (線粒體線粒體) )的功能障的功能障礙。礙。第

23、四十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-4.4.分子分子(fnz)(fnz)機制機制 分子病分子病: :生物大分子特別是核酸、蛋白質和酶受損所致的生物大分子特別是核酸、蛋白質和酶受損所致的疾病。大多是基因突變的結果。疾病。大多是基因突變的結果。 酶缺陷所致的疾?。好溉毕菟碌募膊。盒吞窃练e病型糖原沉積病 （6-6-磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)- -葡萄糖脫氫酶基因突變葡萄糖脫氫酶基因突變糖原在肝、腎及小腸沉積糖原在肝、腎及小腸沉積） 血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾??；血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾??； （鐮刀細胞性貧血：（鐮刀細胞性貧血：HbHb一條鏈上谷氨酸被纈氨酸取代一條鏈上谷氨

24、酸被纈氨酸取代HbHb穩(wěn)定性破穩(wěn)定性破壞壞Po2HbPo2Hb形成棒狀晶體形成棒狀晶體紅細胞成鐮刀狀）紅細胞成鐮刀狀） 第四十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 受體?。阂蚴荏w基因突變使缺失、減少或結構異常而受體?。阂蚴荏w基因突變使缺失、減少或結構異常而導致的疾病。導致的疾病。 （遺傳性受體?。ㄟz傳性受體病: :家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體?。褐匕Y肌無力）?。褐匕Y肌無力） 膜轉運膜轉運(zhun yn)(zhun yn)障礙所致的疾病障礙所致的疾?。装彼崮虬Y：腎?。装彼崮虬Y：腎小管功能失調，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴管功能失調，不能重吸

25、收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴氨酸）氨酸）第四十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第四節(jié)第四節(jié) 疾病的轉歸疾病的轉歸 v疾病轉歸疾病轉歸(prognosis)(prognosis)：康復和死亡。：康復和死亡。v主要取決于致病因素作用主要取決于致病因素作用(zuyng)(zuyng)于機體后發(fā)于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應的力量對比，治療生的損傷與抗損傷反應的力量對比，治療可影響疾病的轉歸。可影響疾病的轉歸。第四十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-v完全康復完全康復(kngf)(kngf)：損傷性變化完全消失，機體：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。v不完全康

26、復：損傷性變化得到控制，但基本不完全康復：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥?？祻涂祻?kngf)(kngf)(rehabilitation)(rehabilitation)第四十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-傳統(tǒng)傳統(tǒng)(chuntng)(chuntng)觀點：一個過程包括觀點：一個過程包括瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物學死亡期：心

27、跳、呼吸的永久性停止；生物學死亡期：心跳、呼吸的永久性停止； （自大腦（自大腦皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。 缺點：很難判斷死亡時間缺點：很難判斷死亡時間現代觀點：機體作為一個整體的功能永久停止；判斷現代觀點：機體作為一個整體的功能永久停止；判斷標準：腦死亡標準：腦死亡以枕骨大孔以上全腦死亡以枕骨大孔以上全腦死亡死亡死亡(swng)(swng)第四十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-腦死亡的標準腦死亡的標準(biozhn)(biozhn)：2. 2. 不可逆性深昏迷和大腦不可逆性深昏迷和大腦(dno)(dno)無反應無反應1. 1. 自主呼吸自

28、主呼吸停止停止(tngzh)(tngzh)，需不停地進行人工呼吸，需不停地進行人工呼吸4. 4. 瞳孔散大或固定，瞳孔散大或固定，5. 5. 腦電波消失腦電波消失6. 6. 腦血循環(huán)完全停止腦血循環(huán)完全停止3. 3. 腦干神經反射消失腦干神經反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若 第四十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-腦死亡的意義腦死亡的意義(yy)(yy)：1 1、法律上為死亡提供依據；、法律上為死亡提供依據；2 2、是判斷死亡時間和確定終止復蘇、是判斷死亡時間和確定終止復蘇(

29、f s)(f s)搶救的界線；搶救的界線； 3 3、為器官移植創(chuàng)造了良好時機和合法依據。、為器官移植創(chuàng)造了良好時機和合法依據。第四十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-植物人植物人( (植物狀態(tài)植物狀態(tài)): ): 因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)識、思維，完全失

