病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案

1、病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案病理生理學(xué)作業(yè)1 答案：一、名詞解釋：1、基本病理過程：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾病：是指在一定病兇的損害作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：是指失水多于失鈉，血Na+濃度>150mmolL，血漿滲透壓>310mmolL的脫水。5、代謝性堿中毒：是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 二、單選題1能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為 DA疾病的條件B疾病的原因 C疾

2、病的危險因素D疾病的誘因 E疾病的外因2疾病的發(fā)展方向取決于 DA病因的數(shù)量與強度B存在的誘因C機體的抵抗力D損傷與抗損傷力量的對比E機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力3死亡的概念是指 CA呼吸、心跳停止，各種反射消失B各組織器官的生命活動終止C機體作為一個整體的功能永久性的停止D腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷4全腦功能的永久性停止稱為 CA植物人狀態(tài)B瀕死狀態(tài)C腦死亡D生物學(xué)死亡E臨床死亡5體液是指 BA細(xì)胞外液體及其溶解在其中的物質(zhì)B體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)C體內(nèi)的水與溶解在其中的無機鹽D體內(nèi)的水與溶解在其中的蛋白質(zhì)E細(xì)胞內(nèi)液體及溶解在其中的物質(zhì)6高滲性脫水患者尿量減

3、少的主要機制是 BA細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴中樞B細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌C腎血流量明顯減少D細(xì)胞內(nèi)液減少E醛固酮分泌增多7下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克 AA低滲性脫水B高滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E高鉀血癥8判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是 CA體液丟失的總量B細(xì)胞外液丟失的總量C細(xì)胞外液滲透壓的變化D血漿膠體滲透壓的變化E細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的變化9給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可引起 CA高滲性脫水B等滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E水腫10水腫時造成全身鈉、水潴留的基本機制是 CA毛細(xì)血管血壓升高B血漿膠體滲透壓下降C腎小球腎小管失平衡D腎小球濾過增加E靜

4、脈回流受阻11下列哪一項不是低鉀血癥的原因 BA長期使用速尿B代謝性酸中毒C禁食D腎上腺皮質(zhì)功能亢進E代謝性堿中毒12低鉀血癥時，心電圖表現(xiàn)為 AAT波低平BT波高尖CP-R間期縮短D竇性心動過速E心室纖顫13下列何種情況最易引起高鉀血癥 DA急性腎衰多尿期B原發(fā)性醛固酮增多癥C大量應(yīng)用速尿D急性腎衰少尿期E大量應(yīng)用胰島素14高鉀血癥和低鉀血癥均可引起 DA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C腎小管泌氫增加D心律失常E腎小管泌鉀增加15對固定酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是 AA碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)16血液pH的高低取決于血漿中 DAN

5、aHCO3濃度BPaCO3C陰離子間隙DHCO3-/H2CO3的比值E有機酸含量17血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高可見于 BA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18代謝性堿中毒?？梢鸬脱?其主要原因是 CAK+攝入量減少B細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C細(xì)胞內(nèi)H與細(xì)胞外K交換增加D消化道排K增加E腎濾過K增加19某病人血pH 725，PaCO2 93kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是 BA代謝性酸中毒B呼吸性酸中毒C代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒20嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時,下述

6、哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯 AA中樞神經(jīng)系統(tǒng)B心血管系統(tǒng)C泌尿系統(tǒng)D運動系統(tǒng)E血液系統(tǒng)三、簡答題：1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時機械力造成機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不

7、斷循環(huán)交替，推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向：良性循環(huán)：即通過機體對原始病因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當(dāng)治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如，機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；惡性循環(huán)：即機體的損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細(xì)胞缺氧。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量進一步降低，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的

8、機制？低滲性脫水時，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在：(1)心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時腎小管細(xì)胞泌H+增加而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀

9、血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。(3)對兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4運用第二章所學(xué)知識分回答問題（臨床案例21）一位3l歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常擔(dān)心自己工

