寄生蟲感染與寄生蟲病的特點

1、寄生蟲感染與寄生蟲病的特點武漢大學醫(yī)學部一、寄生蟲感染的特點1、帶蟲者、慢性感染和隱性感染2、多寄生現(xiàn)象3、幼蟲移行癥和異位寄生1、帶蟲者、慢性感染和隱性感染大多數(shù)情況下，人體感染寄生蟲后并不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，這些人稱為帶蟲者。廣義的帶蟲者包括人和動物，由于帶蟲者能傳播病原體，因此在流行病學方面具有重要意義。通常人體感染寄生蟲后沒有明顯的臨床癥狀和體征，或在臨床上出現(xiàn)一些癥狀后，未經(jīng)治療或治療不徹底而逐漸轉(zhuǎn)入慢性持續(xù)感染階段。慢性感染是寄生蟲的感染特點之一。在慢性感染期，人體往往同時伴有組織損傷和修復，如血吸蟲病流行區(qū)大多數(shù)患者屬慢性感染，這些患者體內(nèi)既有蟲卵肉芽腫的形成，也伴有纖維化

2、過程。隱性感染是寄生蟲感染的另一重要特征。隱性感染是指人體感染寄生蟲后，既沒有明顯的臨床表現(xiàn)，又不易用常規(guī)方法檢獲病原體的一種寄生現(xiàn)象。某些寄生蟲，如蠕蟲中的糞類圓線蟲和原蟲中的剛地弓形蟲、肺孢子蟲、隱孢子蟲等機會致病寄生蟲，在機體免疫功能正常時，處于隱性感染階段，當機體免疫力下降或免疫功能不全時，這些寄生蟲的增殖力和致病性大大增加，出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，嚴重者可致死亡。2、多寄生現(xiàn)象人體同時感染兩種或兩種以上的寄生蟲時，稱為多寄生現(xiàn)象。不同蟲種生活在同一宿主體內(nèi)可能會相互促進或相互制約，增加或減少他們的致病作用，從而影響臨床表現(xiàn)。如蛔蟲和鉤蟲同時存在時，對藍氏賈第鞭毛蟲起抑制作用，而有斷

3、膜殼絳蟲寄生時則有利于藍氏賈第鞭毛蟲。3、幼蟲移行癥和異位寄生幼蟲移行癥 指一些蠕蟲幼蟲侵入非正常宿主后，不能發(fā)育為成蟲，但這些幼蟲可在體內(nèi)長期存活并移行，引起局部或全身性病變。如犬弓首線蟲是犬腸道內(nèi)常見的寄生蟲，然而，如果人或鼠誤食了其感染性蟲卵，由于人和鼠不是其適宜宿主，幼蟲不能發(fā)育為成蟲，而在體內(nèi)移行，侵犯相關(guān)的組織器官，引起幼蟲移行癥。根據(jù)幼蟲侵犯的部位不同，幼蟲移行癥可分為內(nèi)臟幼蟲移行癥和皮膚幼蟲移行癥兩種類型。有些寄生蟲在常見的寄生部位以外的組織或器官內(nèi)寄生，這種現(xiàn)象稱為異位寄生。由異位寄生引起的損害稱為異位損害。二、寄生蟲病的特點1、寄生蟲病的類型2、特點1、寄生蟲病的類型1)專

4、性寄生蟲?。∣BLIGATORY PARASITE）2)兼性寄生蟲?。‵ACULTATIVE PARASITE）3)體內(nèi)寄生蟲?。‥NDOPARASITE）4)體外寄生蟲病（ECTOPARASITE）5)機會致病寄生蟲?。∣PPORTUNISTIC PARASITE）2、特點1) 抗原的處理與呈遞寄生蟲病抗原可以多種形式結(jié)合于巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞（ANTIGEN- PRESENTING CELL, APC）表面，通過APC的吞噬作用被攝取到細胞內(nèi)，可溶性抗原可通過液相胞飲過程被攝入。近年的研究證實，T淋巴細胞只能識別多肽，因此其免疫應(yīng)答只能被蛋白性抗原誘導。寄生蟲病蛋白抗

5、原在APC胞內(nèi)經(jīng)過加工后的肽段與MHC(MAJOR HISTOCOMPATIBILITY COMPLEX)分子即人類白細胞抗原(HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN)HLA連接形成多肽MHC復合物，表達在MHC表面。T細胞識別這種經(jīng)加工處理的寄生蟲病抗原即多肽MHC復合物的過程稱為抗原呈遞。2) T細胞活化與細胞因子的產(chǎn)生T細胞對抗原肽MHC的應(yīng)答稱之為T細胞活化?？乖腗HC復合物與T細胞受體（TCR）的結(jié)合可產(chǎn)生細胞內(nèi)信號的傳導。所謂信號傳導是指外部信號經(jīng)細胞膜蛋白傳至細胞內(nèi)部，并啟動諸如分子通透性、細胞形狀或其他細胞功能的改變。T細胞活化以及天然免疫狀態(tài)均可誘導細胞因子的產(chǎn)生。