30、去生活自理能力，持續(xù)(chx)(chx)達達3 3個個月以上甚至月以上甚至1212個月以上。個月以上。指標指標腦死亡腦死亡 植物狀態(tài)植物狀態(tài)定義定義自主呼吸自主呼吸意識意識腦干反射腦干反射恢復的可能性恢復的可能性全腦功能喪失全腦功能喪失無無喪失喪失無無無無腦認知功能喪失腦認知功能喪失有有有睡眠有睡眠/ /醒覺周期，無意識醒覺周期，無意識有有有有第四十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第三章第三章 水、電解質代謝水、電解質代謝(dixi)紊紊亂亂第四十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-一、正常一、正常(zhngchng)(zhngchng)水、鈉代謝水、鈉代謝( (一一) )體液體液(t

31、y)(ty)的容量和分布的容量和分布體液體液(body fluid)(body fluid)體內的水和溶解在其中體內的水和溶解在其中(qzhng)(qzhng)的物質。的物質。第五十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（一）體液（一）體液(ty)(ty)分布分布第五十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-不同人群的體液不同人群的體液(ty)(ty)容容量量Body fluidBody fluid TBW (%)TBW (%) Adult maleAdult male TBW(%)TBW(%) Adult femaleAdult femaleTBW(%) TBW(%) InfantInfantN

32、ormalNormal606050507070Lean(Lean(瘦瘦) )707060608080ObeseObese（胖）（胖）505042426060q 年齡年齡(ninlng)(ninlng)、性別、胖瘦、性別、胖瘦第五十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-(組織液和血漿組織液和血漿(xujing)第五十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O第五十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-l膠體滲透壓膠體滲透壓：血漿中蛋白質所產

33、生的滲透壓，血漿中蛋白質所產生的滲透壓， 僅占血漿總滲透壓的僅占血漿總滲透壓的1/2001/200；l晶體滲透壓晶體滲透壓：晶體物質（晶體物質（主要與電解質數目有主要與電解質數目有 關關）引起的滲透壓，數值上接近總滲透壓）引起的滲透壓，數值上接近總滲透壓；l細胞內外液基本相等細胞內外液基本相等(xingdng)(xingdng)；l正常血漿滲透壓：正常血漿滲透壓：280280310mmol/L310mmol/L。第五十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（四）水的生理功能和水平衡（四）水的生理功能和水平衡（1 1）促進物質代謝）促進物質代謝 （參與（參與(cny)(cny)化學反應，并提供反

34、應場所化學反應，并提供反應場所 ） （5 5）良好溶劑，利于）良好溶劑，利于(ly)(ly)物質運輸物質運輸（2 2）調節(jié)）調節(jié)(tioji)(tioji)體溫體溫（3 3）潤滑作用）潤滑作用（4 4）分子的結合水）分子的結合水生理功能生理功能 第五十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第五十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（五）電解質的生理功能和鈉平衡（五）電解質的生理功能和鈉平衡(pnghng)(pnghng) 維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。并參與其動作電位的形成。 維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。維持體液的滲透平衡和

35、酸堿平衡。 參與新陳代謝和生理功能活動參與新陳代謝和生理功能活動(hu dng)(hu dng)。 構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。和牙齒的組成成分。1.1.電解質的生理功能電解質的生理功能第五十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 體內體內(t ni)(t ni)鈉量鈉量40-50mmol/kg40-50mmol/kg骨骨 （40%40%）ECF ECF （50%50%） 140mmol/L (140mmol/L (血鈉）血鈉）ICFICF（10%10%） 10mmol/L 10mmol/L 食鹽食鹽第五十九頁，共一百二十二頁。病生-緒

36、論水電-抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮三種三種(sn zhn)體液因子體液因子水與電解質代謝平衡調節(jié)水與電解質代謝平衡調節(jié)心房鈉尿肽心房鈉尿肽第六十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-(1)(1)促使促使 ADH ADH 分泌因素分泌因素n滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器n非滲透因素：容量感受器和壓力非滲透因素：容量感受器和壓力(yl)(yl)感受器感受器 劇痛、情緒緊張、惡心劇痛、情緒緊張、惡心 1 1、抗利尿、抗利尿(l nio)(l nio)激素激素 (ADH)(ADH)第六十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-(2)ADH (

