羥色胺HT抗凝擴血管的作用機制

1、5-5-羥色胺（5-HT5-HT）及發(fā)現(xiàn)5-HT是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，由色胺酸經(jīng)羥化和脫羧形成。中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-HT參與睡眠、鎮(zhèn)痛、嘔吐、體溫調(diào)節(jié)等反應。心血管系統(tǒng)5-HT參與血管收縮、血小板聚集和平滑肌細胞增殖等活動。血管平滑肌上的5-HT5-HT2A2A受體 在體內(nèi)大多數(shù)動脈平滑肌細胞都分布有5-HT2A受體，調(diào)節(jié)血管收縮作用。 5-HT除了能直接收縮血管外，與其他的血管收縮物質(zhì)（如組織胺，血管緊張素-，前列腺素F2a和去甲腎上腺素）還有協(xié)同放大的作用。Raven Press 1982:163-174血小板上的5-HT5-HT受體 在血小板膜上的5-HT受體是5-HT2A受體。 5-HT能

2、激活血小板并強化其它促血小板聚集物質(zhì)（如膠原、ADP等）對血小板聚集的作用。Agents and Actions 1982;12:388-3975-羥色胺對血管具有相反的作用（收縮/舒張），5-羥色胺引起的反應依此兩種作用的“總和”而定。參考文獻：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993攝取血小板內(nèi)皮細胞血管平滑肌5-HT2A血管收縮血管擴張NO分泌5-HT1MAO：單胺氧化酶NO：一氧化氮正常血管對5-羥色胺的反應MAO滅活5-羥色胺5-HT2A參考文獻：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4

3、934, 1993血小板平滑肌細胞攝取5羥色胺MAO滅活5-HT2A聚集惡性循環(huán)5-HT1血管擴張NO分泌MAO：單胺氧化酶NO：一氧化氮受損血管對5-羥色胺的反應5-HT2A血管收縮血管平滑肌細胞增殖動脈硬化所致內(nèi)皮障礙原圖：関西醫(yī)科大學 臨床検査醫(yī)學高橋伯夫廣泛認為，在動脈硬化等血管內(nèi)皮細胞受損的血管內(nèi)或在側(cè)枝循環(huán)內(nèi)，由5HT1受體介導的血管擴張作用減弱，相反，由5HT2A受體介導的血管收縮作用增強。 血小板聚集動脈硬化血小板聚集抑制血管擴張血管收縮血管內(nèi)皮功能障礙引起血管反應的變化5-HT2A受體5-HT1受體5-HT2A受體5-HT1受體血管內(nèi)皮功能障礙5-HT5-HT與血管病變5-H

4、T在動脈粥樣硬化血栓形成中扮演重要的角色5-HT誘導動脈平滑肌痙攣5-HT誘導動脈平滑肌細胞增殖5- 羥 色 胺危險因素動脈粥樣硬化5-羥色胺引起動脈硬化病情發(fā)展的機理5-HT2A受體（血管平滑?。㎞O的產(chǎn)生下降炎癥性細胞因子(IL-6)，凝固關(guān)聯(lián)因子，增殖因子(PDGF)等的產(chǎn)生及加強作用血管收縮血管平滑肌增殖血栓的形成血管內(nèi)膜肥厚動脈硬化的病情發(fā)展閉塞性動脈硬化癥、缺血性心臟疾病、腦梗塞、糖尿病并發(fā)癥、慢性腎炎等5-HT2A受體（血管平滑肌）危險因素生活習慣病、老齡化等惡性循環(huán)內(nèi)皮細胞障礙血小板凝集5-HT釋放NO誘導抑制10抗血小板藥物的主要作用機制促進活化抑制阻礙環(huán)氧合酶花生烯酸系統(tǒng)花生四烯酸TXA2TXA3EPA阿司匹林Ca+磷脂酶C5羥色胺鹽酸沙格雷酯血小板聚集磷酸二酯酶ATPcAMP5AMP腺苷酸環(huán)化酶PG衍生物西洛他唑（監(jiān)修：山梨大學大學院醫(yī)學工學総合研究部臨床検査醫(yī)學講座教授尾崎由基男）ADP鹽酸噻氯吡啶氯吡格雷安步樂克血小板上的5-HT5-HT受體 在血小板膜上的5-HT受體是5-HT2A受體。 5-HT能