10、作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。問題：你認(rèn)為這位職員是健康的嗎?這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學(xué)們繼

11、續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)2 答案：一、名詞解釋：1、缺氧：向組織和器官運送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。2、乏氧性缺氧：當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路(又稱分流)人動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低，動脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型缺氧時動脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應(yīng)激：機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。5、彌散性血管內(nèi)凝血：是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多

12、為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。二、單選題1影響血氧飽和度的最主要因素是 DA血液pH值B血液溫度C血液CO2分壓D血氧分壓E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量2靜脈血分流入動脈可造成 BA血液性缺氧B 乏氧性缺氧C循環(huán)性性缺氧D組織中毒性缺氧E低動力性缺氧3下列何種物質(zhì)可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白 CA硫酸鹽B尿素C亞硝酸鹽D肌酐E乳酸4血液性缺氧時 DA血氧容量正常、血氧含量降低B血氧容量降低、血氧含量正常C血氧容量、血氧含量均正常D血氧容量、血氧含量均降低E血氧容量增加、血氧含量降低5血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動靜脈血氧含量差變小見于 DA心力衰竭B呼吸衰竭

13、C室間隔缺損D氰化物中毒E慢性貧血6缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān) EA鈉離子B鉀離子C腎上腺素D尿素E腺苷7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱 EA婦女月經(jīng)前期B應(yīng)激C劇烈運動后D中暑E傷寒8外致熱原的作用部位是 AA產(chǎn)EP細(xì)胞B下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C骨骼肌D皮膚血管E汗腺9體溫上升期的熱代謝特點是 AA散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫10高熱持續(xù)期的熱代謝特點是 DA散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C散熱減少，產(chǎn)熱增加，

14、體溫保持高水平D產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫11發(fā)熱時 CA交感神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動增強B交感神經(jīng)抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱C交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱D迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動增強E迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動增強12高熱病人較易發(fā)生 DA水中毒B水潴留C低滲性脫水D高滲性脫水E等滲性脫水13應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是 DA抑制糖異生B刺激胰高血糖素分泌C增加心肌收縮力D穩(wěn)定溶酶體膜 E激活磷脂酶的活性14熱休克蛋白是 AA在熱應(yīng)激時新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)B暖休克時體內(nèi)產(chǎn)

15、生的蛋白質(zhì)C主要在肝細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)D在高溫作用下產(chǎn)生的蛋白質(zhì)E分泌型蛋白質(zhì)15關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是： DA胃粘膜缺血B胃分泌粘液下降CH+反向彌散D堿中毒E膽汁返流16DIC的最主要特征是 DA廣泛微血栓形成B凝血因子大量消耗C纖溶過程亢進D凝血功能紊亂E嚴(yán)重出血17 內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化 BA凝血酶原BXII因子C組織因子D纖維蛋白原E鈣離子18大量組織因子入血的后果是 BA激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B激活外源性凝血系統(tǒng)C激活補體系統(tǒng)D激活激肽系統(tǒng)E激活纖溶系統(tǒng)19 DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為 DA血液凝固性增高B纖溶活性增高C纖溶過程亢進D凝血物質(zhì)大量消耗E溶

16、血性貧血20 DIC晚期病人出血的原因是 EA凝血系統(tǒng)被激活B纖溶系統(tǒng)被激活C凝血和纖溶系統(tǒng)同時被激活D凝血系統(tǒng)活性>纖溶系統(tǒng)活性E纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性三、簡答題：1、簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制。（1）貧血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當(dāng)吸入氣中有01%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有50變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，

17、3-DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達10，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2+在氧化劑作用下可氧化成Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的12。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，

18、使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2、簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。3、簡述應(yīng)激時全身適應(yīng)綜合征的三個分期。（1）警覺期：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗?fàn)幓蛱颖?/p>

19、。（2）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應(yīng)機制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。4、運用第八章知識分析并回答問題（臨床案例81）患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時妊娠8

