病理學簡答題

1、問答題1舉例說明萎縮的原因和種類。2舉例說明各種類型的化生及其生物學意義。答案1萎縮可分生理性萎縮和病理性萎縮。生理性萎縮如成年人胸腺萎縮，更年期后的性腺萎縮，高齡時期的各器官萎縮。常見的病理性萎縮類型有：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：全身性營養(yǎng)不良性萎縮見于長期饑餓、慢性消耗性疾?。痪植繝I養(yǎng)不良性萎縮見于局部缺血，如動脈粥樣硬化使血管腔變小、血流減少，引起心、腦、腎等相應器官萎縮。（2）廢用性萎縮：如肢體骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢體長期不活動，其肌肉和骨都可發(fā)生萎縮。（3）神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質炎患者，因脊髓前角運動神經(jīng)細胞損害，它所支配的肌肉發(fā)生萎縮。這除了肌肉麻痹而廢用外，還因

2、神經(jīng)對局部代謝的調節(jié)作用消失之故。（4）壓迫性萎縮：如輸尿管阻塞可引起腎盂積水，從而壓迫腎實質而萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)泌腺功能下降引起靶器官細胞的萎縮。如因腺垂體腫瘤或缺血壞死等引起促腎上腺激素釋放減少所致的腎上腺萎縮。以上幾種病理性萎縮大多是在病因長期不能消除情況下形成的改變，難以恢復。但萎縮總的來說是一種適應現(xiàn)象，一般是可復性的，當萎縮不太嚴重時，如果及早將引起病理性萎縮的原因除去，萎縮的組織和器官仍可恢復原樣。2. 一種類型的成熟細胞或組織由于環(huán)境改變而轉化為另一類型的成熟細胞或組織稱化生（metaplasia）?；募毎⒉皇怯稍瓉淼某墒旒毎苯愚D變而來，而是由該處具有分裂

3、能力的未分化細胞向另一方向分化而成?；荒茉谕惤M織的范圍內(nèi)出現(xiàn)，如柱狀上皮可化生為鱗狀上皮但不能化生為結締組織成分?；０l(fā)生于上皮和結締組織。如慢性支氣管炎或支氣管擴張時，支氣管的假復層纖毛柱狀上皮轉變?yōu)轺[狀上皮，稱鱗狀上皮化生；鱗狀上皮化生還見于腎盂結石的腎盂粘膜、慢性宮頸炎的宮頸粘膜及腺體等。慢性萎縮性胃炎時，部分胃粘膜上皮轉變?yōu)槟c型粘膜上皮，稱腸上皮化生。結締組織可化生為骨、軟骨、脂肪等組織。化生雖是機體對不利環(huán)境和有害因素損傷的一種適應性改變，具有保護作用，但往往喪失了原來組織的固有功能，如支氣管上皮鱗狀化生后，失去了纖毛，削弱了局部的防御功能。有的化生還可能發(fā)展為腫瘤。如支氣管

4、、膽囊、前列腺上皮的鱗狀上皮化生極少數(shù)發(fā)展為鱗狀細胞癌；胃粘膜大腸型上皮化生發(fā)展為胃癌。 損傷的修復問答題1何謂肉芽組織？其在病理過程中有何生物學意義2簡述骨折愈合的基本過程 答案 1.肉芽組織是由纖維母細胞和新生的毛細血管組成。 肉眼表面呈顆粒狀，鮮紅色如嫩肉，故稱肉芽組織。在纖維母細胞和毛細血管間，常有多少不等的中性粒細胞和巨噬細胞。肉芽組織初期無神經(jīng)纖維。肉芽組織在病理過程中有三個重要作用。 （1）抗感染去異物及保護創(chuàng)面。肉芽組織可對感染物及異物進行分解、吸收。如傷口中一些可溶性物質、細菌、細小的異物或少量壞死組織，可通過中性粒細胞、巨噬細胞的吞噬、細胞內(nèi)水解酶的消化作用使之分解，通過毛

5、細血管吸收，以消除感染，清除異物，保護創(chuàng)面潔凈。（2）機化血凝塊和壞死組織。對傷口中血凝塊、壞死組織等異物的置換。體內(nèi)各種異物，也可由肉芽組織處理，將其溶解吸收和機化或包裹。（3）填補傷口連接缺損。肉芽組織從第56天起，纖維母細胞開始產(chǎn)失膠原纖維，其后一周內(nèi)膠原纖維形成最活躍，第3周后膠原纖維成熟，纖維母細胞轉變?yōu)槔w維細胞，毛細血管減少，消失，肉芽組織轉變?yōu)轳：劢M織。 . 骨折的愈合過程如下。（1）血腫期，骨斷端及其周圍出血，形成血腫。（2）纖維性骨痂期，出血后23天，骨內(nèi)、外膜深層的骨膜細胞增生成為纖維母細胞，伴隨新生的毛細血管，組成肉芽組織，使血腫機化。一般情況下，血腫完全被機化約需23周

