急性心肌梗死診斷和治療新進展

1、急性心肌梗死急性心肌梗死診斷和治療新進展診斷和治療新進展青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 安安 毅毅 一、急性心肌梗死診斷新概念一、急性心肌梗死診斷新概念 歐洲心臟病學會歐洲心臟病學會/ /美國心臟病學會美國心臟病學會提出了心肌梗死新的定義，急性提出了心肌梗死新的定義，急性（AMIAMI）或近期心肌梗死診斷標準有）或近期心肌梗死診斷標準有下列任何一項之一存在，就可以診斷下列任何一項之一存在，就可以診斷為心肌梗死（為心肌梗死（MIMI）：）：1 1）典型血肌鈣蛋白（）典型血肌鈣蛋白（tropotintropotin）升高和）升高和降低過程，或加上心梗系列標記物降低過程，或加上心梗系列

2、標記物CK-MBCK-MB迅迅速升高和降低動態(tài)變化過程，并伴有至少一速升高和降低動態(tài)變化過程，并伴有至少一項：項：A A 缺血癥狀缺血癥狀B B 心電圖出現(xiàn)病理性心電圖出現(xiàn)病理性 Q Q 波波C C 缺血性心電圖改變（缺血性心電圖改變（STST段抬高或下段抬高或下 移）移）D D 冠狀動脈介入治療（冠狀成形術(shù)）。冠狀動脈介入治療（冠狀成形術(shù)）。2 2）急性心肌梗死的病理學改變）急性心肌梗死的病理學改變 急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷 1 1、心肌梗死概念及定義、心肌梗死概念及定義WHOWHO定義心肌梗死：（定義心肌梗死：（1 1）典型臨床癥狀典型臨床癥狀（如胸部不適）：（如胸部不適）：（2

3、2）酶學升高酶學升高；（；（3 3）典型典型心電圖出現(xiàn)，包括出現(xiàn)病理性心電圖出現(xiàn)，包括出現(xiàn)病理性Q Q波的出現(xiàn)波的出現(xiàn)敏感血清生物標志物和現(xiàn)代影像技術(shù)的敏感血清生物標志物和現(xiàn)代影像技術(shù)的出現(xiàn)出現(xiàn)，更有必要對心肌梗死定義重新評價。如，更有必要對心肌梗死定義重新評價。如小于小于1.01.0克的小面積心梗克的小面積心梗任何由缺血引起的心肌壞死都應(yīng)該稱為任何由缺血引起的心肌壞死都應(yīng)該稱為梗死梗死，如果我們接受這個概念，那么，部分以，如果我們接受這個概念，那么，部分以往穩(wěn)定或不穩(wěn)定心絞痛的病人就可能被確定為往穩(wěn)定或不穩(wěn)定心絞痛的病人就可能被確定為小灶梗死小灶梗死 2 2、臨床表現(xiàn)、臨床表現(xiàn) 我們必須接受

4、這個概念，我們必須接受這個概念，“梗死梗死”一一詞反映了長期缺血導致的心肌壞死詞反映了長期缺血導致的心肌壞死。難以。難以解釋的惡心嘔吐，繼發(fā)于左心功能不全的解釋的惡心嘔吐，繼發(fā)于左心功能不全的持續(xù)性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思持續(xù)性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥睡、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀狀3 3、壞死心肌細胞的檢出、壞死心肌細胞的檢出 檢查技術(shù)可將心肌壞死分為檢查技術(shù)可將心肌壞死分為微小微小、小灶小灶及及大面大面積三個等級，即輕、中、重積三個等級，即輕、中、重 表表1 1 不同技術(shù)對心梗的診斷不同技術(shù)對心梗的診斷病理學病理學 心肌細胞壞死心肌細

5、胞壞死 生物化學生物化學 從血標本中發(fā)現(xiàn)心肌細胞壞死標志從血標本中發(fā)現(xiàn)心肌細胞壞死標志 心電圖學心電圖學 心肌缺血證據(jù)（心肌缺血證據(jù)（ST-TST-T改變）心肌組織電改變）心肌組織電活動消失的證據(jù)（活動消失的證據(jù)（Q Q波）波） 影像學影像學 組織血流灌注的減少消失，心房或心室組織血流灌注的減少消失，心房或心室壁運動異常壁運動異常 3 31 1病理學病理學心肌梗死發(fā)生之后，細胞壞死并非即刻心肌梗死發(fā)生之后，細胞壞死并非即刻發(fā)生發(fā)生（動物模型至少需要（動物模型至少需要1515分鐘）。肉眼或顯分鐘）。肉眼或顯微鏡下的心肌壞死需要微鏡下的心肌壞死需要6 6小時，心肌細胞完全壞小時，心肌細胞完全壞死需

