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文檔簡介

1、專題突破練5細(xì)胞的生命歷程一、單項(xiàng)選擇題(2021山東青島一模)細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)是細(xì)胞周期調(diào)控的一種機(jī)制,當(dāng)細(xì)胞周期中某一節(jié)點(diǎn)出現(xiàn)“異 常事件”時(shí),調(diào)節(jié)機(jī)制就被激活,以排除“故障”或使細(xì)胞周期中斷。如G2期末檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢測復(fù)制后 的DNA是否損傷,細(xì)胞中合成的物質(zhì)是否足夠多,細(xì)胞的體積是否足夠大;紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)(SAC) 能夠檢查紡錘體是否正確組裝,紡錘絲是否正確連接在染色體的著絲粒上。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ()A. G2期末檢驗(yàn)通過后,說明細(xì)胞具備分裂條件,將進(jìn)入分裂期SAC檢驗(yàn)未通過,細(xì)胞將停留在染色體數(shù)目暫時(shí)加倍的狀態(tài)B. 細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)往往與相應(yīng)的分子修復(fù)機(jī)制共同作用有的細(xì)胞可能因某些

2、原因暫時(shí)脫離細(xì)胞周期,不進(jìn)行增殖1. (2021全國乙卷)果蠅體細(xì)胞含有8條染色體。下列關(guān)于果蠅體細(xì)胞有絲分裂的敘述,錯(cuò)誤的是()A. 在間期,DNA進(jìn)行半保留復(fù)制,形成16個(gè)DNA分子在前期,每條染色體由2條姐妹染色單體組成,含2個(gè)DNA分子B. 在中期,8條染色體的著絲粒排列在赤道板上,易于觀察染色體在后期,成對的同源染色體分開,細(xì)胞中有16條染色體)2. (2021山東日照聯(lián)考)染色體數(shù)目不穩(wěn)定是腫瘤標(biāo)志性特征之一。為探究KLF基因在腫瘤形成中 的作用,科學(xué)家檢測了正常小鼠和KLF14基因被敲除的小鼠體內(nèi)不同染色體數(shù)的細(xì)胞所占的比例,結(jié) 果如下圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(小鼠正常體細(xì)胞染色

3、體的數(shù)目可能是40條A. KLFI4基因可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的形成K瑟74基因缺失可能會(huì)引起染色體不均等進(jìn)入子細(xì)胞B. KLF14基因表達(dá)蛋白可能參與檢測和糾正細(xì)胞中的DNA損傷某二倍體植物的基因型為AaBb,相關(guān)基因的位置如右上圖所示。已知基因A/a、B/b分別控制兩對 相對性狀,且基因A對基因a為完全顯性,基因B對基因b為完全顯性。不考慮突變與互換,下列相關(guān) 分析正確的是()a B該植物自交和測交,Fi表型比例分別為9 : 3 : 3 : 1和1 : 1 : 1 : 1變,或者通過顯微鏡觀察是否有大量細(xì)胞處于分裂狀態(tài),進(jìn)而判斷細(xì)胞是否發(fā)生癌變。(3) 本實(shí)驗(yàn)的目的是探究物質(zhì)A是否能抑制癌細(xì)胞的

4、增殖,因此實(shí)驗(yàn)的自變量為是否添加 物質(zhì)Ao據(jù)此將小鼠的肝腫瘤細(xì)胞懸液均分為兩組,一組在含物質(zhì)A的培養(yǎng)液中進(jìn)行培 養(yǎng)作為實(shí)驗(yàn)組,一組在含等量的生理鹽水的培養(yǎng)液中進(jìn)行培養(yǎng)作為對照組,放在相同且適 宜的環(huán)境中培養(yǎng)一段時(shí)間,檢測癌細(xì)胞的數(shù)目?!叭繝I養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液”屬于本實(shí) 驗(yàn)的無關(guān)變量。由題圖可知,在一定的范圍內(nèi),物質(zhì)A能抑制細(xì)胞增殖且隨著質(zhì)量濃度 的增大,抑制作用增強(qiáng)。若開始培養(yǎng)時(shí)取一滴培養(yǎng)液觀察,發(fā)現(xiàn)有100個(gè)腫瘤細(xì)胞,培養(yǎng) 24 h后,取一滴培養(yǎng)液稀釋100倍后再取一滴觀察,發(fā)現(xiàn)有32個(gè)腫瘤細(xì)胞,則細(xì)胞總數(shù)為 32x100=3 200(個(gè))。設(shè)此腫瘤細(xì)胞經(jīng)過N次分裂,則100x2=3 20

