代謝性堿中毒

1、代謝性堿中毒代謝性堿中毒大頭醫(yī)生大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱英文名稱metabolic alkalosismetabolic alkalosis 類別類別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂ICD號(hào)號(hào)E87.3概述概述 代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。 病因病因 代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 BHCO3/HHCO3的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長(zhǎng)期胃吸引術(shù)、幽門

2、梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細(xì)胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細(xì)胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細(xì)胞外液Cl-減少。 4.碳酸氫鹽蓄積 (1)治療胃潰瘍病時(shí)，長(zhǎng)期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。病因病因 (2)攝入有機(jī)酸鹽過多?？诜蜃⑸淙樗猁}、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時(shí)，它們?cè)诟蝺?nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。 (3)心肺復(fù)蘇時(shí)大量地使用

3、碳酸氫鈉，待復(fù)蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復(fù)原被消耗的HCO3-，結(jié)果使血液中的HCO3-甚至高達(dá)6070mmol/L，pH值達(dá)7.90。此外，在腎功能衰竭時(shí)，使用碳酸氫鈉過多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 正常人胃黏膜壁細(xì)胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進(jìn)入胃液中與Cl-結(jié)合為鹽酸，而HCO3-則返回血循環(huán)中，故正常人飯后血中出現(xiàn)暫時(shí)的堿潮。腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3-進(jìn)入腸液，而H則返回血循環(huán)中與來(lái)自胃壁細(xì)胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進(jìn)入腸內(nèi)與腸液內(nèi)的碳酸氫鹽中和，然后由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持

4、酸堿的內(nèi)部穩(wěn)定。如損失大量胃液，則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制此外，胃液中的Cl-大量丟失后，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應(yīng)減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動(dòng)回收的Na+也減少，遂迫使本來(lái)應(yīng)該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠(yuǎn)端腎曲小管以H+交換方式來(lái)回收，從而丟失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進(jìn)入血液中的HCO3-增加，就必然使BHCO3/HHCO3的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠(yuǎn)端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿

5、中毒更為加重。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素，或患醛固酮增多癥，往往經(jīng)腎臟丟失大量K+，或經(jīng)胃腸道、創(chuàng)面、第三間隙丟失大量K+時(shí)，細(xì)胞外液的K 減少，細(xì)胞內(nèi)的K+遂向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液的Na+與H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)代替K ，它們是以2Na+H+3K+的方式轉(zhuǎn)移，每進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)1個(gè)H+，則在細(xì)胞外液中留下1個(gè)HCO3-，因而使BHCO3/HHCO3的分子變大，造成細(xì)胞外液堿中毒。 同時(shí)，當(dāng)腎小管細(xì)胞缺鉀時(shí)，腎小管不得不以H+交換Na+，致使H+發(fā)生額外損失。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制每丟失1個(gè)H+，就留在體內(nèi)1個(gè)HCO3-，因而更加重了堿中毒。 細(xì)胞外液Cl-減少

6、后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠(yuǎn)端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成堿中毒。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統(tǒng)對(duì)代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內(nèi)的PCO2，使BHCO3/HHCO3的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變(穩(wěn)定pH值)。 2.惡心、嘔吐、頭痛、精神抑郁，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷致死。 3.可能有缺鉀的癥狀，晚期可能因游離鈣減少，發(fā)生手足搐搦癥。 4.尿少，呈堿性；如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別注意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(SB)、

7、實(shí)際碳酸氫(AB)、緩沖堿(BB)、堿剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。并發(fā)癥并發(fā)癥 1.酸堿中毒 酸中毒是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性減少或酸性物質(zhì)原發(fā)性增多，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合型紊亂)；反之，堿中毒則是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性增多或酸性物質(zhì)原發(fā)性減少，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合型紊亂)。復(fù)合型酸堿紊亂可以導(dǎo)致pH值改變更顯著(如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒)，也可以使pH值恢復(fù)正常(如呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒)。并發(fā)癥并發(fā)癥在pH值正常的酸中毒或堿中毒患者，無(wú)需補(bǔ)充堿性藥物或酸性藥物，僅需處理原發(fā)病或誘發(fā)因素