37、2)ADH 的作用的作用(zuyng)(zuyng)：增強遠曲小管和集合管對水的重：增強遠曲小管和集合管對水的重吸收，抑制醛固酮的分泌吸收，抑制醛固酮的分泌 第六十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第六十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-n刺激刺激(cj)(cj)因素因素 RAAS RAAS 興奮興奮高鉀高鉀 、低鈉、低鈉交感神經興奮交感神經興奮 n作用作用保保 Na+ Na+ 、排鉀、排鉀 、排氫、排氫 增加氯和水的重吸收增加氯和水的重吸收2 2、醛固酮、醛固酮 由腎上腺皮質由腎上腺皮質(pzh)(pzh)球狀帶分泌球狀帶分泌第六十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第六十五頁，共

38、一百二十二頁。病生-緒論水電-n刺激因素刺激因素: :血容量增加、血容量增加、 血鈉濃度血鈉濃度血管緊張血管緊張(jnzhng)(jnzhng)素素n作用：利尿、排作用：利尿、排 Na+Na+、松馳血管平滑肌、松馳血管平滑肌n機制：機制：3 3、心房、心房(xnfng)(xnfng)利鈉肽（利鈉肽（ ANP ANP ）減少腎素分泌減少腎素分泌對抗血管對抗血管(xugun)緊張素緊張素抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用拮抗醛固酮的作用第六十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-根據體液根據體液(ty)(ty)的滲透壓的滲透壓 高、低、等滲性脫水高、低、等滲性脫水 高、低、等滲性水過多高

39、、低、等滲性水過多第六十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-低容量低容量(rngling)(rngling)性性( (低滲性脫低滲性脫水水) )高容量性高容量性（水中毒）（水中毒）等容量等容量(rngling)(rngling)性性（SIADHSIADH）低容量低容量(rngling)(rngling)性性（高滲性（高滲性脫水）脫水）高容量性高容量性（鹽中毒）（鹽中毒）等容量性等容量性（下丘腦病變）（下丘腦病變）低鈉血癥低鈉血癥 高鈉血癥高鈉血癥 正常血鈉性水紊亂正常血鈉性水紊亂等滲性脫水等滲性脫水水腫水腫血血NaNa+ +130mmol/L130mmol/L血血NaNa+ +150mmol

40、/L150mmol/L2. 2. 根據血鈉的濃度和體液容量根據血鈉的濃度和體液容量第六十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-( (一一) )低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1.1.特點特點(tdin)(tdin)：失鈉失水，低鈉，低滲，細胞外液減少失鈉失水，低鈉，低滲，細胞外液減少2.2.原因和機制：原因和機制： 經腎丟失經腎丟失(dis)(dis)l利尿劑過度使用利尿劑過度使用l腎上腺皮質功能腎上腺皮質功能(gngnng)(gngnng)不全不全l腎實質性疾病腎實質性疾病l腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒腎外丟失腎外丟失l胃腸：嘔吐，腹瀉胃腸：嘔吐，腹瀉l經皮膚丟失

41、經皮膚丟失: :汗、燒傷汗、燒傷l液體在第三間隙積聚液體在第三間隙積聚 ( (胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、滲出液、肌肉創(chuàng)傷滲出液、肌肉創(chuàng)傷) )低血容量性低鈉血癥低血容量性低鈉血癥第六十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 失鈉失鈉 失水失水 細胞細胞(xbo)(xbo)外液滲透壓外液滲透壓 細胞外液進入細胞內細胞外液進入細胞內 細胞內液細胞內液細胞外細胞外3 3 、對機體、對機體(jt)(jt)的影響的影響血血漿漿組組織織(zzh(zzh)間間液液細細胞胞內內 液液正常水平正常水平細胞外液細胞外液失鈉、失水失鈉、失水細胞外液細胞外液但是但是第七十頁，共一百二十二頁。病生

42、-緒論水電-n心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) 低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克出現外周循環(huán)衰竭出現外周循環(huán)衰竭( (直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細速速) )n腎功能腎功能 早期多尿，晚期少尿早期多尿，晚期少尿 經腎失鈉者，尿鈉增加，經腎失鈉者，尿鈉增加，20mmol/L20mmol/L 腎外失鈉者，尿鈉減少，腎外失鈉者，尿鈉減少，10mmol/L10mmol/L第七十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-n脫脫( (失失) )水體征：由于血水體征：由于血容量容量(rngling)(rngling)減少，組織減少，組織間液向血管