20、個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓80/50 mmHg，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實驗室檢查：血紅蛋白70g/L（減少），紅細(xì)胞2.7´1012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85 ´109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時間20.9s（延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 ´109/L，纖維蛋白原1.6g/L。問題：該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC？ 根據(jù)是什么？該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)：（1）病史：胎盤早期剝易引起大出血，

21、凝血機制被激活。（2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50 mmHg，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少（因為失血引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進DIC的形成）。（3）實驗室檢查：血紅蛋白70g/L（減少），紅細(xì)胞2.7´1012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85 ´109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時間20.9s（延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 ´109/L，纖維蛋白原1.6g/

22、L。所有的實驗室檢查都進一步證明DIC已經(jīng)形成。這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)3答案：一、名詞解釋：1、休克：是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。2、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足

23、組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。二、單選題1休克的最主要特征是 CA心輸出量降低B動脈血壓降低C組織微循環(huán)灌流量銳減D外周阻力升高E外周阻力降低2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 AA兒茶酚胺B心肌抑制因子C血栓素A2 D內(nèi)皮素E血管緊張素3休克早期微循環(huán)灌流的特點是 AA少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流4“自身輸血”作用主要是指 AA容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動-靜脈吻合

24、支開放，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是指 DA容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動-靜脈吻合支開放，回心血量增加6休克期微循環(huán)灌流的特點是 AA多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點是 EA少灌多流B多灌少流C少灌少流D多灌多流E不灌不流8較易發(fā)生DIC的休克類型是 DA心源性休克B失血性休克C過敏性休克D感染性休克E神經(jīng)源性休克9休克時細(xì)胞最早受損的部位是 AA細(xì)胞膜B細(xì)胞核C線粒體D溶酶體E高爾基體10在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是 EA心臟B肝C脾D肺E腎11下列哪

25、種因素不會影響缺血再灌注損傷的發(fā)生 DA缺血時間B組織器官需氧程度C側(cè)支循環(huán)是否建立D低鈉灌注液E高鈣灌注液12自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 AA膜損傷B線粒體損傷C肌漿網(wǎng)損傷D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E溶酶體破裂13再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是 AA鈣內(nèi)流增加B肌漿網(wǎng)釋放Ca2+增加C肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少D細(xì)胞膜上鈣泵活性降低E線粒體攝Ca2+減少14鈣超載引起再灌注損傷中不包括 EA促進膜磷脂降解B線粒體功能障礙C損傷心肌細(xì)胞骨架D促進氧自由基生成E引起血管阻塞15最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是 AA心B肝C脾D肺E腎16最常見的再灌注心律失常是 DA心房顫動B房室傳導(dǎo)阻滯C竇性心動過速D室性心動過速

26、E室性期前收縮17下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷 AA高鈉B低壓C低鈣D低溫E低pH18關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是 BA 又稱壓力負(fù)荷B決定心肌收縮的初長度C心肌收縮時所遇到的負(fù)荷D肺動脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加E高血壓可導(dǎo)致左室后負(fù)荷增加19心力衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是 AA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒20心功能降低時最早出現(xiàn)的變化是 BA心輸出量降低B心力貯備降低C心臟指數(shù)降低D射血分?jǐn)?shù)降低E動脈血壓降低三、簡答題：1、簡述休克早期微循環(huán)變化的特點。在休克早期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌、微

27、靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期 2、簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。（1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反

28、應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動性降低，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80為OH·所致，它對堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變

29、、凋亡或壞死等。3、簡述心功能不全時心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點。（1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率>180次分時，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時間縮短，使心輸出量降低。（2）心肌肥大使心臟在較長一段時間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭?/p>

30、代償。4、運用第九章知識分析并回答問題（臨床案例91）。患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmHg，脈搏144次/min。立即快速輸血800ml，并進行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml，逐進行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ml術(shù)后給以5% NaHCO3 600ml，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時后，血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問題：（1）本病例屬于哪一種類型的休克？其發(fā)生機制是什么？（