8、即可。 2.酸堿血癥 酸血癥是指pH值小于正常值，堿血癥則是指pH值大于正常值。在嚴(yán)重酸血癥患者需補(bǔ)充堿性藥物，而嚴(yán)重堿血癥患者需補(bǔ)充酸性藥物。酸血癥可以是單純酸中毒，也可以是酸中毒合并堿中毒(如嚴(yán)重呼吸性酸中毒合并輕度代謝性堿中毒)，而堿血癥可以是單純堿中毒，也可以是堿中毒合并酸中毒(如嚴(yán)重呼吸性堿中毒合并輕度代謝性酸中毒)。并發(fā)癥并發(fā)癥 因此酸堿中毒和酸堿血癥既有區(qū)別，又有聯(lián)系。酸堿血癥必然合并酸堿中毒，而酸堿中毒則不一定合并酸堿血癥。臨床上用堿性或酸性藥物治療的是酸堿血癥，而不是一般的酸堿中毒。 3.堿中毒使心腦血管收縮,供血減少,進(jìn)一步加重組織缺氧。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 1.血?dú)夥治鰴z

9、測(cè)、氧分分壓、氧飽和度檢測(cè)。 2.電解質(zhì)、鈉、鉀、氯、鎂、磷檢測(cè)。其他輔助檢查其他輔助檢查 根據(jù)病情，臨床癥狀選做B超、X線檢查等。診斷診斷 根據(jù)病史、體征以及血?dú)夥治龅腁B，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預(yù)計(jì)公式為： PCO2=0.9HCO3-5。 PCO2=40 0.9HCO3-5。 1.若測(cè)得的PCO240 0.9HCO3-5，表示代謝性堿中毒已達(dá)最大限度的代償。 2.若測(cè)得的PCO240 0.9HCO3-5，則可能為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系輕度代謝性堿中毒，或因發(fā)病時(shí)間不到1224h，尚未達(dá)到最大限度代償，或因

10、有刺激呼吸的因素存在。診斷診斷 3.若測(cè)得的PCO240 0.9HCO3-5，可能是代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，或過度代償?shù)拇x性堿中毒。 治療治療 1.積極治療原發(fā)疾病，避免長(zhǎng)期服用堿性藥物。 2.有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐7酐70鹽水注射液，以恢復(fù)有效循環(huán)血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補(bǔ)足細(xì)胞外液容量，以減少遠(yuǎn)端腎曲小管的以H 換Na ，發(fā)揮腎臟排出HCO3-的功能。 3.如果癥狀嚴(yán)重或PCO28.0kPa(60mmHg)或因呼吸代償使呼吸受抑制(蓄積CO2)以致發(fā)生缺氧時(shí)，則須使用酸性藥物治療?？煽诜然@1g，每46小時(shí)1

11、次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴，氯化銨的用量可按以下方法推算： 治療治療 設(shè)： 病人的血漿Cl-為C1mmol/L；欲將病人的血漿Cl-提高到C2mmol/L；病人的細(xì)胞外液按體重的20%計(jì)算；則細(xì)胞外液須增加C1mmol=(C2-C1)體重0.2；因每毫克分子氯化銨可提高Cl-1mmol；故提高Cl-至C2需氯化銨mmol=(C2-C1)體重0.2；即每千克體重，每提高細(xì)胞外液Cl-1mmol，需氯化銨0.2mmol。 每次提高血漿Cl-，以不超過10mmol/L為宜，以免糾正過度。待重新做血?dú)夥治黾把弘x子測(cè)定后，再?zèng)Q定下次用量。 治療治療 例如一位體重60kg患代謝性堿中毒的病人，

12、其血漿Cl-為70mmol/L，欲將血漿Cl-提高到80mmol/L，需氯化銨=(80-70)600.2=120mmol?？捎?%氯化銨300ml(112mmol)，加入生理鹽水5001000ml中，在23h內(nèi)滴完。如果病人不能口服，靜脈內(nèi)滴注又有困難，可經(jīng)直腸灌入2%氯化銨100ml，每2小時(shí)1次。 氯化銨一方面可以供給Cl-，另一方面銨在肝中與CO2合成尿素時(shí)產(chǎn)生H ，使體液酸化，從而使HCO3-減少，堿中毒得到糾治。但須注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化銨。治療治療 4.嚴(yán)重的代謝性堿中毒或PCO28.0kPa(60mmHg)者，亦可用鹽酸精氨酸(分子量為210.5)。每210.5mg

