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文檔簡介
1、高血壓腦出血內科治療大綱 腦內血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內壓升高,阻礙靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內高壓形成惡性循環(huán)導致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命。 腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使腦干繼發(fā)出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有自溶現(xiàn)象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內可見黃色液體 以下是腦出血致死的原因,主要有以下幾種: 1)腦出血繼發(fā)腦干出血 2)腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷 3)腦出血繼發(fā)腦疝 腦出血繼發(fā)腦干出血:在分析剖檢的52例大腦出血中,39例(75)有
2、繼發(fā)腦干出血,其中中腦出血血12例(308),橋腦出血9例(231),中腦橋腦均有出血18例(461)。 繼發(fā)腦干出血的機制:血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干7例(18),呈索條狀,多沿錐體束流入中腦基底部。人腦出血灶破壞丘腦,直接延及中腦者2例(5.2)。大腦出血灶破入腦室,導水管擴張積血,血液進入導水管周圍灰質,共8例(20.5)。 腦干小血管出血,共25例(641),多呈點片狀出血,有的孤立存在,有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈,故基本上為小動脈出血。 此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯,與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致,甚至在某一血管分布區(qū),既可見明顯的充
3、血水腫,又可見動脈出血,這更證實為動脈出血。另外,在導水管與第四腦室周圍,有時可見靜脈淤血,偶見靜脈周圍有少許出血。 。 繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn):出現(xiàn)昏昏迷早且重,39例中38例(97)在發(fā)病24小時內昏迷:血壓相對較高,39例 中31例(795)的最高收縮壓達 200mmHg以上,而無腦干出血組僅 461(6/13),P005;眼位改變多,占5385,表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等,無腦干出血組僅有10%;存活期短本組39例中 29例(744)在48小時內死亡,無腦干出血組僅30.8(4/13),說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一 丘腦下部的解剖特點:丘腦下部包括丘腦下溝
4、以下的第三腦室壁及室底上的一些結構,其中含有15對以上的神經(jīng)核團,數(shù)以萬計的神經(jīng)分泌細胞,如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內側核、背內側核等,丘腦下部長約 1cm,重約4g,約為全腦重量的3但機制復雜,與植物神經(jīng)、內臟活動內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。 該區(qū)還有以下特征:有豐富的毛細血管網(wǎng),較腦的其他部分多一倍以上,且該處血腦屏障不夠健全,有較高的通透性,故在缺氧、中毒,顱壓增高、感染等損傷時易出現(xiàn)水腫和出出血等改變;漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖維聯(lián)系,當其受壓、腫脹、出血時,該聯(lián)系即遭到破壞。 丘腦下部損傷的臨床癥狀:腦出血引起顱內壓增高,出現(xiàn)占位效應,致使丘腦下部受壓,
5、垂體柄水腫、移位、扭曲等,加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部,出現(xiàn)癥狀,常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍,嘔吐咖啡樣胃內容物,急性肺水腫,白細胞增高血糖升高,中樞性高熱,大汗淋漓等 腦出血繼發(fā)腦疝:腦出血可以并發(fā)天幕疝,中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀,多在剖檢時發(fā)現(xiàn);前三者臨床癥狀明顯,多為癥狀加重或致死的原因。天幕沿時出現(xiàn)同側瞳孔散大。中心疝時雙側瞳孔均小呼吸不規(guī)則。其病理標志為:赤質、紅核向下移位,第三腦室向下移位,(3)丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時,則很可能發(fā)生枕大孔疝,呼吸心跳解離,至死亡。 腦出血臨床表現(xiàn)和病理過程取決
