超敏反應(yīng)PPT課件學(xué)習(xí)

1、學(xué)習(xí)重點(diǎn)：學(xué)習(xí)重點(diǎn)：1、什么是速發(fā)型超敏反應(yīng)，其機(jī)制如何？、什么是速發(fā)型超敏反應(yīng)，其機(jī)制如何？ 并簡述其防治原理？并簡述其防治原理？2、簡述、簡述IV型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)病機(jī)制。型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)病機(jī)制。超超 敏反敏反 應(yīng)應(yīng) Hypersensitivity超敏反應(yīng)是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受超敏反應(yīng)是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。 過敏原過敏原記憶細(xì)胞記憶細(xì)胞漿細(xì)胞漿細(xì)胞平滑肌細(xì)胞平滑肌細(xì)胞小血管小血管腺體腺體血小板

2、血小板感覺神經(jīng)末梢感覺神經(jīng)末梢嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞Gell和和Coombs根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)理和臨床特點(diǎn)，根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)理和臨床特點(diǎn)，將其分為四型：將其分為四型：I型超敏反應(yīng)，即速發(fā)型超敏反應(yīng)，又稱變態(tài)反應(yīng)（型超敏反應(yīng)，即速發(fā)型超敏反應(yīng)，又稱變態(tài)反應(yīng)（allergy）或過敏反應(yīng)（或過敏反應(yīng)（anaphylaxis）II型超敏反應(yīng)，即細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)，即細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)，即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)，即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)IV型超敏反應(yīng)，即遲發(fā)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)，即遲發(fā)型超敏反應(yīng) I型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng) 主要由特

3、異性主要由特異性IgE抗體介導(dǎo)產(chǎn)生，發(fā)生于局部或者全身抗體介導(dǎo)產(chǎn)生，發(fā)生于局部或者全身主要特征：主要特征：1、再次接觸變應(yīng)原后反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快，通常使機(jī)體、再次接觸變應(yīng)原后反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快，通常使機(jī)體 出現(xiàn)生理功能紊亂，而不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷出現(xiàn)生理功能紊亂，而不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷2、參與的抗體為、參與的抗體為IgE和和IgG4，細(xì)胞為肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，細(xì)胞為肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞3、具有明顯個(gè)體差異和遺傳背景、具有明顯個(gè)體差異和遺傳背景4、補(bǔ)體不直接參與、補(bǔ)體不直接參與5、可經(jīng)血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移、可經(jīng)血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體特應(yīng)性素質(zhì)個(gè)體: 對(duì)變應(yīng)原易產(chǎn)生對(duì)變應(yīng)原易產(chǎn)生IgE型

4、抗體應(yīng)答的超敏患者。型抗體應(yīng)答的超敏患者。I型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)病率：型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)病率：歐洲人群：歐洲人群：2535%瑞典：瑞典： 30-40%北京：北京： 37.7%常見病，多發(fā)病常見病，多發(fā)病涉及兒科，耳鼻喉科，內(nèi)科，外科等涉及兒科，耳鼻喉科，內(nèi)科，外科等一、參與一、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分和細(xì)胞型超敏反應(yīng)的主要成分和細(xì)胞 1、變應(yīng)原及其特征、變應(yīng)原及其特征 變應(yīng)原（變應(yīng)原（allergens）是指能夠選擇性地激活）是指能夠選擇性地激活CD4+Th2細(xì)胞，細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)?？贵w應(yīng)答，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。 天然變應(yīng)原：