6、要死需要4-64-6小進或更長，小進或更長，取決于側(cè)枝循環(huán)情況及取決于側(cè)枝循環(huán)情況及冠狀動脈是持續(xù)性還是間歇性阻塞冠狀動脈是持續(xù)性還是間歇性阻塞按梗塞面積分類按梗塞面積分類: :微小灶壞死（點狀壞微小灶壞死（點狀壞死）、小灶壞死（面積不足左室死）、小灶壞死（面積不足左室10%10%）中度壞死）中度壞死（左室（左室10%-30%10%-30%）或大面積壞死（大于左室）或大面積壞死（大于左室30%30%）按梗死位置分類按梗死位置分類: :前壁、側(cè)壁、下壁、后前壁、側(cè)壁、下壁、后壁或間隔梗塞壁或間隔梗塞壞死心肌細胞的檢出壞死心肌細胞的檢出病理學心梗分類病理學心梗分類急性心梗急性心梗以多形白細胞出現(xiàn)為

7、特點以多形白細胞出現(xiàn)為特點近期心梗近期心梗即愈合中的心梗即愈合中的心梗, ,可見單核細胞和可見單核細胞和纖維細胞；而不是多形白細胞纖維細胞；而不是多形白細胞陳舊心肌梗陳舊心肌梗則只見瘢痕組織而無細胞浸潤，則只見瘢痕組織而無細胞浸潤，心梗愈合過程通常需要心梗愈合過程通常需要5-65-6周或更長時間。周或更長時間。病理學心梗分期病理學心梗分期急性期（急性期（6h-76h-7天）、近期（天）、近期（7-287-28天）、陳舊天）、陳舊性（性（3030天以上）。天以上）。心電圖心電圖心肌缺血事件的時間概念與急性心梗的病理心肌缺血事件的時間概念與急性心梗的病理學時間可能并不一樣學時間可能并不一樣。3 3

8、2 2心肌壞死的生物標志心肌壞死的生物標志由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質(zhì)由于心肌細胞壞死，會有不同的蛋白物質(zhì)釋放入血循環(huán)中，如釋放入血循環(huán)中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白肌紅蛋白、肌鈣蛋白T T和和I I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質(zhì)肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質(zhì)臨床上有急性缺血時，臨床上有急性缺血時，血中肌鈣蛋白和血中肌鈣蛋白和 CK- MB CK- MB 等敏感性和特異性生化標志物升高等敏感性和特異性生化標志物升高，則，則診斷為心肌梗死診斷為心肌梗死這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能這些生物標志物反映了心肌損傷，但不能說明其損傷的機制說明其損傷的機制首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（

9、首選心肌損傷標志物是肌鈣蛋白（I I或或T T）肌鈣蛋白肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性。是具有心肌組織高度特異性和敏感性?？沙掷m(xù)增高可持續(xù)增高7-107-10天或更長時間天或更長時間壞死心肌細胞的檢出壞死心肌細胞的檢出最佳的替代是最佳的替代是CK-MBCK-MB，它比肌鈣蛋白它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數(shù)據(jù)表明其對不可逆的組織特異性低。但數(shù)據(jù)表明其對不可逆損傷的特異性卻很強。損傷的特異性卻很強。CKCK廣泛存在于許多組織中廣泛存在于許多組織中，不作為，不作為AMIAMI常規(guī)診斷項目常規(guī)診斷項目,CK,CK必須與其他更敏感的生必須與其他更敏感的生物標志物一起化驗。早期血標本正常，而物