6、于出血部位和出血量多少。多數(shù)病人動態(tài)下突然發(fā)病, 起病急驟, 常伴頭痛、嘔吐, 這是因顱內壓驟然升高所致。病情在數(shù)分鐘或數(shù)小時內達到高峰, 嚴重者出現(xiàn)意識喪失, 存在生命危險。因此, 內科治療的關鍵在于減輕顱內壓、腦水腫及控制血壓,同時正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟癥狀等并發(fā)癥。 腦出血急性期指發(fā)病的34周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、管理腦壓、處理合并癥?;颊呓^對臥床,避免情緒緊張,保持安靜,注意頭部抬高1520度。昏迷患者取半側臥位,頭部偏向一側,給予間斷吸氧,保持呼吸道通暢,隨時觀察生命體征,并預防發(fā)生嘔吐后誤吸等,嚴格按昏迷患者處理常規(guī)進行處理。 管理血壓:腦出血的病變
7、部位多在腦實質內的穿支小動脈(豆紋、豆丘)。由于長期的高血壓使腦內小動脈擴張,形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維樣壞死,所以當血壓急驟升高時易引起小動脈破裂而出血。 長期高血壓致小動脈內膜受損、脂質沉積、平滑肌層變性壞死,在壓力和血流急驟變化時,一處小動脈出血可引起嚴重的血管反應出現(xiàn)周圍多處出血融合,形成血腫或出血的散在分布。應將血壓控制在180/100mmHg以下,不應太低,否則會造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。 最常見的出血部位是內囊, 患者表現(xiàn)昏迷、嗜睡或清醒,除血壓明顯升高外,出現(xiàn)典型的三偏癥狀(偏癱、偏身感覺障礙、偏盲)。出血量大并破入腦室者昏迷加深,出現(xiàn)腦水腫、腦疝,病情危重,預
8、后極差。 管理腦壓:腦水腫是腦出血的主要并發(fā)癥,也是致命因素之一。脫水治療一般不少于15天。對于出血量大于5070ml、年齡70歲以下的患者,手術清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。立體定向引流一般在3天后注射尿激酶。 腦出血后由于植物神經(jīng)中樞受損,神經(jīng)-體液調節(jié)功能紊亂,可導致肺部感染、消化道出血和水電解質紊亂等多種臨床并發(fā)癥,加之患者多數(shù)有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史,從而極易合并心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經(jīng)常遇到的腦出血并發(fā)癥及其處理原則如下 腦出血患者可出現(xiàn)發(fā)熱,主要有以下四種情況: (1)感染性發(fā)熱:主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、言語障礙以及異
9、??人缘幕颊撸瑖I吐或口腔分泌物堵塞氣管可發(fā)生吸入性肺炎或墜積性肺炎。此外,肺部感染還可源于機械輔助呼吸措施不當導致的醫(yī)源性感染,使用腎上腺皮質激素導致的二重感染以及長時間住院引發(fā)的交叉感染等。 防治呼吸道感染的主要措施如下:患者白天盡可能抬高床頭30度,進食時則為90度。鼓勵患者經(jīng)常咳嗽與深呼吸,飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應取側臥位并將口角放低,或取仰臥位,以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者,嘔吐后應將口腔內異物用床邊吸引器吸干凈,以防吸入氣管。 為防止鼻飼飲食返流,鼻飼速度不應過快,并須注意溫度適宜,鼻飼前先充分吸痰,鼻飼后將床頭抬高30度持續(xù)2小時,短時間內盡量不吸痰,以防引起嘔吐
10、。在出現(xiàn)胃液返流時,可適當減少每日鼻飼量,嚴重者暫勿進食。拔管時要注入少量氣體,以免管頭食物在抽出時落入氣管。 加強呼吸道護理,意識障礙不能進食者必須加強口腔護理,每23小時翻身拍背一次。更應重視吸痰問題,并發(fā)肺炎患者痰多如果不能徹底吸出,即使使用大量抗生素,亦不能使肺炎得到滿意控制。 嚴重的肺部感染造成體溫高、痰黏稠不易咳出,并且意識障礙在短時間內不能恢復,經(jīng)藥物治療無效或有窒息者,可考慮氣管切開,以利排痰、氣管內給藥和減少經(jīng)咽部吸痰所造成的黏膜損傷 積極治療腦出血,控制腦水腫,爭取早期恢復意識,以利肺部感染早期控制。 如已有肺部感染,則必須應用大量廣譜抗生素治療。 腦出血并發(fā)呼吸道感染多為
11、醫(yī)院內病原菌感染,以革蘭陰性菌感染最多見(50%60%),如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等,葡萄球菌約占10%,肺炎球菌較少見(5%)。對革蘭陰性菌感染的經(jīng)驗用藥為:氨基糖苷類+半合成青霉素(廣譜)或頭孢菌素類;依克沙+羧氨芐青霉素;丁胺卡那霉素+頭孢菌素類抗生素。 腦出血后泌尿道感染的發(fā)病率僅次于呼吸道感染,感染細菌多為寄居于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導尿(1周以上)者應注意防止泌尿道感染,尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應盡量避免導尿,如確需導尿時應嚴格消毒,并采用消毒封閉引流系統(tǒng)。無癥狀的菌尿癥一般不必治療,以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據(jù)分離的病原菌和藥敏試驗選用抗生素,多數(shù)菌