5、天然變應(yīng)原： 相對(duì)分子量較?。ㄏ鄬?duì)分子量較?。?0-20kDa） 可溶性蛋白質(zhì)抗原可溶性蛋白質(zhì)抗原臨床常見的變應(yīng)原：花粉顆粒、塵螨或其排泄物、臨床常見的變應(yīng)原：花粉顆粒、塵螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆蟲或其毒液、動(dòng)物皮屑或羽毛，真菌或其孢子、昆蟲或其毒液、動(dòng)物皮屑或羽毛，牛奶、雞蛋、魚蝦、蟹貝等食物牛奶、雞蛋、魚蝦、蟹貝等食物青霉素、磺胺、普魯卡因、有機(jī)碘化合物等藥物青霉素、磺胺、普魯卡因、有機(jī)碘化合物等藥物 2、變應(yīng)素及產(chǎn)生、變應(yīng)素及產(chǎn)生將引起將引起I型超敏反應(yīng)的特異性型超敏反應(yīng)的特異性IgE類抗體稱為變應(yīng)素類抗體稱為變應(yīng)素 。IgE為親細(xì)胞抗體，可通過其為親細(xì)胞抗體，可通過其Fc段與肥大

6、細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面表面IgE的的Fc受體受體(Fc RI)結(jié)合，而使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。結(jié)合，而使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。CD4+Th2細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞及其分泌的IL-4等細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)變應(yīng)原等細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性特異性B細(xì)胞增殖分化為產(chǎn)生特異性細(xì)胞增殖分化為產(chǎn)生特異性IgE抗體的漿細(xì)胞?？贵w的漿細(xì)胞。 3、參與細(xì)胞、參與細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞：表面具有高親和性肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞：表面具有高親和性IgE的的Fc受體，受體，胞質(zhì)內(nèi)含有類似的嗜堿性顆粒，被變應(yīng)原激活后，可釋放胞質(zhì)內(nèi)含有類似的嗜堿性顆粒，被變應(yīng)原激活后，可釋放生物活性介質(zhì)生物活性介質(zhì) 嗜酸性

7、粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞 ：抑制超敏反應(yīng)：抑制超敏反應(yīng) 二、二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機(jī)制（一）致敏階段（一）致敏階段變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后-誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性B細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞產(chǎn)生IgE類抗體類抗體-IgE類抗體以其類抗體以其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面相應(yīng)的表面相應(yīng)的Fc RI結(jié)合結(jié)合-機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。表面結(jié)合特異性表面結(jié)合特異性IgE的肥大細(xì)胞的肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞，稱為致敏肥大細(xì)胞稱為致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞。嗜堿性粒細(xì)胞。通常靶細(xì)胞致敏狀態(tài)可

8、維持?jǐn)?shù)月甚至更長，通常靶細(xì)胞致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月甚至更長，如長期不接觸變應(yīng)原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。如長期不接觸變應(yīng)原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。 （二）發(fā)敏階段（二）發(fā)敏階段指相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，通過與致敏肥大細(xì)胞指相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，通過與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面嗜堿性粒細(xì)胞表面IgE抗體特異性結(jié)合，使之脫顆粒，抗體特異性結(jié)合，使之脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)的階段釋放生物活性介質(zhì)的階段（三）效應(yīng)階段（三）效應(yīng)階段 指生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身指生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段過敏反應(yīng)的階段 1. 顆粒內(nèi)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)及其作用顆粒

9、內(nèi)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)及其作用（1）、組胺：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；刺激支氣管、）、組胺：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；刺激支氣管、胃腸道、子宮、膀胱等處平滑肌收縮；促進(jìn)粘膜腺體分泌增強(qiáng)胃腸道、子宮、膀胱等處平滑肌收縮；促進(jìn)粘膜腺體分泌增強(qiáng)（2）、激肽原酶）、激肽原酶 ：激肽原：激肽原-激肽激肽（3）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子：吸引聚集嗜酸性粒細(xì)胞）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子：吸引聚集嗜酸性粒細(xì)胞2. 細(xì)胞內(nèi)新合成的介質(zhì)及其作用細(xì)胞內(nèi)新合成的介質(zhì)及其作用 （1）、白三烯）、白三烯 （2）、）、 前列腺素前列腺素 E2（3）、血小板活化因子（）、血小板活化因子（PAF）（四）（四）I型超敏反應(yīng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)型