6、。上述肉芽組織填充斷端并將斷端互相連接，局部形成梭形膨大。骨折愈合早期，這種局部增生的纖維肉芽組織稱臨時性骨痂或稱纖維性骨痂。（3）骨性骨痂形成，纖維性骨痂中的纖維母細胞可向骨母細胞和軟骨母細胞方向分化。骨母細胞分泌膠原和基質，同時細胞埋入其中，變?yōu)楣羌毎?，形成類骨組織，再鈣化成為骨性骨痂；軟骨母細胞通過軟骨內(nèi)化骨也形成骨性骨痂。此時的骨痂呈排列紊亂的小梁，結構疏松，達不到原有的功能要求。如果愈合條件差（如斷端距離大、斷端活動、或有錯位等），則有大量軟骨母細胞形成，再經(jīng)軟骨內(nèi)化骨成為骨性骨痂，故愈合過程比正常遲緩。（4）骨痂改建，骨性骨痂還需進一步改建成板層骨，并重新恢復皮質骨和骨髓腔的正常關

7、系。改建過程中，不需要的骨質由破骨細胞吸收，承受應力最大部位則由骨母細胞產(chǎn)生更多的骨質，以實現(xiàn)原有骨組織的形態(tài)結構與功能需要。局部血液循環(huán)障礙問答題1簡述血栓形成的條件。2簡述白色梗死和紅色梗死的形成條件，常發(fā)生那些器官及肉眼形態(tài)特點。答案 1血栓形成的條件有：（1）心血管內(nèi)皮細胞的損傷，暴露了內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子，啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子，啟動了外源性凝血系統(tǒng)；（2）血流狀態(tài)的改變，主要是血流減慢和血流產(chǎn)生旋渦等改變，有利于血栓形成；（3）血液凝固性增高，指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。2

8、白色梗死又稱為貧血性梗死，因梗死灶呈灰白色而命名。形成的條件是動脈阻塞，絕大多數(shù)是由血栓栓塞和血栓形成引起。發(fā)生在組織結構比較致密和側枝循環(huán)不充分的器官如脾、腎、心等。常發(fā)生的器官有脾、腎及心等。肉眼形態(tài)特點，梗死灶呈灰白色，質實。脾、腎的梗死灶呈錐體形，切面為三角形，梗死灶邊緣可見充血出血帶。心肌梗死呈不規(guī)則形。紅色梗死又稱為出血性梗死，因梗死灶內(nèi)有大量的出血，呈紅色而命名。形成的條件有（1）動脈栓塞或血管受壓閉塞；（2）在梗死前器官已有嚴重淤血；（3）梗死的器官組織結構疏松。常發(fā)生的器官有肺和腸。肉眼形態(tài)特點，肺出血性梗死呈三角形，紅色，尖端朝向肺門，底部緊靠肺膜。肺膜面可有纖維素滲出物。

9、腸出血性梗死呈節(jié)段性，暗紅色。腸漿膜面可有纖維素滲出物。炎 癥問答題1簡述滲出液在炎癥中的意義。2何謂慢性肉芽腫性炎？其常見的病因有哪些？以結核結節(jié)為例說明肉芽腫的組成。答案 1.滲出液有兩方面的意義。一是有利的作用：局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白（纖維素）交織成網(wǎng)，可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞的吞噬及修復；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫。二是不利的作用：滲出液過多有壓迫和阻塞作用，如嚴重的喉頭

10、水腫可引起窒息。滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化，可引起肺肉質變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。2.是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為其特點。肉芽腫是由滲出的單 核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶，病灶較小，直徑一般在0.52mm。肉芽腫性炎的常見病因： 細菌感染：結核桿菌和麻風桿菌分別引起結核病和麻風。螺旋體感染：梅毒螺旋體引起的梅毒。 真菌和寄生蟲感染：包括組織胞漿菌病和血吸蟲病。異物：手術縫線、石棉等。原因不明：如結節(jié)病。典型的肉芽腫中心常為干酪樣壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細胞，并可見Langhans巨細胞摻雜于其中，再向外為大量淋巴細胞浸潤，結節(jié)周圍還可見纖維結締