10、標志物一起化驗。早期血標本正常，而臨床高度可疑，應(yīng)該于入院時，入院后臨床高度可疑，應(yīng)該于入院時，入院后6 6、9 9、1212、2424小時分別化驗。小時分別化驗。再發(fā)性心肌梗死再發(fā)性心肌梗死 使患者危險增高，使患者危險增高，如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔一段時間，要測一段時間，要測CK-MBCK-MB或肌紅蛋白，以明或肌紅蛋白，以明確心梗發(fā)生時間。確心梗發(fā)生時間。 v3 33 ECG 3 ECG RBBBRBBB不干擾不干擾Q Q波診斷，波診斷，LBBBLBBB通常會掩通常會掩蓋蓋Q Q波；波；LBBBLBBB出現(xiàn)新出現(xiàn)新Q Q波應(yīng)考慮病理性的。波應(yīng)

11、考慮病理性的。壞死心肌細胞的檢出壞死心肌細胞的檢出3 34 4影像學影像學影像學技術(shù)目前被用于以下幾方面：影像學技術(shù)目前被用于以下幾方面：（1 1）在急診室，幫助我們排除或證實在急診室，幫助我們排除或證實AMIAMI或缺血；或缺血；（2 2）鑒別導致胸痛的非缺血性情況；鑒別導致胸痛的非缺血性情況；（3 3）明確近期及遠期預后情況；明確近期及遠期預后情況；（4 4）明確明確AMIAMI機械性并發(fā)癥間隔等等。機械性并發(fā)癥間隔等等。 心臟超聲優(yōu)點心臟超聲優(yōu)點: :能評估急性胸痛的大多數(shù)非缺血能評估急性胸痛的大多數(shù)非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾?。ㄖ鲃用}狹窄），原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主動脈狹

12、窄），肺梗塞及主動脈夾層肺梗塞及主動脈夾層, ,心肌壁厚度損傷心肌壁厚度損傷20%20%時，超聲時，超聲可查出節(jié)段性異常?？刹槌龉?jié)段性異常。 壞死心肌細胞的檢出壞死心肌細胞的檢出4 4、特殊治療所致、特殊治療所致 MIMI 4 41 PTCA1 PTCA PTCAPTCA或或STENTSTENT（支架術(shù)后）后心肌生物（支架術(shù)后）后心肌生物標志物增高，說明有細胞壞死。根據(jù)急性心標志物增高，說明有細胞壞死。根據(jù)急性心梗新標準，應(yīng)診斷為心梗。梗新標準，應(yīng)診斷為心梗。PTCAPTCA后，小灶梗死可通過采血標本進行后，小灶梗死可通過采血標本進行化驗證實，術(shù)前、術(shù)后化驗證實，術(shù)前、術(shù)后6-86-8小時、小

13、時、2424小時，分小時，分別采血。別采血。PTCAPTCA后生化標志物上升程度與將來心臟后生化標志物上升程度與將來心臟事件（死亡或事件（死亡或MIMI）發(fā)生率呈正相關(guān)。）發(fā)生率呈正相關(guān)。v4 42 2 心臟外科手術(shù)心臟外科手術(shù)外科外科手術(shù)后心肌損傷機制手術(shù)后心肌損傷機制有許多有許多, ,包包括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注損傷，心肌細胞缺氧、冠脈或橋血管栓及損傷，心肌細胞缺氧、冠脈或橋血管栓及其他情況。其他情況。 特殊治療所致特殊治療所致 MIMI 5 5、冠心病演變過程心梗的含、冠心病演變過程心梗的含義義直到目前，直到目前，心梗心梗被認為是一個主要事

14、被認為是一個主要事件，并且通常是致命的，對生存者來說有件，并且通常是致命的，對生存者來說有重大意義。目前分析表明，重大意義。目前分析表明，只要有肌鈣蛋只要有肌鈣蛋白增高，就對患者有害白增高，就對患者有害，對患者有陽性預，對患者有陽性預測價值認定還是測價值認定還是心梗型冠心病心梗型冠心病。二、急性心肌梗死治療新概念二、急性心肌梗死治療新概念 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMlAMl）治療進步）治療進步1 1）急性心肌梗死的早期診斷和早期治療。急性心肌梗死的早期診斷和早期治療。2 2）對心肌頻發(fā)缺血和心衰等并發(fā)癥的處對心肌頻發(fā)缺血和心衰等并發(fā)癥的處理。理。3 3）藥物的廣泛應(yīng)用（阿斯匹林、藥物的廣