10、超敏反應(yīng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞作用機(jī)制：作用機(jī)制：1、直接吞噬、破壞細(xì)胞脫出的顆粒、直接吞噬、破壞細(xì)胞脫出的顆粒2、釋放組胺酶滅活組胺、釋放組胺酶滅活組胺3、釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯、釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯4、釋放磷脂酶、釋放磷脂酶D滅活滅活PAF 三、臨床常見的三、臨床常見的I型超敏反應(yīng)性疾病型超敏反應(yīng)性疾病 （一）（一） 過敏性休克過敏性休克 最迅速，最嚴(yán)重最迅速，最嚴(yán)重-甚至導(dǎo)致死亡甚至導(dǎo)致死亡1、藥物過敏性休克、藥物過敏性休克 以青霉素引發(fā)最為常見，此外頭孢菌素、以青霉素引發(fā)最為常見，此外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因等也可引起鏈霉素、普魯卡因等也可引起 青霉素具有抗原

11、表位，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物青霉噻唑青霉素具有抗原表位，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物青霉噻唑或青霉烯酸，與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成青霉噻唑蛋白或青霉或青霉烯酸，與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性烯酸蛋白后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏嗜堿性粒細(xì)胞致敏 。注意：提高青霉素質(zhì)量，現(xiàn)用現(xiàn)配注意：提高青霉素質(zhì)量，現(xiàn)用現(xiàn)配2、 血清過敏性休克血清過敏性休克 再次使用動(dòng)物免疫血清如破傷風(fēng)抗毒素、白喉再次使用動(dòng)物免疫血清如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)生過敏性抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)

12、生過敏性休克，重者可在短時(shí)間內(nèi)死亡。休克，重者可在短時(shí)間內(nèi)死亡。（二）、（二）、 呼吸道過敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng) 吸入花粉、塵螨、真菌和毛屑等變應(yīng)原吸入花粉、塵螨、真菌和毛屑等變應(yīng)原過敏性鼻炎和過敏性哮喘是臨床常見的過敏性鼻炎和過敏性哮喘是臨床常見的呼吸道過敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng) 過敏性鼻炎過敏性鼻炎哮喘哮喘（三）三） 消化道過敏反應(yīng)消化道過敏反應(yīng) 進(jìn)食魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物后可進(jìn)食魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物后可發(fā)生過敏性胃腸炎，發(fā)生過敏性胃腸炎，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。（四）皮膚過敏反應(yīng)（四）皮膚過敏反應(yīng) 主要包括蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）和血主要包括

13、蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）和血管性水腫。管性水腫。由藥物、食物、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引由藥物、食物、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。起。血管性水腫血管性水腫蕁麻疹蕁麻疹四、四、I型超敏反應(yīng)防治原則型超敏反應(yīng)防治原則 （一）預(yù)防原則（一）預(yù)防原則1、查明變應(yīng)原，避免再次接觸、查明變應(yīng)原，避免再次接觸-最有效最有效2、皮膚試驗(yàn)、皮膚試驗(yàn)取取0.1ml在受試者前臂內(nèi)測(cè)作皮內(nèi)注射，在受試者前臂內(nèi)測(cè)作皮內(nèi)注射，1520分鐘后觀察結(jié)果。分鐘后觀察結(jié)果。若局部皮膚出現(xiàn)紅暈、風(fēng)團(tuán)直徑若局部皮膚出現(xiàn)紅暈、風(fēng)團(tuán)直徑1cm為皮試為皮試陽性。陽性。皮皮 試試3、異種免疫血清脫敏療法、異種免疫血清脫敏療法 抗毒素皮試陽性