13、鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水5001000ml中，緩慢靜滴。24h內(nèi)用量不得超過2040g。因帶正電荷的精氨酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可使K 轉(zhuǎn)入細(xì)胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。 5.嚴(yán)重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時(shí)，可通過中心靜脈測(cè)壓管輸入等滲鹽酸溶液。治療治療代謝性堿中毒的病人，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計(jì)算。其用量可按以下方法推算： 全身體液共增多HCO3-mmol=(AB-24)體重0.5。 故糾正增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=(AB-24)體重0.51000/150(AB

14、-24)體重3。 即每千克體重每降低1mmol HCO3-需等滲鹽酸溶液約3ml。先給估計(jì)量的1/3。 例如： 60kg的嚴(yán)重代謝性堿中毒病人，其AB為40mmol，降低增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=(40-24)603=2880ml。治療治療先給估計(jì)量的1/3，約1000ml。在24h內(nèi)，分3次經(jīng)中心靜脈測(cè)壓管滴入，每次約給鹽酸50mmol。須定時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)?，以確定用量是否恰當(dāng)。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性堿中毒時(shí)，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H 排出，增加K 與Na 交換，減少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同時(shí)又可利尿?？捎靡阴＿虬?50375mg，12次/d，須同時(shí)注意維持

15、K 平衡。 7.嚴(yán)重的代謝性堿中毒，因缺乏K ，雖然致力于恢復(fù)細(xì)胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細(xì)胞繼續(xù)以大量H 交換Na ，HCO3-得不到機(jī)會(huì)排出，堿中毒也還是不能被糾正。治療治療而且在恢復(fù)細(xì)胞外液容量時(shí)，若使用過多的含鈉液體，會(huì)增加H 和K 的排出，從而使缺鉀和堿中毒更為加重，此時(shí)必須補(bǔ)足K ，糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀，增加排出HCO3-的機(jī)會(huì)，才能使堿中毒得到糾正。 在此雖然強(qiáng)調(diào)了糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀的重要性，但也不能忽視同時(shí)糾正低氯血癥的必要性。因Cl-很容易透過近端腎曲小管上皮細(xì)胞及髓襻的升支的上皮細(xì)胞，所以，當(dāng)近端腎曲小管主動(dòng)回收Na 時(shí)，必伴有Cl-被動(dòng)吸收，在髓襻的升支中Cl-

16、主動(dòng)吸收時(shí)亦必伴有Na 被動(dòng)吸收。治療治療如果Cl-缺乏，則近端腎曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，將要靠遠(yuǎn)端曲小管及集合管以H 或K 與Na 交換的方式來(lái)完成。若以H 交換Na ，就必然回收更多的碳酸氫鈉使堿中毒加重；若以K 交換Na ，就必然丟失更多的K ，K 缺乏后還得消耗H 去交換Na ，不論怎樣交換都會(huì)使病情更加重。因此，在缺鉀性堿中毒時(shí)，若不同時(shí)糾正低氯血癥，即使補(bǔ)充K ，也保留不住K ，更無(wú)法糾正堿中毒。在這種情況下，使用氯化鉀最恰當(dāng)，既能供給K ，又能供給Cl-，而使用醋酸鉀、枸櫞酸鉀等，則不僅不能糾正缺鉀，反而會(huì)加重代謝性堿中毒。治療治療 8.如有手足搐搦，可靜脈內(nèi)注入10

17、%葡萄糖酸酸酸鈣510ml。 預(yù)防預(yù)防 積極治療原發(fā)病。名詞解釋名詞解釋酸堿平衡紊亂的一種類型。是指機(jī)體保留堿性物質(zhì)數(shù)量的異常，血漿中HCO3-原發(fā)性增高，或是并有低鉀、低氯血癥、血容量不足或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度興奮同時(shí)存在。病因常為補(bǔ)堿過量(如NaHCO3)或由于嘔吐丟失胃液中HCl造成體內(nèi)酸性物質(zhì)的減少，使血漿中HCO3-增高;或應(yīng)用利尿劑、激素等造成低鉀、低氯的堿中毒。代謝性堿中毒時(shí)血?dú)馓攸c(diǎn)：pH7.45，CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明顯增高。電解質(zhì)改變?yōu)檠錕+與Cl-減低。尿呈堿性。名詞解釋名詞解釋此時(shí)補(bǔ)充氯化鉀、精氨酸及其他酸性溶液治療有效。檢查檢查 1.血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。