5、0,N=5,因此,細(xì)胞周期約 為 2495=4.8 (h)。A. 該植物細(xì)胞的減數(shù)分裂I后期,細(xì)胞兩極均含A、a、B、b4種基因該植物細(xì)胞的有絲分裂中期和減數(shù)分裂II后期,細(xì)胞中均含2個(gè)染色體組B. 該植物細(xì)胞的有絲分裂后期和減數(shù)分裂I后期,均發(fā)生同源染色體的分離(2021北京房山模擬)研究人員發(fā)現(xiàn)爪蟾處于分裂期的卵提取物能促使卵母細(xì)胞立即進(jìn)入分裂期,如 下圖所示。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()注射來自分裂期 紡錘體很容 注射來自間期 細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì) 易檢測到 細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)甲卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)乙卵母細(xì)胞不進(jìn)入減分裂I的分裂期數(shù)分裂I的分裂期甲卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)乙卵母細(xì)胞不進(jìn)入減分裂I的分裂期數(shù)分裂I的分裂

6、期卷別胞核(卵 Q)A. 圖甲發(fā)生了細(xì)胞核的破裂和紡錘體的形成卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)分裂I的分裂期之前己完成DNA的復(fù)制B. 減數(shù)分裂過程中,分裂期完成與分裂相關(guān)的物質(zhì)準(zhǔn)備來自分裂間期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中不含可以促進(jìn)卵母細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)行分裂的物質(zhì)3. (2021山東煙臺測試)科學(xué)家針對衰老細(xì)胞普遍具有的最典型特征溶酶體0-半乳糖昔酶(p-gal)的活性增強(qiáng),設(shè)計(jì)并合成了被稱為SSK1的化合物。當(dāng)SSK1進(jìn)入小鼠的衰老細(xì)胞后,SSK1的。.半乳 糖昔鍵會(huì)迅速被衰老細(xì)胞的伊gal切割,釋放具有殺傷性的毒性分子,誘導(dǎo)衰老細(xì)胞死亡;當(dāng)SSK1進(jìn) 入非衰老細(xì)胞時(shí),由于細(xì)胞中p-gal的活性較低,SSK1不會(huì)被代謝激活,

7、不會(huì)產(chǎn)生殺傷作用。下列相關(guān) 敘述正確的是()A. SSK1能加快小鼠組織器官中細(xì)胞的衰老死亡小鼠細(xì)胞的衰老是由機(jī)體衰老導(dǎo)致的B. SSK1本身不能直接引起衰老細(xì)胞的死亡衰老細(xì)胞中的水分會(huì)減少,酶的活性均降低4. (2021山東日照三模)在腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬作用促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生;而在腫 瘤發(fā)生晚期,腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑 癌基因DNA甲基化可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用,例如,NOR1是一種抑癌基因,鼻咽癌細(xì)胞中NOR1 的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài),導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低,此時(shí),鼻咽癌細(xì)胞借助較高水平的細(xì)胞自噬作 用來維持能量代