43、內轉移，組織間液向血管內轉移，組織間液減少更明顯，病人出間液減少更明顯，病人出現皮膚彈性減退，眼窩和現皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。嬰幼兒囟門凹陷。第七十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-4 4 、防治原則、防治原則n去除去除(q ch)(q ch)病因、防治原發(fā)病病因、防治原發(fā)病n輸注等滲液輸注等滲液n血血Na+120mmol/L,Na+ 失鈉、高鈉、高滲、細胞內失鈉、高鈉、高滲、細胞內 外液均減少外液均減少2 2 、原因和機制：、原因和機制： 低滲液丟失低滲液丟失(dis)(dis)的結果的結果第七十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-低血容量低血容量(rngling)(rng

44、ling)性高鈉血性高鈉血癥癥經腎丟失經腎丟失(dis)(dis)l中樞性尿崩癥中樞性尿崩癥l腎性尿崩癥腎性尿崩癥l滲透性利尿滲透性利尿(l nio)(l nio)腎外丟失腎外丟失l過度通氣過度通氣l經皮膚失水經皮膚失水 高熱高熱 甲亢甲亢 大量出汗大量出汗l經胃腸道丟失經胃腸道丟失 嘔吐嘔吐 腹瀉腹瀉 消化道引流消化道引流水攝入水攝入第七十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 細胞細胞(xbo)(xbo)外液滲透壓外液滲透壓 細胞內液進入細胞外細胞內液進入細胞外 細胞內液細胞內液3 3 、對機體、對機體(jt)(jt)的影響的影響血血漿漿組織組織(zzh(zzh)間間液液細細胞胞內內液液正

45、常水平正常水平失水、失鈉失水、失鈉細胞外液細胞外液而且而且？第七十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-n口渴口渴 高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少n細胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生細胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生(fshng)(fshng)休克休克 ？ n 脫水脫水(tu shu)(tu shu)熱：高滲性脫水熱：高滲性脫水(tu shu)(tu shu)的小兒，由于脫水的小兒，由于脫水(tu shu)(tu shu)，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導致體溫升高，稱之為脫水致體溫升高，稱之為脫水(t

46、u shu)(tu shu)熱。熱。 第七十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-4 4 、防治、防治(fngzh)(fngzh)原則原則 去除病因，防治原發(fā)病，去除病因，防治原發(fā)病， 補水，（補鈉、鉀）補水，（補鈉、鉀）第七十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-( (三三) )、等滲性脫水、等滲性脫水(tu shu)(tu shu) 特點：血清鈉維持特點：血清鈉維持(wich)(wich)在在 130-150 mmol/L 130-150 mmol/L 血漿滲透壓維持在血漿滲透壓維持在 280-310 mOsm/L280-310 mOsm/L臨床表現臨床表現: : 原因原因(yunyn)(

47、yunyn)：以消化道失液為主：以消化道失液為主口渴，少尿，脫水體征口渴，少尿，脫水體征 可以發(fā)展為：可以發(fā)展為： 高滲性脫水高滲性脫水 （不顯性水不斷丟失）（不顯性水不斷丟失） 低滲性脫水（補液不當）低滲性脫水（補液不當） 第七十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-三型脫水三型脫水(tu shu)(tu shu)的比較的比較 高滲性脫水（低容高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）量性高鈉血癥）低滲性脫水低滲性脫水( (低容低容量性低鈉血癥）量性低鈉血癥）等滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病原因水攝入不足水攝入不足 或喪失過多或喪失過多體液喪失體液喪失 而單純補水而單純補水水和鈉等比例喪失水和鈉等比例喪

48、失而未予補充而未予補充發(fā)病原理發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞外液高滲， 細胞內液喪失為主細胞內液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液低滲， 細胞外液喪失為主細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外后高滲，細胞內外液均有喪失液均有喪失主要表現和影響主要表現和影響口渴、尿少、口渴、尿少、 腦細胞脫水腦細胞脫水 脫水體征、休克、脫水體征、休克、 腦細胞水腫腦細胞水腫口渴、尿少、口渴、尿少、 脫水體征、休克脫水體征、休克血清鈉血清鈉(mmol/L) (mmol/L) 150150以上以上130130以下以下130130150150尿氯化鈉尿氯化鈉有有減少或無減少或無減少減少治療治療補充水

