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文檔簡介
1、危重病人高血糖的臨床意義危重病人高血糖的臨床意義 及其調(diào)控及其調(diào)控(dio kn)第一頁,共十七頁。危重病人應(yīng)激性高血糖的流行病學(xué)危重病人應(yīng)激性高血糖的流行病學(xué)(li xn(li xn bn bn xu)xu) 危重病人的高血糖常有兩種情況危重病人的高血糖常有兩種情況 有糖尿病史的病人有糖尿病史的病人(bngrn)出現(xiàn)高血糖狀態(tài)出現(xiàn)高血糖狀態(tài) 無糖尿病史的病人在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)無糖尿病史的病人在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖的高血糖(應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性高血糖) 第二頁,共十七頁。p分解分解(fnji)激素激素:糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素胰高血糖素胰高血糖素腎上腺素、去甲腎腎上腺素、去甲腎高血糖高血糖高代謝高代
2、謝脂肪脂肪(zhfng)分解分解蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解n應(yīng)激時的代謝應(yīng)激時的代謝(dixi)改變改變: 代謝激素代謝激素p合成激素合成激素:生長激素生長激素胰島素胰島素l抗分解抗分解l氮、磷和鉀儲留氮、磷和鉀儲留l脂肪分解利用脂肪分解利用l糖代謝糖代謝第三頁,共十七頁。q免疫介質(zhì)免疫介質(zhì)(jizh)細胞因子的變化細胞因子的變化TNFIL-1IL-6.急性相蛋白合成急性相蛋白合成(hchng)高血糖高血糖脂肪分解脂肪分解蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解第四頁,共十七頁。危重病人高血糖的機理(j l)由于應(yīng)激狀態(tài)下的代謝(dixi)和激素水平以及細胞因子的改變內(nèi)源性糖生成增加:糖異生增加糖去路受阻:胰島素抵抗
3、葡萄糖利用降低 第五頁,共十七頁。對應(yīng)激性高血糖的認識(rn shi)高血糖與病情的關(guān)系:是危重病人代謝功能紊亂的重要指標(biāo)高血糖的高危因素:糖尿病病史、接受皮質(zhì)醇激素治療、肥胖(fipng)、老年病人、急性胰腺炎、肝硬化、全身感染、低溫、低血氧、尿毒癥、外科手術(shù)或腫瘤患者第六頁,共十七頁。應(yīng)激性高血糖的臨床意義“高血糖”應(yīng)激狀態(tài)下機體的一種保護性反應(yīng)對“保護(boh)”的重新評價: 糖異生增加:高代謝、蛋白質(zhì)大量丟失胰島素抵抗:外源性營養(yǎng)支持的不應(yīng)性高血糖自身的危害 第七頁,共十七頁。高血糖的危害性高血糖的慢性并發(fā)癥: 胰島素抵抗 糖耐量異常 2型糖尿病胰島素抵抗是心血管危險因素(yn s)中
4、的關(guān)鍵第八頁,共十七頁。急性(jxng)高血糖的危害高血糖對病人預(yù)后的影響:高血糖高死亡率高血糖對機體水電平衡的影響:高滲性脫水和電解質(zhì)紊亂增加機體的感染機會增加心、腦等組織缺血對全身炎癥(ynzhng)反應(yīng)的促進作用第九頁,共十七頁。高血糖增加患者(hunzh)感染的原因改變中性粒細胞、單核巨噬細胞等的吞噬功能改變單核巨噬細胞抗原遞呈功能通過使免疫球蛋白的糖基化減弱機體(jt)免疫功能在傷口組織中使新合成膠原糖基化從而減少傷口組織的膠原含量第十頁,共十七頁。對全身炎癥(ynzhng)反應(yīng)的促進作用v間接作用 使機體容易感染和增加心肺功能的損傷,增加機體二次打擊(dj)機會v直接作用 改變巨噬
5、細胞等細胞因子的分泌功能,增加如TNFa等分泌加重SIRS第十一頁,共十七頁。面臨(minlng)問題?血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平(shupng)?如何來控制血糖?在持續(xù)高血糖時要不要給予外源性的糖?第十二頁,共十七頁。van den Berghe G ( N Engl J Med 2001 )van den Berghe G ( N Engl J Med 2001 )外科外科ICU病人病人1548例,例, 隨機分組:隨機分組: 加強治療組加強治療組 控制血糖在控制血糖在4.4-6.1 mmol/L 常規(guī)組常規(guī)組 當(dāng)血糖超過當(dāng)血糖超過11.9mmol/L時加用胰島素,時加用胰島素, 血糖控制在
6、血糖控制在10.0-11.1 mmol/L結(jié)果:結(jié)果: 加強治療組顯良效加強治療組顯良效 ICU內(nèi)死亡率從內(nèi)死亡率從 8.0% 降至降至 4.6% 總的住院總的住院(zh yun)死亡率降低死亡率降低 34% 血培養(yǎng)陽性降低血培養(yǎng)陽性降低 46%結(jié)論:結(jié)論:控制血糖在正常值以內(nèi),具有重要臨床價值控制血糖在正常值以內(nèi),具有重要臨床價值 第十三頁,共十七頁。如何控制(kngzh)血糖胰島素控制(kngzh):微泵注射 胰島素泵 皮下注射胰島素 降糖藥物:文迪雅降低血糖,同時降低血壓、減少胰島素抵抗、降低血LDL,升高HDL等 第十四頁,共十七頁。如何(rh)應(yīng)用胰島素泵目標(biāo):維持目標(biāo):維持(wic
7、h)血糖在一個恒定的水平血糖在一個恒定的水平條件:恒定的葡萄糖輸注和適當(dāng)?shù)囊葝u素輸注條件:恒定的葡萄糖輸注和適當(dāng)?shù)囊葝u素輸注步驟:建議起始劑量為步驟:建議起始劑量為4U/h,分三階段分三階段 第一階段:尋找合適的胰島素劑量。必須每小時第一階段:尋找合適的胰島素劑量。必須每小時監(jiān)測末梢血糖和尿糖。監(jiān)測末梢血糖和尿糖。 第二階段:維持初期,一般為第二階段:維持初期,一般為46小時。此期小時。此期2-3小時監(jiān)小時監(jiān)測末梢血糖,每小時監(jiān)測尿糖測末梢血糖,每小時監(jiān)測尿糖 第三階段:維持期。第三階段:維持期。6-8小時監(jiān)測末梢血糖,每小時監(jiān)測末梢血糖,每2小時監(jiān)測尿糖。在第三期發(fā)現(xiàn)血糖異常,則重復(fù)上小時監(jiān)測尿糖。在第三期發(fā)現(xiàn)血糖異常,則重復(fù)上述三個步驟。述三個步驟。 第十五頁,共十七頁。第十六頁,共十七頁。內(nèi)容(nirng)總結(jié)危重病人高血糖的臨床意義。內(nèi)源性糖生成增加:糖異生增加。通過使免疫(miny)球蛋白的糖基化減弱機體免疫(miny)功能。在傷口組織中使新合成膠原糖基化從而減少傷口組織的膠原含量。改變巨噬細胞等細胞因子的
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