12、尿癥在導尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖苷類+氨芐青霉素或第三代頭孢類菌素+氨芐青霉素。 (2)中樞熱:系丘腦下部體溫調節(jié)中樞受損所致,常見于嚴重的腦出血破入腦室、原發(fā)性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱,體溫多在39以上,患者無汗,軀干皮溫高而肢端發(fā)涼,不伴寒戰(zhàn),沒有與體溫改變相應的心率改變,用解熱藥無效。退熱的處理以物理降溫為主,包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫和冰水灌腸等。體質虛弱的老年患者,使用解熱藥需慎重,防止虛脫。條件許可又有適應證時,可選用亞低溫療法。有報道,中樞性高熱與腦內多巴胺受體功能失調有關,故使用該受體的激動劑溴隱亭可能有效。
13、 (3)脫水熱:系由于脫水過度,水分補充不足,導致血液濃縮,顱內體溫調節(jié)中樞受累而引起的發(fā)熱。此外,脫水過度還可導致患者因體液不足致排痰困難,也增加了脫水熱的發(fā)生。對于治療過程中患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細胞壓積增大,應考慮到脫水熱的可能。處理方法首先應調整脫水劑量,其次也可進行物理降溫。 (4)吸收熱:主要見于出血性腦卒中,以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見,系血液吸收過程中,紅細胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱,常見于發(fā)病后的第12周內,以低至中度熱居多,不伴有感染中毒征象和下丘腦受損癥狀,處理可采用物理降溫。 腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥除呼吸道感染外,還有神經(jīng)源性肺水腫(NPE)。
14、NPE是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經(jīng)物質釋放,周圍血管收縮導致血壓升高,血液從高阻力的周圍循環(huán)轉移到阻力低下的肺循環(huán),結果使肺動脈內液體靜壓升高而損害毛細血管,液體滲出到肺泡內。近年的研究表明,NPE主要是由于血氧過低引起。 NPE發(fā)生率與腦出血的病情密切相關,出血量大、病情重者NPE發(fā)生率高。NPE多呈暴發(fā)性發(fā)病,如不及時治療多數(shù)在24小時內死亡,應及早給予高濃度吸氧。近年推薦應用的硝苯地平1020mg舌下含化,可迅速降低周圍和肺動脈壓力,對NPE有良好效果。多巴酚丁胺治療可提高心肌收縮力,同時也能加快心臟的血流,往往是NPE治療的首選藥物 。 主要是上消化道出血,它是腦出血嚴重并發(fā)癥
15、之一,特別多見于腦干出血,常與腦卒中的嚴重程度相關,即病情越嚴重,消化道出血發(fā)生率越高。合并消化道出血的患者預后較差,病死率可達半數(shù)以上。引起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發(fā)作等。消化道出血的發(fā)生時間以腦出血后第12周居多。 上消化道出血防治的重點是保護胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃pH控制在4以上和積極治療腦出血。具體措施如下: (1) 糾正供氧不足:改善機體的氧供,首先要保證呼吸道的通暢與肺的交換功能。在危重的腦出血患者應注意氧的供給。 (2)維持水、電解質、酸堿平衡:上消化道出血雖是胃局部的表現(xiàn),但它是全身反應中的一部分,內穩(wěn)態(tài)對它有著直接或間接的影響。
16、應維持合適、有效的血容量,但水過多將引起心、肺的損害。動脈的pH值也將引起胃黏膜pH值的改變,酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因此,維持水、電解質與酸堿平衡紊亂也是上消化道出血的預防措施之一。 (3) 及早給予營養(yǎng)支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護黏膜。腸內營養(yǎng)具有促進胃腸道恢復、刺激內臟與肝循環(huán)、改善黏膜血流、預防黏膜內酸中毒與滲透障礙等作用。腦出血病人,可及早給予腸內營養(yǎng),在2448小時內應用配方飲食,從25ml/h逐漸增至100ml/h,并增加谷胱甘肽、維生素E與胡蘿卜素等抗氧化劑,飲食纖維可改善結腸黏膜的營養(yǎng)以預防腸源性感染,每日的需要量應在10g以上。在不能口服時,腸外營養(yǎng)中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏膜的生長,并為胃黏膜提供必需的能量。 ( 4) 止血劑:可使用安絡血、立止
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