49、分為主補充水分為主補充生理鹽水補充生理鹽水補充低滲鹽水補充低滲鹽水第八十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-第二節(jié)第二節(jié) 鉀代謝鉀代謝(dixi)(dixi)障礙障礙第八十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-一、正常(zhngchng)鉀代謝1. 攝入2. 吸收(xshu)(一）鉀的體內分布第八十二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1.4 %90%(50-55mmol/Kg) 透細胞液 1.0 %骨骼 7.6 %第八十三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-腎排鉀特點(tdin)： 多吃多排，少吃少排，不吃也排。第八十四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-（二）（二） 鉀平衡鉀平衡(pngh

50、ng)(pnghng)的調節(jié)的調節(jié)跨細胞跨細胞(xbo)(xbo)轉移轉移腎調節(jié)腎調節(jié)(tioji)(tioji)結腸排鉀Na+泵泵H+-k+交換交換腎小管上皮細胞內外跨膜電位的改變腎小管上皮細胞內外跨膜電位的改變通過醛固酮和遠端小管的流速通過醛固酮和遠端小管的流速第八十五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-| 低鉀血癥：血清低鉀血癥：血清KK+ +3.5mmol/L3.5mmol/L（注意注意: :血血清鉀比血漿鉀高清鉀比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L0.3-0.5mmol/L）| 缺鉀：細胞缺鉀：細胞(xbo)(xbo)內鉀和機體總鉀量的缺失內鉀和機體總鉀量的缺失兩者關系兩者關系(gu

51、n x)： 低鉀血癥機體不一定缺鉀；低鉀血癥機體不一定缺鉀； 缺鉀可表現為低鉀血癥或正常血清鉀的濃度缺鉀可表現為低鉀血癥或正常血清鉀的濃度第八十六頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1 1、鉀丟失過多、鉀丟失過多經腎過度經腎過度(gud)(gud)丟失丟失 ( (成人成人) )v利尿劑利尿劑v腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 型：遠端小管酸中毒（遠端小管泌型：遠端小管酸中毒（遠端小管泌H+H+障礙）障礙） 型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多種物質障礙）型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多種物質障礙）v醛固酮醛固酮（CushingCushing綜合征）綜合征）v鎂缺失鎂缺失（腎小管上皮細胞上的（腎

52、小管上皮細胞上的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，酶失活，鉀重吸收障礙）鉀重吸收障礙）一、原因一、原因(yunyn)(yunyn)和機制和機制第八十七頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-腎外途徑過度失鉀腎外途徑過度失鉀 v經胃腸道失鉀：經胃腸道失鉀：( (小兒小兒) )v經皮膚大量失鉀：過量出汗經皮膚大量失鉀：過量出汗鉀攝入不足鉀攝入不足(bz)(bz)：不能進食或禁食者不能進食或禁食者第八十八頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-2 2、鉀跨細胞、鉀跨細胞(xbo)(xbo)分布分布異常異常 4K K+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +X XH

53、 H+ +H H+ +高高 鉀鉀高高 鈉鈉n堿中毒1、H+從胞內向(ni xin)胞外溢出，細胞外鉀進入細胞2、細胞膜對鉀的通透性下降n某些藥物(yow)( (激活激活Na+-K+-ATP酶）酶）腎上腺素胰島素n某些毒物（鉀通道阻斷）（鉀通道阻斷）鋇中毒 粗制棉籽油中毒n低鉀性周期性麻痹123第八十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-二、對機體二、對機體(jt)(jt)的影響的影響與膜電位異常相關的障礙與膜電位異常相關的障礙(zhng i)(zhng i)與細胞代謝障礙有關的損害與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響第九十頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-Em59.5lg

54、K+e / K+iEK K+ = =1 1、對神經、對神經(shnjng)(shnjng)肌肉的肌肉的影響影響(1)骨骼肌K+3mmol/L，肌肉(jru)松馳無力K+2.65mmol/L，肌肉麻痹- -9090- -7070低鉀時靜息(jn x)電位水平下移EtEmEm超極化阻滯+35+35mvmv二、對機體的影響二、對機體的影響與膜電位異常相關的障礙與膜電位異常相關的障礙第九十一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1 1、骨骼肌、骨骼肌KK+ +3mmol/L3mmol/L，肌肉，肌肉(jru)(jru)松馳無力松馳無力KK+ +2.65mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 注