14、但又必須使用者，可采用小抗毒素皮試陽性但又必須使用者，可采用小劑量、短間隔（劑量、短間隔（2030分鐘）多次注射分鐘）多次注射抗毒素抗毒素的方法進(jìn)行脫敏治療的方法進(jìn)行脫敏治療4、特異性變應(yīng)原減敏療法、特異性變應(yīng)原減敏療法 對(duì)已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原如花粉、對(duì)已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原如花粉、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時(shí)間、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時(shí)間、反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進(jìn)行反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進(jìn)行減敏治療減敏治療 皮下免疫皮下免疫-IgG產(chǎn)生產(chǎn)生-與與IgE競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合變應(yīng)原變應(yīng)原 減敏療法（減敏療法（hyposensitization）的機(jī)制）的

15、機(jī)制（二）治療原則（二）治療原則-藥物藥物1、抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物、抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物 阿司匹林阿司匹林 ，色甘酸二鈉，色甘酸二鈉 ，腎上腺素、異丙腎上腺素，腎上腺素、異丙腎上腺素2、生物活性介質(zhì)拮抗藥、生物活性介質(zhì)拮抗藥 苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪 -組胺組胺乙酰水楊酸乙酰水楊酸-緩激肽緩激肽3、 改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物 腎上腺素腎上腺素-解除支氣管平滑肌痙攣。解除支氣管平滑肌痙攣。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C-降低毛細(xì)血管降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚與粘膜的炎癥反應(yīng)通透性和減輕皮膚與粘膜的炎

16、癥反應(yīng) IIII型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)是由型超敏反應(yīng)是由IgG或或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。免疫反應(yīng)。一、一、IIII型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制（一）（一） 靶細(xì)胞及其表面抗原靶細(xì)胞及其表面抗原靶細(xì)胞：靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和 被抗原被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞?；蚩乖砦唤Y(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞。表面抗原

17、表面抗原： 正常存在于血細(xì)胞表面的同種異型抗原，正常存在于血細(xì)胞表面的同種異型抗原， 如如ABO血型抗原、血型抗原、Rh抗原和抗原和HLA抗原抗原 外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間具有的共同抗原，如外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌胞壁多糖抗原與心臟瓣膜、關(guān)節(jié)組織糖蛋白之間鏈球菌胞壁多糖抗原與心臟瓣膜、關(guān)節(jié)組織糖蛋白之間的共同抗原的共同抗原 感染和理化因素所致改變的自身抗原感染和理化因素所致改變的自身抗原 結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位或抗原結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗抗體復(fù)合物。體復(fù)合物。（二）（二） 抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用

18、二、臨床常見的二、臨床常見的IIII型超敏反應(yīng)性疾病型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)、輸血反應(yīng) 多發(fā)生于多發(fā)生于ABO血型不符的輸血血型不符的輸血 IgM。2、新生兒溶血癥、新生兒溶血癥 可因母子間可因母子間Rh血型不符引起。血型不符引起。 血型為血型為Rh-的母親妊娠的母親妊娠 胎兒血型為胎兒血型為Rh+時(shí)，時(shí)， Rh抗體為抗體為IgG類類3、自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性溶血性貧血 4、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥5、甲狀腺功能亢進(jìn)又稱、甲狀腺功能亢進(jìn)又稱Graves病。病。 是一種特殊的是一種特殊的II型超敏反應(yīng)，即抗體刺激型超敏反應(yīng)。型超敏反應(yīng)，即抗體刺激型超敏反應(yīng)。

19、抗甲狀腺細(xì)胞表面甲狀腺刺激素受體（抗甲狀腺細(xì)胞表面甲狀腺刺激素受體（TSH）的自身抗體。）的自身抗體。型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下，在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。一、一、型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制（一）中等大小可溶性免疫復(fù)

