內(nèi)科護理-慢支、肺氣腫護理

1、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫 慢性支氣管炎慢性支氣管炎 (chronic bronchitis)病因及發(fā)病機理病因及發(fā)病機理 一、吸煙一、吸煙 吸煙與慢支的發(fā)生密切相關(guān) 機理機理 損害上皮纖毛，使纖毛運動受抑制，杯狀細(xì)胞增多，粘膜分泌增多，支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱，支氣管痙攣，有利于細(xì)菌移植。 二、大氣污染二、大氣污染 二氧化硫、二氧化氮、氯氣對粘膜造成損傷 。三、感染三、感染 感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的主要因素，但無足夠的證據(jù)說明為首發(fā)因素。 四、過敏因素四、過敏因素 過敏反應(yīng)使支氣管粘液分泌增多，支氣管痙攣，組織損害水腫和炎癥反應(yīng)，反復(fù)發(fā)展成慢

2、支。 五、其他五、其他 1、副交感神經(jīng)功能亢進 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、營養(yǎng)不良 4、遺傳 病理生理病理生理 早期早期 小氣道(2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常。 進一步發(fā)展、氣道阻力增加，但緩解期可恢復(fù)正常。 晚期晚期 氣道阻力增加成為不可逆阻塞病理病理n早期早期 上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞變性壞死、增生，鱗狀上皮化生。 n中期中期 炎癥由支氣管向粘膜下層發(fā)展，出現(xiàn)平滑肌斷裂、萎縮。 n晚期晚期 粘膜萎縮性改變，纖維組織增生、管腔僵硬，蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺泡組織結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。 臨

3、床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 一、一、癥狀癥狀 緩慢起病、病程長、反復(fù)急性發(fā)作而加重 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或氣促 二、二、體征體征 早期 無異常 急性發(fā)作期 可散在干、濕性羅音，并發(fā)肺氣腫有肺氣腫征。 三、三、臨床分型和分期臨床分型和分期 分型分型 單純型單純型 表現(xiàn)為咳嗽、咳痰無喘息 喘息型喘息型(實際上為慢支合并哮喘) 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鳴音。分期分期 1、急性發(fā)作期急性發(fā)作期 指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增多，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。 2、慢性遷延期慢性遷延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等癥狀遷延一個月以

4、上。 3、臨床緩解期臨床緩解期 經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或有輕微咳嗽、少量痰液，保持兩個月以上。 實驗室或其他檢查實驗室或其他檢查 一、一、x線線 二、呼吸功能檢查二、呼吸功能檢查 三、血液檢查三、血液檢查 四、痰液檢查四、痰液檢查 診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)二年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺結(jié)核、支擴、哮喘、肺癌等)時，而作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三月，而有明確的客觀檢查依據(jù)(如x線、呼吸功能)亦可作出診斷。 鑒別診斷鑒別診斷 一、支氣管哮喘一、支氣管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma ）

5、二、支氣管擴張二、支氣管擴張 （bronchiectasis bronchiectasis ） 三、肺結(jié)核三、肺結(jié)核 （pulmonary tuberculosispulmonary tuberculosis） 四、肺癌四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinomaPrimary bronchogenic carcinoma ） 五、矽肺五、矽肺 治療治療 提高機體抵抗力，自覺戒煙，避免減少各種繡發(fā)因素。 一、一、急性發(fā)作期治療急性發(fā)作期治療 (一) 控制感染 (二) 祛痰、鎮(zhèn)咳 (三) 解痙、平喘 （四) 氣霧療法 二、二、緩解期治療緩解期治療 阻塞性肺氣腫阻塞性肺

6、氣腫 n阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部終未細(xì)支氣管(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)遠斷氣道彈性減退、氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。n我國COPD的成人患病率為3.17病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 多種因素協(xié)同作用而成，主要為吸煙。 發(fā)生機制發(fā)生機制 1、 支氣管的慢性炎癥、管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體易進人肺泡，呼氣時由于胸腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞，殘留肺泡的氣體過多，使肺泡過度充氣。 2、支氣管軟骨破壞，支架作用喪失。 3、蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，形成肺大泡和肺

7、氣腫。 4、毛細(xì)血管受壓，肺組織營養(yǎng)障礙。彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。 病理病理 肺過度膨脹，失去彈性，表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少。細(xì)支氣管有炎癥細(xì)胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損，纖毛減少，管腔狹窄或扭曲擴張，細(xì)支氣管、血管內(nèi)膜增厚閉塞。 按累及的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型小葉中央型、全小葉型全小葉型及介于兩者之間的混合型混合型三類，以小葉中央型多見。File0004.jpg 病理生理病理生理 1、通氣不足 小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加。 2、通氣/血流比例失調(diào)

8、 3、彌散障礙 通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣 /血流比例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧。 實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查 一、x線檢查線檢查 肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長。 二、呼吸功能檢查呼吸功能檢查 是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。 1、FEV1/FVC是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。 FEV1%預(yù)計值，是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。 吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%及FEV140，說明肺過度充氣。三、血氣分析血氣分析 四、血液和痰液檢查血液和痰液檢查臨床表現(xiàn)

9、臨床表現(xiàn) 一、癥狀癥狀 1、胸悶、氣短 2、紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚。 二、體征體征 桶狀胸、呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱，呼氣延長，并發(fā)感染時有濕羅音，劍突下搏動提示早期肺心病。 臨床分型臨床分型一、肺氣腫型一、肺氣腫型(紅喘型，pink puffer，PP型，A型) 二、支氣管炎型二、支氣管炎型(紫腫型，blue bloater，BB型，B型) 三、混合型三、混合型 二者兼并存在 阻塞性肺氣腫氣腫型和支氣管炎型的區(qū)別 氣腫型（A型） 支氣管炎型（B型）臨床表現(xiàn) 年齡 多見于老年 年齡較輕 體型 明顯瘦弱，無紫紺 多肥胖，有紫紺 咳嗽 較輕 較重 咳痰 粘

10、液性，量少 粘液膿性，量多 喘氣 氣促明顯，多呈持續(xù)性 較輕，急性感染時加重 桶狀胸 多明顯 不明顯 呼吸音 減低 正?；驕p低 濕性啰音 稀少 多密布 X 線胸片 肺野 過度通氣，透亮度增加，肺紋 理減少，膈低位 肺氣腫征不明顯，肺紋理增 加、增粗、紊亂 PaO2 輕度降低 顯著降低 PaCO2 一般正?；蚪档?常明顯升高 肺動脈壓 正常或輕度升高 常明顯升高 肺心伴心衰 晚期發(fā)生 多發(fā)生 并發(fā)癥并發(fā)癥 一、自發(fā)性氣胸 (pneumothorax(pneumothorax) ) 二、慢性呼吸衰竭 ( ( respiratory failure respiratory failure ) ) 三、慢性肺源性心臟病( (chronicchronic pulmonary heart pulmonary heart disease)disease) 診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 依據(jù)病史及肺氣腫體征 、胸片、肺功能檢查 治療治療 己經(jīng)發(fā)展成肺氣腫既表示為不可逆損害，防治的目的是防止肺功能的進一步損害。 1、解除氣道阻塞的可逆因素 2、消除和預(yù)防氣道感染 3、控制咳嗽和