6、細胞因子(CYTOKINE)是一類免疫細胞產(chǎn)生的，具有廣泛生物學活性的小分子多肽，包括淋巴因子、單核因子和白細胞介素等。它不是IG，也不屬于激素，在免疫細胞的發(fā)育分化以及免疫應(yīng)答過程中和某些細胞的激活過程中具有重要的調(diào)節(jié)作用。除了免疫細胞，其它細胞如小膠質(zhì)細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞、腫瘤細胞等也可以產(chǎn)生細胞因子。3) 細胞免疫和體液免疫的產(chǎn)生 抗原與抗體結(jié)合及抗體的功能：寄生蟲病抗原分子一般比抗原抗體結(jié)合區(qū)域大得多。因此抗體僅能結(jié)合抗原大分子的某一特殊部位，該部位稱之為抗原決定簇(ANTIGENIC DETERMINANT)或表位(EPITOPE)?？乖蠓肿涌珊卸鄠€抗原決定簇，每個均可與一

7、個抗體分子結(jié)合?？贵w的功能由抗原結(jié)合所啟動?？贵w的生物學功能主要如下：B細胞表面的膜結(jié)合型抗體參與對抗原的識別與結(jié)合。分泌抗體可產(chǎn)生抗原中和作用(NEUTRALIZING)，即分泌抗體通過與寄生蟲病抗原的結(jié)合而阻止其與相應(yīng)受體結(jié)合。同型抗體功能：IGG和IGM可致補體活化，IGG亞類與補體成分的親和力為IGG3IGG1IGG2，IGG4則無親和力。細胞免疫應(yīng)答：在細胞免疫反應(yīng)中，抗原特異性T細胞可直接發(fā)揮效應(yīng)功能，如細胞毒T細胞(CTL)可直接裂解靶細胞，此外，抗原活化的T細胞可通過分泌細胞因子進一步作用于其它細胞群體，如TNF和白三烯(LT)可活化中性粒細胞和血管內(nèi)皮細胞，IL-5活化嗜酸性

8、粒細胞；IFN-活化單核巨噬細胞，IL-2活化NK細胞。通過細胞因子，T細胞刺激和集中了非特異性效應(yīng)細胞的功能與活性，從而將這些細胞轉(zhuǎn)化成特異性免疫因素。細胞免疫在消除存活在APC內(nèi)的寄生蟲病有重要作用。在蠕蟲感染時，抗原活化CD4+TH2細胞，分泌細胞因子，活化肥大細胞，募集和活化嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞。4)、 免疫逃避解剖位置的隔離寄生蟲病一般都具有較固定的寄生部位。有些寄生在細胞、組織和腔道中，特有的生理屏障可使之與免疫系統(tǒng)隔離，如寄生在眼部或腦部的囊尾蚴，寄生在紅細胞內(nèi)的瘧原蟲。有些寄生蟲病在宿主體內(nèi)可形成保護層如囊壁或包囊，如棘球蚴，雖然其囊液具有很強的抗原性，但由于具有較厚的囊

9、壁，因此可逃避宿主的免疫攻擊。有些細胞內(nèi)的寄生蟲病，宿主的抗體難以對其發(fā)揮中和作用和調(diào)理作用。寄生在吞噬細胞中的利什曼原蟲和弓形蟲，可在細胞內(nèi)形成納蟲空泡(PARASITOPHOROUS VACUOLE)，借以逃避宿主細胞內(nèi)溶酶體酶的殺傷作用。腔道內(nèi)寄生蟲病，由于分泌型的IGA殺傷能力有限，又難以與其它免疫效應(yīng)細胞接觸，因此也能逃避宿主的免疫攻擊。表面抗原的改變抗原變異：寄生蟲病的不同發(fā)育階段，一般都具有期（STAGE）特異性抗原。即使在同一發(fā)育階段，有些蟲種抗原亦可產(chǎn)生變化。如布氏錐蟲蟲體表面的糖蛋白抗原可不斷更新，從而逃避宿主的免疫攻擊。分子模擬與偽裝：有些寄生蟲病體表能表達與宿主組織相似

10、的成分，稱為分子模擬(MOLECULAR MIMICRY)。有些寄生蟲病能將宿主的成分結(jié)合在體表，形成抗原偽裝(ANTIGEN DISGUISE)。如在皮膚內(nèi)的曼氏血吸蟲童蟲，其體表不含有宿主抗原，但肺期童蟲表面則可結(jié)合宿主的血型抗原(A、B和H)和組織相容性抗原，從而逃避宿主的免疫攻擊。表膜脫落與更新：蠕蟲的表膜處于不斷脫落與更新狀態(tài)，使與表膜結(jié)合的抗體隨之脫落。抑制宿主的免疫應(yīng)答特異性B細胞克隆的耗竭：有些寄生蟲病感染可誘發(fā)宿主產(chǎn)生高IG血癥抑制性T細胞(TS)的激活：TS細胞激活可抑制免疫活性細胞的分化和增殖，動物實驗證實，感染利什曼原蟲、錐蟲和血吸蟲的小鼠有特異性TS的激活，產(chǎn)生免疫抑制。蟲源性淋巴細胞毒性因子：寄生蟲病的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴細胞毒性作用或可抑制淋巴細胞激活封閉抗體的產(chǎn)生：有些結(jié)合在蟲體表面的抗體不僅不具有殺蟲作用，反而可阻斷具有殺蟲作用的抗體與之結(jié)合，這類抗體稱為封閉抗體。已證實在感染曼氏血吸蟲、絲蟲和旋毛蟲的宿主中存在封閉抗體。封閉