31、2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？（1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時可以通過代償，血壓維持在54/38mmHg，手術(shù)過程中，由于時間過長，沒有補充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補充，血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。（2）休克時主要因為缺氧，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?；而且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使

32、用適量碳酸氫鈉中和酸。病理生理學(xué)作業(yè)4答案：一、名詞解釋：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時稱為呼吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。4、急性腎

33、功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。二、單選題1阻塞性通氣不足可見于 EA低鉀血癥B多發(fā)性神經(jīng)炎C胸腔積液D化膿性腦膜炎E慢性支氣管炎2胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生 AA呼氣性呼吸困難B吸氣性呼吸困難C吸氣呼氣同等困難D吸氣呼氣均無困難E陣發(fā)性呼吸困難3一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動脈血中 EA氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低C

34、氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變4ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是 DA肺內(nèi)DIC形成B急性肺淤血水腫C急性肺不張D彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷E肺泡內(nèi)透明膜形成5對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可 EA持續(xù)給高濃度氧B間斷性給高濃度氧C給純氧D給高壓氧E持續(xù)給低濃度低流量氧6肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項因素?zé)o關(guān) DA凝血因子合成減少B凝血因子消耗增多C血小板數(shù)量減少D纖維蛋白降解產(chǎn)物減少E血小板功能異常7肝病時腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項因素?zé)o關(guān) AA腸腔內(nèi)膽鹽量增加B通過肝竇的血流量減少C枯否細(xì)胞功能抑制D內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多

35、E內(nèi)毒素吸收過多8肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是 AA腸道產(chǎn)氨增多B肌肉產(chǎn)氨增多C腦產(chǎn)氨增多D氨從腎重吸收增多E血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多9假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 EA對抗乙酰膽堿B阻礙三羧酸循環(huán)C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天門冬氨酸E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是 EA支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D支鏈氨基酸進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強11下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是 AA消化道出血B利尿劑使用不當(dāng)C便秘D感染E尿毒癥12慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 CA毛細(xì)

36、血管壁通透性增加B血小板功能異常C血小板數(shù)量減少D凝血物質(zhì)消耗增多E纖溶系統(tǒng)功能亢進13引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是 CA急性腎炎B前列腺肥大C休克D汞中毒E尿路結(jié)石14引起腎后性腎功能衰竭的病因是 DA急性腎小球腎炎B汞中毒C急性間質(zhì)性腎炎D輸尿管結(jié)石E腎結(jié)核15急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是 EA高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫水D水腫E水中毒16急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是 BA高鈉血癥B高鉀血癥C低鉀血癥D高鈣血癥E低鎂血癥17急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是 AA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒

37、合并代謝性堿中毒18哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制 CA腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)B腎小管阻塞解除C抗利尿激素分泌減少D新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下E滲透性利尿19慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是 BA少尿B夜尿C高鉀血癥D尿毒癥E腎性骨營養(yǎng)不良20慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn) BA血磷升高，血鈣升高B血磷升高，血鈣降低C血磷降低，血鈣升高D血磷降低，血鈣降低E血磷正常，血鈣升高三、簡答題：1、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。（1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)

38、活性增強、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。（2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認(rèn)為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時造成腎小球濾過率持續(xù)降低和少尿的主要機制。2、簡述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全（肺源性心臟?。┑臋C制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機制如下：(1)肺動脈高壓形成：增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動脈高壓的機制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮(但二氧化碳本身對肺血管有直接擴張作用)，肺動脈壓升

39、高，從而增加右心后負(fù)荷；某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動脈，造成肺小動脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時肺泡破裂，肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動脈高壓的重要原因；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。(2)心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。(3)心肌受損、心肌負(fù)荷加重：除肺動脈高壓增加右心的后負(fù)荷外，在呼吸功能不全時多種因素可以造成心肌本身的損傷。3、列