8、謝和細(xì)胞活性。下列推斷不合理的是()腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬對機(jī)體有利;腫瘤發(fā)生晚期,細(xì)胞自噬對癌細(xì)胞有利A. 高度甲基化會(huì)阻礙DNA聚合酶與NOR1的啟動(dòng)子結(jié)合而影響NOR1基因的轉(zhuǎn)錄抑制NOR1基因的表達(dá)會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的自噬作用從而維持其能量代謝和細(xì)胞活性B. 用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后,癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降低(2021山東青島一模)某大學(xué)的實(shí)驗(yàn)小組為驗(yàn)證藥物P的抗癌作用,以體外培養(yǎng)的宮頸癌細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究發(fā)現(xiàn)在一定濃度范圍內(nèi)隨藥物P濃度的升高,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列相關(guān)敘述 錯(cuò)誤的是()藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)A. 細(xì)胞癌變和細(xì)胞凋亡都受相應(yīng)基因

9、的控制可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化初步了解藥物P對癌細(xì)胞的影響B(tài). mRNA和tRNA種類的變化,都可作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)二、不定項(xiàng)選擇題5. (2021山東荷澤適應(yīng)性練習(xí))圖甲表示某二倍體生物卵原細(xì)胞中的4條染色體,若此細(xì)胞中的一條1 號染色體與一條X染色體連接在一起,形成如圖乙所示的變異。已知染色體的同源區(qū)段發(fā)生聯(lián)會(huì)后 彼此分離進(jìn)入不同的配子中。下列說法錯(cuò)誤的是()甲乙A. 圖乙所示變異類型是基因重組,屬于可遺傳的變異圖乙所示細(xì)胞在減數(shù)分裂I過程中不能發(fā)生等位基因的分離B. 若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,則染色體數(shù)正常的子細(xì)胞的概率為1/2若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂,則染色體數(shù)正常

10、的子細(xì)胞的概率為1/26. (2021山東濟(jì)寧統(tǒng)考)在有絲分裂中期,若出現(xiàn)單附著染色體(染色體的著絲粒只與一側(cè)的紡錘絲相 連,如右上圖所示),細(xì)胞將延緩后期的起始,直至該染色體與另一極的紡錘絲相連,并正確排列在赤道 板上。此過程受位于前期和錯(cuò)誤排列的中期染色體上的MAD2蛋白的監(jiān)控,正確排列的中期染色體 上沒有MAD2蛋白。用玻璃微針勾住單附著染色體,模擬施加來自對極的正常拉力時(shí),細(xì)胞會(huì)進(jìn)入分 裂后期。下列說法錯(cuò)誤的是()雙附著染色傕二沖f 細(xì)胞停滯在 單京管針施加拉力染色體細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)A. 當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期MAD2

11、蛋白功能異常時(shí),細(xì)胞將在染色體錯(cuò)誤排列時(shí)停止在分裂中期B. 癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂可能與監(jiān)控缺失有關(guān)(2021山東淄博模擬)正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當(dāng)內(nèi) 質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí),Bip便與PERK蛋白分離使PERK蛋白恢復(fù)活性,最終引發(fā)細(xì)胞凋亡, 其機(jī)理如下圖所示。下列分析正確的是()內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔異常蛋白PERK蛋白(_)mRNA i街核糖體I (_k| (+)BCL-2 基因Box基因匡Ru基因、BCL-2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因,(+)表示促進(jìn),(-)表示抑制。A. 與PERK蛋白相比,Bip更容易與異常蛋白結(jié)合異常蛋白增多后可從轉(zhuǎn)錄

12、和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡B. BCL-2基因與8破基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡通過藥物降低PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生三' 非選擇題(2021遼寧大連模擬)下圖是基因型為AaBb的雌性高等動(dòng)物細(xì)胞分裂圖像及細(xì)胞分裂過程中染 色體數(shù)目變化曲線圖。請回答下列相關(guān)問題。We時(shí)向甲細(xì)胞內(nèi)有個(gè)核DNA分子,分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞的基因型是o不具有同源染色體的細(xì)胞有o丙細(xì)胞名稱為,其染色體變化對應(yīng)圖丁的段。(1) 若用光學(xué)顯微鏡觀察到圖中細(xì)胞所示的染色體,需用染色;若鑒定染色體的主要成分時(shí),需用到二苯胺試劑和試劑。(2) 若乙細(xì)胞分裂完成后形成了基因組成為AaB的子細(xì)胞,其原因最可能是