11、組織包繞。 腫 瘤問答題 1.腫瘤性增生與炎癥修復性增生有何區(qū)別？2. 腫瘤對機體的影響如何？答案 1.腫瘤性增生與炎癥修復性增生最主要的區(qū)別在于，腫瘤細胞有以下特征：失去分化成熟的能力(幼稚性)；相對無止境生長；對機體有害無益。而炎癥、損傷修復引起增生的細胞，其組織分化成熟，一但病因消除后不再繼續(xù)生長。與腫瘤的上述特點是不同的。2. 局部影響（l）壓迫，阻塞：良、惡性腫瘤都會壓迫臟器和阻塞管腔引起功能障礙。如，胰頭癌壓迫總膽管，引起阻塞性黃疸；食道癌可阻塞食道引起吞咽困難。（2）破壞組織結構：如，肝癌破壞肝臟組織，引起肝功能障礙；白血病可破壞骨髓，影響造血功能，導致嚴重出血及貧血。（3）出血

12、，感染：腫瘤的浸潤性生長可造成血管破裂、出血。如，鼻咽癌導致鼻衄。腫瘤壞死，繼發(fā)腐敗菌等感染，常有惡臭。（4）疼痛：腫瘤壓迫或侵犯神經(jīng)組織引起頑固性疼痛。全身影響 （1）發(fā)熱：原因：腫瘤代謝產(chǎn)物；壞死崩解產(chǎn)物；繼發(fā)性感染。 （2）惡病質：嚴重消瘦，貧血，全身衰竭的綜合征。原因：出血，感染,發(fā)熱，中毒，消耗，進食減少，睡眠差。（3）激素增多：如：垂體生長素瘤引起巨人癥或肢端肥大癥；胰腺腫瘤引起陣發(fā)性血糖過低。有的癌瘤可引起異位內(nèi)分泌綜合癥。心血管系統(tǒng)疾病問答題 1.風濕性心瓣膜病患者出現(xiàn)栓塞癥狀，試分析其可能的原因，并簡述心、肝、肺、腦等重要臟器的主要病變。 2.高血壓病時，為什么引起腎臟病變？

13、特點如何？答案 1.栓塞原因：伴發(fā)亞急性感染性心內(nèi)膜炎，在二尖瓣形成較大的質脆贅生物，脫落后引起腦、腎、脾臟栓塞；由于二尖瓣狹窄、關閉不全，左心房內(nèi)出現(xiàn)球形血栓，脫落后引起多器官栓塞，特別是下肢動脈栓塞；伴發(fā)右心衰竭時可出現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成，脫落后導致肺動脈栓塞。心病變：瓣膜增厚、狹窄或關閉不全，可能有：瓣膜潰瘍形成、菜花狀、息肉狀贅生物，乳頭肌、肉柱增粗；或心房內(nèi)見混合血栓形成。肝病變：伴亞心炎時，肝細胞變性、壞死；右心衰時，肝臟腫大，慢性瘀血。肺：伴發(fā)左心功能不全時，肺淤血；肺動脈栓塞時出現(xiàn)相應病變。腦：神經(jīng)細胞變性壞死；有動脈栓塞則腦梗死。2.高血壓病時，由于腎臟腎小球入球小動脈玻變、

14、肌型小動脈硬化，引起相應腎小球缺血、纖維化、玻變，腎小管萎縮消失，間質纖維組織增生、淋巴細胞浸潤，部分腎小球、腎小管代償肥大擴張。肉眼腎臟體積縮小，變硬，表面呈細顆粒狀，稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床有腎功能下降，嚴重時出現(xiàn)腎功能衰竭。呼吸系統(tǒng)疾病問答題1. 某25歲男性，酗酒后突然起病，寒戰(zhàn)，體溫39.5，三天后感到胸痛、咳嗽，咳鐵銹色痰。X線檢查，左肺下葉有大片密實陰影，其可能患有什么疾?。坑泻尾∽兲攸c？2.何謂肺肉質變，如何形成？答案 1.可能患病為大葉性肺炎。依據(jù)：（1）青年男性，起病急；（2）寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽、胸痛，特銹色痰液；（3）肺大片實變。典型病變：充血水腫期：肺泡間隔毛細血管擴