15、泛應(yīng)用（阿斯匹林、p-p-受體受體阻滯劑、阻滯劑、ACEIACEI、GPb/GPb/2 2受體拮抗劑，低分受體拮抗劑，低分子肝素等藥物的應(yīng)用）。子肝素等藥物的應(yīng)用）。4 4）最重要的是心梗最重要的是心?！白锓缸锓浮毖苤匦麻_血管重新開放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，放，心肌恢復前向血流（溶栓治療，PTCAPTCA及及置入血管內(nèi)支架）。置入血管內(nèi)支架）。1 1、急診、急診PTCAPTCA與靜脈溶栓治療比較與靜脈溶栓治療比較分析分析1010項隨機使用兩種治療手段治療急項隨機使用兩種治療手段治療急性心肌梗死短期療效，急診直接性心肌梗死短期療效，急診直接PTCAPTCA和靜脈和靜脈溶栓相比死亡率溶栓相

16、比死亡率（4.4%4.4%：6.5%6.5%）。）。治療后死治療后死亡和非致死再梗死發(fā)生亡和非致死再梗死發(fā)生（7.2%7.2%：11.9%11.9%）, ,腦腦卒中的發(fā)生率卒中的發(fā)生率（0.7%0.7%：2%2%） （JAMA1997JAMA1997：278278：2093-82093-8）長期隨診結(jié)果長期隨診結(jié)果395395例患者隨診例患者隨診5 52 2年年,PTCA,PTCA組死亡率組死亡率13%13%，溶栓組死亡率溶栓組死亡率24%24%，前者和后者相比前者和后者相比死亡率下降死亡率下降46%46%，而非致死性心梗下降而非致死性心梗下降73%73%。在在3030天內(nèi)死亡和非致死性心梗發(fā)

17、生率下降天內(nèi)死亡和非致死性心梗發(fā)生率下降13%13%。3030天以后隨訪中死亡率和非致死性心天以后隨訪中死亡率和非致死性心梗發(fā)生率下降梗發(fā)生率下降62%62% NengLJMed1999：341：1413-92 2、急性冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)和急診、急性冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)和急診PTCAPTCA比較比較 （1 1）急診急診PTCAPTCA相比，急診支架置入術(shù)再狹相比，急診支架置入術(shù)再狹窄發(fā)生率低，也使窄發(fā)生率低，也使PTCAPTCA更加安全和有效。更加安全和有效。（2 2）MahdiMahdi報道報道147147例急診導管血運重建的例急診導管血運重建的AMIAMI患者，其中患者，其中9494例直

18、接例直接PTCAPTCA，5353例原發(fā)性植入例原發(fā)性植入支架，分別隨訪支架，分別隨訪8.18.14.54.5月。原發(fā)性支架植入月。原發(fā)性支架植入組與直接組與直接PTCAPTCA比較：住院病死率比較：住院病死率（0%0%：11%11%）；）；住院期、遠期缺血事件（包括死亡、再梗死和住院期、遠期缺血事件（包括死亡、再梗死和重復血運重建）發(fā)生率重復血運重建）發(fā)生率（0%0%，25%25%：23%23%、42%42%）。6 6個月累積靶血管血運重建率個月累積靶血管血運重建率（18%18%：47%47%）；6 6個月后累積無事件生存率個月后累積無事件生存率（80%80%：44%44%）(3)(3)冠狀

19、動脈支架植入術(shù)有如下優(yōu)點：冠狀動脈支架植入術(shù)有如下優(yōu)點：支架術(shù)后血管腔較大，血管壁平滑，支架術(shù)后血管腔較大，血管壁平滑，可減少渦流，減少血小板聚集，減少血栓可減少渦流，減少血小板聚集，減少血栓形成形成提高冠脈儲備能力提高冠脈儲備能力降低再狹窄率降低再狹窄率3 3、急性心梗的聯(lián)合治療（溶栓加、急性心梗的聯(lián)合治療（溶栓加PTCAPTCA）TMI5研究證明，補救性PTCA可改善梗死區(qū)節(jié)段功能，并減少缺血復發(fā) 。 RESCUE研究 前壁梗死溶栓治療后TIMI 0-1級 分為補救性PTCA和內(nèi)科治療組，30日EF值 PTCA組較內(nèi)科組（45%：40%） Ellis等對于9項（1456例病人）實施PTCA