13、若丙細(xì)胞中一條染色體上的B基因變?yōu)閎基因,則產(chǎn)生這種情況的原因可能是,7. 松毛蟲是我國最主要的森林害蟲,性別決定方式為ZW型(2/60)。赤眼蜂是可用于針對松毛蟲等 害蟲的卵期寄生蜂,用赤眼蜂可進(jìn)行生物防治。赤眼蜂的性別由染色體數(shù)目決定,二倍體為雌性,單倍 體為雄性。請回答下列相關(guān)問題。圖1四環(huán)素質(zhì)量濃度/(mg-mL-1)圖2(1) 雄性松毛蟲的染色體組成為o自然界雌、雄松毛蟲的比例接近1 : 1,其原因是雌性個(gè)體產(chǎn)生兩種比例為的卵細(xì)胞,而精子只產(chǎn)生1種,且兩種卵細(xì)胞和精子結(jié)合形成的受精卵都能發(fā)育為正常個(gè)體。(2) 赤眼蜂可以進(jìn)行有性生殖,也可以進(jìn)行無性生殖。在有性生殖過程中,已交配的雌蜂

14、可產(chǎn)生受精卵和未受精的卵細(xì)胞,其中受精卵發(fā)育成雌性后代。孤雌生殖過程中,經(jīng)減數(shù)分裂后未受精的卵細(xì)胞直 接發(fā)育成(性別)后代。(3) 如圖1為赤眼蜂體內(nèi)的某一細(xì)胞圖(N=5,只畫出了部分染色體,英文字母表示基因),請判斷它可能是o(4) Wolbachia( 一種細(xì)菌)廣泛寄生在赤眼蜂體內(nèi),可誘導(dǎo)其發(fā)生孤雌產(chǎn)雌生殖現(xiàn)象,即未受精的卵細(xì)胞恢復(fù)二倍體發(fā)育成雌蜂??蒲腥藛T認(rèn)為,Wolbachia使宿主細(xì)胞第一次有絲分裂失敗,促使染色體數(shù) 目,導(dǎo)致未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雌性。為了探究四環(huán)素處理對赤眼蜂孤雌產(chǎn)雌生殖的影響,隨機(jī)選取生長一致的多只赤眼蜂分為4組,1組為對照組,喂食;其余3組分別喂食含有質(zhì)量濃度

15、為5mg/mL、15 mg/mL、25 mg/mL四環(huán)素的蜂蜜水。連續(xù)飼喂4個(gè)世 代,觀察統(tǒng)計(jì)各世代赤眼蜂的子代雄蜂比,結(jié)果如圖2所示。由圖可知,用可以獲得最高程度赤眼蜂子代雄蜂比。請說明四環(huán)素通過作用于Wolbachia使赤眼蜂后代產(chǎn)生雄性 個(gè)體的原因。(5) 請結(jié)合(4)研究成果,提出繁殖大量赤眼蜂用于防治害蟲的措施。8. 細(xì)胞的分裂、分化和裝老是生物體的重大生命活動(dòng)。癌癥是21世紀(jì)威脅人類健康的三大疾病之一。請根據(jù)所學(xué)的生物學(xué)知識回答下列有關(guān)問題。(1) 與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞內(nèi)明顯增多的細(xì)胞器有(答出兩點(diǎn)即可)。(2) 光學(xué)顯微鏡下判斷細(xì)胞發(fā)生癌變的主要依據(jù)是開發(fā)出能治療癌癥的藥物無疑