55、意：細胞內鉀增高注意：細胞內鉀增高(znggo)已經不成為實質性臨床已經不成為實質性臨床問題，因為在可測知的細胞內鉀過多出現以前，細胞問題，因為在可測知的細胞內鉀過多出現以前，細胞外鉀過高已危及病人的生命外鉀過高已危及病人的生命第九十九頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-1 1、腎排鉀障礙：主要、腎排鉀障礙：主要(zhyo)(zhyo)原原因因 (1)GFR 腎功能衰竭無尿或少尿者 低血壓 (2)遠曲小管或集合小管泌鉀障礙 * *醛固酮分泌(fnm):原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮 * *腎小管對醛固酮反應:假性低醛固酮癥、 紅斑狼瘡、腎移植早期一、原因一、原因(yunyn)(yunyn)和機制和機制第

56、一百頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-2 2、鉀跨細胞分布、鉀跨細胞分布(fnb)(fnb)異常異常31K+K+Na+K+K+ XK+H+H+高 鉀高高 鈉鈉(1)酸中毒(3)某些(mu xi)藥物受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶氯化琥珀酰膽堿(dn jin) K+K+的通透性增加的通透性增加(2)高血糖合并胰島素不足高血糖形成高滲，胰島素不足抑制高血糖形成高滲，胰島素不足抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶(4)高鉀性周期性麻痹(5)組織分解細胞外液高滲細胞外液高滲H2O25K+從胞內向胞外溢出，細胞外從胞內向胞外溢出，細胞外H+進入細胞進入細胞細胞膜

57、對鉀的通透性升高細胞膜對鉀的通透性升高第一百零一頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-3 3、攝鉀過多、攝鉀過多靜脈輸液靜脈輸液(shy)(shy)過多過快，且伴有腎功能低下過多過快，且伴有腎功能低下4 4、假性高鉀血癥、假性高鉀血癥如血小板數如血小板數10101212/L/L，白細胞，白細胞2210101111/L/L采血時損傷紅細胞采血時損傷紅細胞第一百零二頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-B.B.傳導性傳導性:A.A.興奮性興奮性: :輕度輕度(qn(qn d) d)，重度，重度C.C.自律性自律性:D.D.收縮收縮(shu su)(shu su)性性:二、對機體的影響：二、對機體的影響

58、：主要是膜電位異常引發(fā)的障礙主要是膜電位異常引發(fā)的障礙1 1、對心肌的影響：、對心肌的影響：(1)(1)對心肌電生理對心肌電生理(shngl)(shngl)特性的影響特性的影響輕度三低一高，重者全低輕度三低一高，重者全低 正常正常 高鉀高鉀 EmEmEmEm去極化阻滯去極化阻滯Em59.5lgK+i / K+e EK K+ =-=-第一百零三頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電-(2)(2)心電圖表現心電圖表現(bioxin)(bioxin)A A、T T波高尖波高尖B B、P P波降低波降低(jingd)(jingd)C C、QRSQRS波波D D、S S波增寬波增寬E E、心律失常、心律失常

59、(xn (xn l sh chnl sh chn) )(3)(3)心功能損害的具體表現心功能損害的具體表現各種心律失常各種心律失常第一百零四頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- 2 2、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降 肌肉刺痛，感覺異常及肌無力，甚至肌肉刺痛，感覺異常及肌無力，甚至(shnzh)(shnzh)肌肌麻痹麻痹 3 3、對酸堿平衡的影響、對酸堿平衡的影響-代謝性酸中毒 機制：機制：細胞內外離子交換細胞內外離子交換腎小管上皮細胞內腎小管上皮細胞內K+K+濃度升高，濃度升高，H+H+離子濃度離子濃度減低，造成減低，造成(zo chn(zo chn) )腎小

60、管腎小管H+-Na+H+-Na+交換減弱，而交換減弱，而K+-Na+K+-Na+交換增強，尿排交換增強，尿排K+K+增多，排增多，排H+H+減少，加減少，加重代酸，尿液成堿性。重代酸，尿液成堿性。第一百零五頁，共一百二十二頁。病生-緒論水電- ( (三三) )防治原則防治原則 1 1、防治原發(fā)病、防治原發(fā)病, ,限制高鉀飲食限制高鉀飲食, ,保證足夠熱量保證足夠熱量 2 2、降低血鉀、降低血鉀v促使鉀向細胞內轉移：葡萄糖促使鉀向細胞內轉移：葡萄糖+ +胰島素胰島素v對抗高鉀的心肌毒性：注射對抗高鉀的心肌毒性：注射NaNa+ +、CaCa2+2+溶液溶液v加速鉀的排出：口服陽離子交換樹脂加速鉀的