20、的對照研究和4項溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結(jié)果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級）進行PTCA早期嚴重心衰 發(fā)生率（3.8%：11.7% P0.04）大面積心梗1年生存率（92%：87%，P0.01），早期再梗（4.3%：11.3%，P70%70%的殘余狹窄，亦可行的殘余狹窄，亦可行PTCAPTCA及支架術(shù)及支架術(shù)即所謂即所謂“易化的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀成形術(shù)易化的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀成形術(shù)”（facilitated PTCAfacilitated PTCA）近年來開展了近年來開展了AMIAMI溶栓療法（溶栓療法（r-tPAr-tPA）加）加立即立即PCIPCI和補救性和補救性PCIPCI

21、（包括血管內(nèi)支架），（包括血管內(nèi)支架），也取得初步結(jié)果：也取得初步結(jié)果： 所有病人都是發(fā)病癥狀所有病人都是發(fā)病癥狀6 6小時內(nèi)接受小時內(nèi)接受治療，溶栓加治療，溶栓加PCIPCI； 以快速以快速“首次沖擊量方案首次沖擊量方案”給藥，于給藥，于最初最初5 5分鐘內(nèi)給予分鐘內(nèi)給予1/51/5劑量劑量r-tPAr-tPA（20mg20mg），其），其余劑量于余劑量于3030分鐘內(nèi)給予（總量為分鐘內(nèi)給予（總量為100100mgmg）；）； 早期持續(xù)給予靜脈肝素治療早期持續(xù)給予靜脈肝素治療；以心血管造影測定梗死相關(guān)動脈的再以心血管造影測定梗死相關(guān)動脈的再通和左室功能；通和左室功能；無論血管有、無再通，只要

22、梗死相關(guān)無論血管有、無再通，只要梗死相關(guān)血管有血管有70%70%的狹窄，均行的狹窄，均行PCIPCI術(shù)。與直接術(shù)。與直接PCIPCI相比，早期再通率達相比，早期再通率達88%88%左右（到達導管左右（到達導管室進行血管造影時間），隨后的室進行血管造影時間），隨后的PCIPCI成功率成功率較高（較高（95%95%）；）；r-tPAr-tPA并不增加并不增加PTCAPTCA的并發(fā)癥；的并發(fā)癥；死亡率低于單純死亡率低于單純PCIPCI兩組住院期間不良事件發(fā)生率（大出兩組住院期間不良事件發(fā)生率（大出血，及卒中，再閉塞和死亡）無顯著差異。血，及卒中，再閉塞和死亡）無顯著差異。4 4AMIAMI治療治療

23、開始注意微循環(huán)灌注開始注意微循環(huán)灌注根據(jù)多項大型臨床試驗的觀察，心外膜冠脈根據(jù)多項大型臨床試驗的觀察，心外膜冠脈雖已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脈雖雖已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脈雖已再通，微循環(huán)仍未得到已再通，微循環(huán)仍未得到組織水平的再灌注組織水平的再灌注。從。從血栓形成的機制血栓形成的機制: :r-tPAr-tPA（組織型纖維溶酶激活劑）（組織型纖維溶酶激活劑）的局限性（只溶解血栓中的的局限性（只溶解血栓中的“紅紅”的成分）的成分）; ;ASAASA處理處理“白白”的成分力度不夠的成分力度不夠因而試用半量因而試用半量 r-tPAr-tPA 制劑與制劑與 Abeix imabA

24、beix imab (b b/a a受體阻滯劑受體阻滯劑) )合用，以期針對血栓中合用，以期針對血栓中“紅紅”“”“白白”兩種成分，達到更兩種成分，達到更“全面全面”的溶栓，的溶栓，減少微循環(huán)阻塞減少微循環(huán)阻塞, ,視為現(xiàn)代心肌梗死治療學的進步。視為現(xiàn)代心肌梗死治療學的進步。中藥在改善微循環(huán)方面的作用中藥在改善微循環(huán)方面的作用一、一、保護血管內(nèi)皮細胞保護血管內(nèi)皮細胞二、具有保護心肌細胞的作用二、具有保護心肌細胞的作用n觀察腦心通對異丙腎上觀察腦心通對異丙腎上腺素誘導的心肌損傷影腺素誘導的心肌損傷影響響n采用心肌細胞凋亡熒光采用心肌細胞凋亡熒光標記檢測及計算機圖象標記檢測及計算機圖象分析法計算損