16、是患者的福音,某生物興趣小組從資料上獲知:物質(zhì)A能夠阻止參與 DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用。他們推測,物質(zhì)A能抑制癌細(xì)胞的增殖,能作為一種癌癥的化療藥 物,并就此問題設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了探究。實(shí)驗(yàn)材料:小鼠肝腫瘤細(xì)胞懸液、物質(zhì)A溶液、生理鹽水、含有全部營養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液、顯微 鏡、試管、吸管等。 請寫出簡單的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路。 在該實(shí)驗(yàn)中,含有“全部營養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液”屬于變量。 一名同學(xué)按照正確的方法進(jìn)行實(shí)驗(yàn),得到的結(jié)果如下圖所示。0 0.1 0.2 0.3 0.4物質(zhì)A質(zhì)量濃度/ (ng nL_1 )根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,你能得出的結(jié)論是 若開始培養(yǎng)時(shí)取一滴培養(yǎng)液觀察,發(fā)現(xiàn)有100個(gè)腫瘤細(xì)胞,培養(yǎng)24

17、 h后,取一滴培養(yǎng)液稀釋100倍后再取一滴(設(shè)三次的“一滴”等量)觀察,發(fā)現(xiàn)有32個(gè)腫瘤細(xì)胞,則此腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期約為ho專題突破練5細(xì)胞的生命歷程1. B 解析:細(xì)胞周期的順序是Gi期一S期一G2期一M期,G2期末檢驗(yàn)通過后,細(xì)胞將進(jìn) 入分裂期,A項(xiàng)正確。紡錘體的形成是在有絲分裂前期,若SAC檢驗(yàn)未通過,細(xì)胞將停留 在分裂前期,此時(shí)染色體數(shù)還未加倍,染色體數(shù)目加倍是在有絲分裂的后期,B項(xiàng)錯(cuò)誤。 由題干可知,細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)往往與相應(yīng)的分子修復(fù)機(jī)制共同作用,C項(xiàng)正確。有的細(xì)胞 可能因某些原因暫時(shí)脫離細(xì)胞周期,處于Go期,如B細(xì)胞,當(dāng)受到抗原刺激時(shí),繼續(xù)進(jìn)行細(xì) 胞增殖,D項(xiàng)正確。2. D 解析:

18、在有絲分裂前的間期,DNA進(jìn)行半保留復(fù)制,數(shù)目由8個(gè)變?yōu)?6個(gè),A項(xiàng)正 確。在有絲分裂前期,染色質(zhì)高度螺旋化形成染色體,此時(shí)染色體已經(jīng)完成復(fù)制,每條染 色體包括2條姐妹染色單體,含2個(gè)DNA分子,B項(xiàng)正確。在有絲分裂中期,染色體已經(jīng) 完成復(fù)制,但數(shù)量不變,仍為8條,此時(shí)著絲粒排列在赤道板上,染色體的形態(tài)比較穩(wěn)定,數(shù) 目比較清晰,是觀察染色體的最佳時(shí)期,C項(xiàng)正確。在有絲分裂后期,著絲粒分裂,姐妹染 色單體分開,染色體數(shù)目由8條變?yōu)?6條,同源染色體一般在減數(shù)分裂I后期分開,有絲 分裂不涉及同源染色體的變化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3. B 解析:由題圖可知,正常小鼠體內(nèi)絕大多數(shù)細(xì)胞中染色體數(shù)目為3941條,說

19、明小鼠 正常體細(xì)胞染色體的數(shù)目可能是40條,A項(xiàng)正確。由題圖可知,KZ/74基因能維持染色 體數(shù)目穩(wěn)定,因此其可以抑制腫瘤細(xì)胞的形成,B項(xiàng)錯(cuò)誤。KLF14基因能維持染色體數(shù)目 穩(wěn)定,因此KZ/74基因缺失可能會(huì)引起染色體不均等進(jìn)入子細(xì)胞,C項(xiàng)正確。KLF14基 因表達(dá)蛋白可能參與檢測和糾正細(xì)胞中的DNA損傷,維持染色體數(shù)目穩(wěn)定,D項(xiàng)正確。4. C 解析:該植物自交時(shí)產(chǎn)生的雌、雄配子均為Ab : aB=l : l,Fi表型比例為2 : 1 : 1; 該植物測交,Fi表型比例為1 : 1,A項(xiàng)錯(cuò)誤。該植物細(xì)胞的減數(shù)分裂I后期,由于同源染 色體分離,不考慮突變與互換,細(xì)胞兩極不存在等位基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤

20、。該植物細(xì)胞有絲分 裂中期與減數(shù)分裂II后期的染色體數(shù)目與正常體細(xì)胞一致,染色體組數(shù)也均為2個(gè),C項(xiàng) 正確。該植物細(xì)胞的有絲分裂后期不發(fā)生同源染色體的分離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5. C 解析:由題圖可知,在卵母細(xì)胞中注射來自分裂期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)后,能檢測到紡錘 體,卵母細(xì)胞能進(jìn)入減數(shù)分裂I的分裂期,說明圖甲發(fā)生了細(xì)胞核的破裂和紡錘體的形 成,A項(xiàng)正確。DNA的復(fù)制發(fā)生在分裂間期,所以卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)分裂I的分裂期之 前已完成DNA的復(fù)制,B項(xiàng)正確。減數(shù)分裂過程中,間期完成與分裂相關(guān)的物質(zhì)準(zhǔn)備,C 項(xiàng)錯(cuò)誤。由于在卵母細(xì)胞中注射來自間期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)后,卵母細(xì)胞不能進(jìn)入減數(shù)分裂 I的分裂期,說明來自分裂間期細(xì)胞

21、的細(xì)胞質(zhì)中不含可以促進(jìn)卵母細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)行分裂的 物質(zhì),D項(xiàng)正確。6. C 解析:當(dāng)SSK1進(jìn)入小鼠的衰老細(xì)胞后,SSK1的半乳糖昔鍵會(huì)迅速被衰老細(xì)胞 的p-gal切割,釋放具有殺傷性的毒性分子,誘導(dǎo)衰老細(xì)胞死亡,A項(xiàng)錯(cuò)誤。小鼠機(jī)體的衰 老是由細(xì)胞的普遍衰老導(dǎo)致的,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題意可知,SSK1本身不能直接引起衰老細(xì) 胞的死亡,需借助衰老細(xì)胞內(nèi)的p-gal,C項(xiàng)正確。衰老細(xì)胞中的水分會(huì)減少,部分酶的活 性會(huì)降低,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7. B解析:在腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬能促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生;腫瘤發(fā)生 晚期,腫瘤細(xì)胞會(huì)借助細(xì)胞自噬對抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及放射造成的損傷,A項(xiàng)不符合題 意。高度甲基化

22、會(huì)阻礙RNA聚合酶與NOR的啟動(dòng)子結(jié)合而影響N0R7基因的轉(zhuǎn)錄,B 項(xiàng)符合題意。由題意可知,NORI基因的啟動(dòng)子由于呈高度甲基化狀態(tài)而被抑制表達(dá),此 時(shí),癌細(xì)胞借助高水平的自噬作用維持能量代謝和細(xì)胞活性,C項(xiàng)不符合題意。用DNA 甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后,抑癌基因得以表達(dá),癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降 低,D項(xiàng)不符合題意。8. D 解析:藥物P會(huì)引起癌細(xì)胞凋亡,凋亡受基因控制,故藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋 亡基因的表達(dá),A項(xiàng)正確。細(xì)胞癌變是基因突變的結(jié)果,細(xì)胞凋亡是受基因控制的細(xì)胞自 動(dòng)結(jié)束生命的過程,B項(xiàng)正確。癌細(xì)胞相對于正常細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了顯著變化,故可以 通過觀察細(xì)胞形態(tài)變化初步