20、合物的形成（一）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的形成可溶性抗原與相應(yīng)可溶性抗原與相應(yīng)IgG或或IgM類抗體結(jié)合可形成抗原類抗體結(jié)合可形成抗原-抗體抗體復(fù)合物，即免疫復(fù)合物。復(fù)合物，即免疫復(fù)合物。1、大分子免疫復(fù)合物可被體內(nèi)單核吞噬細(xì)胞及時(shí)吞噬清除、大分子免疫復(fù)合物可被體內(nèi)單核吞噬細(xì)胞及時(shí)吞噬清除2、小分子免疫復(fù)合物在循環(huán)中難以沉積，通過腎臟時(shí)易被、小分子免疫復(fù)合物在循環(huán)中難以沉積，通過腎臟時(shí)易被 濾過排出體外，因此二者均無致病作用濾過排出體外，因此二者均無致病作用3、中等大小可溶性免疫復(fù)合物形成并長期存在于循環(huán)中時(shí)，、中等大小可溶性免疫復(fù)合物形成并長期存在于循環(huán)中時(shí)， 才有可能沉積于毛細(xì)血管引起才有

21、可能沉積于毛細(xì)血管引起III型超敏反應(yīng)。型超敏反應(yīng)。（二）（二） 免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷二、常見的二、常見的III型超敏反應(yīng)性疾病型超敏反應(yīng)性疾病 （一）（一） 局部免疫復(fù)合物病局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)反應(yīng) 是一種實(shí)驗(yàn)性局部是一種實(shí)驗(yàn)性局部III型超敏反應(yīng)。型超敏反應(yīng)。1903年年Arthus發(fā)現(xiàn)用馬血清經(jīng)皮下反復(fù)免疫家兔數(shù)周后，當(dāng)再次注射發(fā)現(xiàn)用馬血清經(jīng)皮下反復(fù)免疫家兔數(shù)周后，當(dāng)再次注射馬血清時(shí)馬血清時(shí),可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)?？稍谧⑸渚植砍霈F(xiàn)紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。此種現(xiàn)象被稱為此種現(xiàn)象被稱為Arthus反應(yīng)。反應(yīng)

22、。 （二）（二） 全身性免疫復(fù)合物病全身性免疫復(fù)合物病1、血清病、血清病通常在初次大量注射抗毒素（馬血清）后通常在初次大量注射抗毒素（馬血清）后12周發(fā)周發(fā)生。生。患者體內(nèi)抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排患者體內(nèi)抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排除，二者結(jié)合形成中等大小可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物除，二者結(jié)合形成中等大小可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物所所致。致。血血 清清 病病2、鏈球菌感染后腎小球腎炎、鏈球菌感染后腎小球腎炎抗鏈球菌抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫抗鏈球菌抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜上，可使腎臟損傷引起復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜上，可使腎臟損傷引

23、起免疫復(fù)合物型腎炎免疫復(fù)合物型腎炎3、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病因不明，可能與病毒或支原體的持續(xù)感染有關(guān)病因不明，可能與病毒或支原體的持續(xù)感染有關(guān)類風(fēng)濕因子（類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor，RF）：指能夠特異識(shí)別）：指能夠特異識(shí)別變性變性IgG的自身抗體，的自身抗體， IgM為主，也可以是為主，也可以是IgG或或IgA類抗體類抗體病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，分子發(fā)生變性，自身變性自身變性IgG與類風(fēng)濕因子結(jié)合形成的免疫復(fù)合物，與類風(fēng)濕因子結(jié)合形成的免疫復(fù)合物，反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)滑膜時(shí)即可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)滑膜時(shí)即可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。4 系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡（三）、過敏性休克樣反應(yīng)三）、過敏性休克樣反應(yīng)與與IgE無關(guān)無關(guān)血流中大量的免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生血流中大量的免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a和和C5a，導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放大量血管活性胺類。導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放大量血管活性胺類。大劑量青霉素治療梅毒等疾病，梅毒裂解后釋放大量大劑量青霉素治療梅毒等疾病，梅毒裂解后釋放大量可溶性抗原與相應(yīng)抗體形成大量免疫復(fù)合物?？扇苄钥乖c相應(yīng)抗體形成大量免疫復(fù)合物。IVIV型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