25、傷細胞面分析法計算損傷細胞面積率積率結(jié)果表明：結(jié)果表明： 腦心通膠囊可減輕心肌腦心通膠囊可減輕心肌細胞變性和壞死，細胞細胞變性和壞死，細胞凋亡顯著減輕凋亡顯著減輕選用健康犬結(jié)扎冠脈前降支建選用健康犬結(jié)扎冠脈前降支建立心肌梗塞模型，測量毛細立心肌梗塞模型，測量毛細血管和供血血管的數(shù)目血管和供血血管的數(shù)目 結(jié)果顯示：結(jié)果顯示： 心肌毛細血管和供血血管面密度在心肌毛細血管和供血血管面密度在 正常區(qū)兩組無差異，在梗塞區(qū)和邊正常區(qū)兩組無差異，在梗塞區(qū)和邊緣區(qū)腦心通組明顯增加；緣區(qū)腦心通組明顯增加； 表明：表明：腦心通能促進缺腦心通能促進缺血心肌側(cè)枝循環(huán)的建立。血心肌側(cè)枝循環(huán)的建立。三、促進側(cè)枝循環(huán)建立三

26、、促進側(cè)枝循環(huán)建立四、改善微循環(huán)四、改善微循環(huán)實驗顯示：實驗顯示：n改善微血流，使流動緩改善微血流，使流動緩慢的血流加速。慢的血流加速。n改善微血管形態(tài)，解除改善微血管形態(tài)，解除微血管痙攣、使微血管微血管痙攣、使微血管擴張。擴張。n毛細血管通透性降低，毛細血管通透性降低，微血管周圍滲出減少。微血管周圍滲出減少。中藥改變微循環(huán)、建立側(cè)枝循環(huán)中的應(yīng)用 保護神經(jīng)細胞保護神經(jīng)細胞 抑制神經(jīng)細胞凋亡作用抑制神經(jīng)細胞凋亡作用n保護血管內(nèi)皮細胞和心肌細胞作用保護血管內(nèi)皮細胞和心肌細胞作用n促進側(cè)枝循環(huán)建立促進側(cè)枝循環(huán)建立 改善微循環(huán)作用改善微循環(huán)作用n降低心腦血管疾病發(fā)病危險因素降低心腦血管疾病發(fā)病危險因素

27、n抗衰老、增強免疫功能的作用抗衰老、增強免疫功能的作用 5 5、急性心肌梗死的治療：、急性心肌梗死的治療：從再通到灌注、從灌注到預防復發(fā)從再通到灌注、從灌注到預防復發(fā) （1 1）冠狀動脈再通后的血液分級常用心冠狀動脈再通后的血液分級常用心肌梗死溶栓療法（肌梗死溶栓療法（TIMITIMI）并評估，從）并評估，從0 0級級（完合閉塞）到（完合閉塞）到3 3級（正常血流）共分級（正常血流）共分4 4級。級。（2 2）研究表明研究表明, ,只有只有TIMI3TIMI3級的治療才是級的治療才是有效的。梗死相關(guān)動脈早期完全開通已成為有效的。梗死相關(guān)動脈早期完全開通已成為溶栓治療目標之一。通常在溶栓開始后溶

28、栓治療目標之一。通常在溶栓開始后9090分分鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價鐘（溶栓藥物作用時間）行冠脈造影以評價血管開通情況血管開通情況（3 3）近來越來越多的中藥應(yīng)用近來越來越多的中藥應(yīng)用, ,預防復預防復發(fā)起到很好的作用發(fā)起到很好的作用 v冠脈造影的局限性冠脈造影的局限性冠狀脈造影局限性冠狀脈造影局限性：首先首先，它僅能提供冠狀開通的，它僅能提供冠狀開通的“瞬時瞬時”影像影像而在而在AMIAMI的最初幾小時，冠脈開通仍有的最初幾小時，冠脈開通仍有“波動波動”，即有可能再閉塞，抵消早期冠脈開通帶來的益處；即有可能再閉塞，抵消早期冠脈開通帶來的益處；其次其次，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一，高壓注射造影劑對血管的開通也會造成一定的影響。定的影響。再次再次，溶栓后冠脈造影使出血危險進，溶栓后冠脈造影使出血危險進一步增加，一步增加，此外此外，急診冠脈造影通常只能在有限，急診冠脈造影通常只能在有限的醫(yī)療單位開展。的醫(yī)療單位開展。傳統(tǒng)的冠狀造影作為判定溶栓