23、了解藥物P的作用效果,C項(xiàng)正確。tRNA在各種細(xì)胞中都 一樣,不能作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù),D項(xiàng)錯(cuò)誤。9. ABD 解析:圖乙所示變異類型是染色體結(jié)構(gòu)變異,數(shù)目減少,屬于可遺傳的變異,A項(xiàng) 錯(cuò)誤。圖乙所示卵原細(xì)胞在減數(shù)分裂I過程中有同源染色體分離,所以能發(fā)生等位基因 的分離,B項(xiàng)錯(cuò)誤。若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,任意配對的兩條染色體移向細(xì)胞一 極,另一條染色體隨即移向細(xì)胞另一極,可能產(chǎn)生含1號和X染色體與含異常染色體2 種,或含1號和異常染色體與含X染色體2種,或含1號染色體與含異常染色體和X染 色體2種子細(xì)胞,即子細(xì)胞中含2條染色體的概率為1/2,C項(xiàng)正確。若圖乙所示細(xì)胞進(jìn) 行有絲分裂,

24、則產(chǎn)生正常子細(xì)胞的概率為0,因?yàn)樽蛹?xì)胞中染色體都是3條,D項(xiàng)錯(cuò)誤。10. C解析:由題干可知,細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān),A 項(xiàng)正確。由題干可知,當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期,B 項(xiàng)正確。MAD2蛋白功能異常時(shí),細(xì)胞分裂監(jiān)控缺失,但不一定停止在分裂中期,C項(xiàng)錯(cuò) 誤。癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂,可能與監(jiān)控缺失有關(guān),D項(xiàng)正確。 U.AB 解析:由題圖可知,當(dāng)異常蛋白達(dá)到一定數(shù)量后,異常蛋白更容易與Bip結(jié)合,A 項(xiàng)正確。異常蛋白增多后,PERK蛋白恢復(fù)活性,會(huì)抑制BCL-2基因表達(dá),促進(jìn)曲x基因 表達(dá),從而通過轉(zhuǎn)錄與翻譯過程控制相關(guān)蛋

25、白質(zhì)的合成,調(diào)控細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)正確。Rzx基 因、BCL-2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因,由題圖可知,BCL-2基因會(huì)抑制細(xì)胞凋亡,Rix基因 會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)部環(huán)境的 穩(wěn)定,以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用,故提高PERK活性可以促進(jìn) 細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12. 答案8 AaBb丙(2) 第一極體DE(3) 甲紫溶液(或醋酸洋紅液)雙縮脈(4) 減數(shù)分裂I后期同源染色體1號與2號沒有分開(5) 基因突變或同源染色體中非姐妹染色單體間發(fā)生互換解析:(1)甲細(xì)胞處于有絲分裂后期,含有8個(gè)核DNA分子,分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞與

26、體細(xì)胞 基因型相同,為AaBb。乙細(xì)胞中同源染色體聯(lián)會(huì),處于減數(shù)分裂I前期。丙細(xì)胞處于減 數(shù)分裂II后期,無同源染色體。(2) 圖丁表示染色體數(shù)目變化,AB表示有絲分裂后期和末期,OE表示減數(shù)分裂II后 期和末期。丙細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)均等分裂,且為雌性動(dòng)物,因此屬于第一極體,且處于后期,對應(yīng) 圖丁的段。(3) 需用堿性染料染色才能觀察到染色體,如甲紫溶液或醋酸洋紅液。染色體的主要 成分是DNA和蛋白質(zhì),因此可用二苯胺試劑和雙縮脈試劑檢測,分別呈藍(lán)色和紫色。(4) A、a是位于同源染色體上的等位基因,乙細(xì)胞中,同源染色體在聯(lián)會(huì),發(fā)生減數(shù)分 裂時(shí),A、a出現(xiàn)在同一子細(xì)胞,可能的原因是A、a所處的同源染色體1和2在減數(shù)分裂 I后期沒有分開,進(jìn)入同一細(xì)胞中。(5) 因該個(gè)體的基因型為AaBb,復(fù)制來的兩條染色單體基因應(yīng)相同,若其中一條染色 體上的B基因變?yōu)閎基因,可能是發(fā)生了基因突變或B基因和b基因所處的兩條同源染 色體中的非姐妹染色單體間發(fā)生了互換。13. 答案 58+ZZ 1 : 1(2) 雄性(3) 次級

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