15、張充血，肺泡腔以漿液滲出為主。紅色肝樣變期：肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔大量紅細胞和纖維蛋白滲出為主。灰色肝樣變期：肺泡壁毛細血管受壓呈貧血狀，肺泡腔大量白細胞、纖維蛋白滲出。溶解消散期：纖維蛋白被溶解，肺組織結構恢復正常。 2. 大葉性肺炎時，肺組織中滲出的纖維素被肉芽組織機化，肺組機化成褐色肉樣。原因：纖維素滲出過多，中性粒細胞、吞噬細胞過少或功能障礙，致使纖維素不能被溶解吸收。消化系統(tǒng)疾病問答題1.試比較良、惡性胃潰瘍?nèi)庋坌螒B(tài)區(qū)別。2.簡述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病變。答案1.良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別良性潰瘍（潰瘍?。盒詽儯冃臀赴┩庑螆A形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大

16、小潰瘍直徑一般2cm邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結節(jié)狀肥厚*2.簡述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病變肝炎病毒型傳染途徑HAV腸道（易暴發(fā)流行）HBV密切接觸、輸血、注射HCV同上HDV同上HEV腸道（易暴發(fā)流行）HGV輸血、注射基本病變：（1）肝細胞變性、壞死 胞漿疏松化和氣球樣變性，是由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發(fā)展，肝細胞更形脹大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變性。嗜酸性變及嗜酸性壞死：多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內(nèi)。肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色

17、增強，胞漿顆粒性消失。如進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。為單個細胞壞死，屬細胞凋亡。點狀壞死：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死。每個壞死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。溶解性壞死：胞核固縮、溶解、消失，最后細胞解體。重型肝炎時肝細胞的變性往往不明顯，很快就發(fā)生此種壞死崩解。碎片狀壞死：壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死，常見于慢性肝炎。橋接壞死：為肝細胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現(xiàn)于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或二個小葉中央靜脈之

18、間及二個匯管區(qū)之間。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見于中、重度慢性肝炎。炎細胞浸潤 肝炎時在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細胞浸潤。浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及嗜中性粒細胞等。間質反應性增生及肝細胞再生 Kupffer細胞增生肥大：這是肝內(nèi)單核吞噬細胞系統(tǒng)的炎性反應。增生的細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁或自壁上脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞。間葉細胞及纖維母細胞的增生：間葉細胞具有多向分化的潛能，存在于肝間質內(nèi)，肝炎時可分化為組織細胞參與炎細胞浸潤。在反復發(fā)生嚴重壞死病例，由于大量纖維母細胞增生可發(fā)展成肝纖維化及

19、肝硬化。肝細胞再生：肝細胞壞死時，鄰近的肝細胞可通過直接或間接分裂而再生修復。在肝炎恢復期或慢性階段則更為明顯。再生的肝細胞體積較大，核大而染色較深，有的可有雙核。慢性病例在匯管區(qū)尚可見細小膽管的增生。淋巴造血系統(tǒng)疾病問答題 1.比較霍奇金淋巴瘤與非霍奇金淋巴瘤的異同。 答案1.都是淋巴組織惡性腫瘤。通常以頸部淋巴結多見，無痛性腫大，淋巴結結構破壞。但是，霍奇金淋巴瘤組織學上特點是：在反應性背景上出現(xiàn)數(shù)量不等、種類多樣的腫瘤細胞，其中有診斷性R-S細胞（包括鏡影細胞）、霍奇金細胞、陷窩細胞、爆米花細胞等；相反，非霍奇金淋巴瘤的組織學上主要是由大小、形態(tài)相對較一致的腫瘤細胞組成。泌尿系統(tǒng)疾病問答

20、題 1.急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎有何區(qū)別？ 答案1.急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎的區(qū)別腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質超敏反應性炎化膿性炎病因與感染密切相關，常見病原體為A組乙型溶血性鏈球菌由細菌感染直接引起，上行性感染為主，次為血源性感染發(fā)病機制大多數(shù)由免疫反應引起，最常見為抗原抗體復合物（原位及循環(huán)免疫復合物）細菌直接作用病變特點彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累；腎小球腫脹、系膜細胞和內(nèi)皮細胞明顯增生或腎小球基膜損害或腎小球硬化等腎盂、腎間質化膿性炎，病變可為單側或雙側性，雙側腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征，或腎病綜合征，或慢性腎炎綜合征高熱，寒顫，腰痛，尿頻、尿急、尿痛，膿尿、蛋白尿、菌尿結局治愈或轉為慢性硬化性腎小球腎炎，導致腎功能不全治愈或轉為慢性腎盂腎炎，最終導致腎功能不全內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病問答題 1.比較結節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤兩者在病理學上有哪些不同。答案 1.結節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤在病理學上的不同結節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺腺瘤發(fā)病率較高較低肉眼甲狀腺呈多結節(jié)狀，多