醫(yī)學微生物部分細菌學分論重點分享

1、真誠為您提供優(yōu)質參考資料，若有不當之處，請指正。葡萄球菌屬一、 生物學性狀1、形態(tài)染色：G+球菌，葡萄串樣排列 少數(shù)菌株有莢膜樣粘液物質2、培養(yǎng)特性：普通平板:圓凸、中等大小、有不同脂溶性色素的S型菌落；血平板:有的型別可見溶血環(huán)，營養(yǎng)要求不高，需氧或兼性厭氧，pH7.4，T37攝氏度3、生化反應：觸酶（過氧化氫酶）試驗陽性；致病菌株能發(fā)酵甘露醇產(chǎn)酸不產(chǎn)氣4、抗原 30余種SPA (staphylococcal protein A)金葡菌的細胞壁表面蛋白質，能與IgG分子Fc段非特異結合意義：協(xié)同凝集試驗廣泛用于多種微生物抗原檢測；SPA與IgG復合物具有多種生物學功能5、分類1）按表型特征

2、金黃色葡萄球菌 表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌2）按有無凝固酶 凝固酶陽性菌株 凝固酶陰性菌株3）按噬菌體特異性 4）按核酸分析6、抵抗力 較強，但對龍膽紫等染料敏感。易產(chǎn)生耐藥性，青霉素耐藥菌株已達到90%以上，MRSA已成為醫(yī)院感染的最常見致病菌7、基因組特征總長2.81Mb，2600多個OR；基因組內(nèi)有2個毒力島；有較多插入序列和轉座子；有較多編碼超抗原的重復序列二、 致病性1.致病物質粘附素、莢膜、SPA等表面結構蛋白 凝固酶、耐熱核酸酶、脂酶等毒素：包括多種細胞毒素、表皮剝脫毒素、腸毒素、毒性休克綜合征毒素-1等1） 血漿凝固酶：判斷該菌是否致病的重要指標。凝固血漿，抗吞噬及殺滅作用；限

3、制細菌擴散，與膿液粘稠、膿腫局限有關 2）葡萄球菌溶血素。對人致病的主要是a 溶血素，能損傷多種血細胞及組織細胞，插入細胞膜疏水區(qū)，破壞其完整性3）殺白細胞素。攻擊中性粒細胞和巨噬細胞的細胞膜，與細胞膜受體結合，使其構型改變，白細胞死亡成分可形成膿栓，加重組織損傷4）腸毒素。50%的臨床分離菌株可產(chǎn)生，9個血清型均能引起食物中毒，直接刺激嘔吐中樞，引起嘔吐為主的食物中毒，氣霧劑吸入造成多器官損傷，重者休克或死亡5）表皮剝脫毒素。與表皮棘狀顆粒層的GM4糖脂樣受體結合，發(fā)揮絲氨酸蛋白酶功能，裂解細胞間橋小體，使表真皮脫離，引起剝脫性皮炎（皮膚燙傷樣綜合癥）6）毒性休克綜合征毒素I（TSST-1）

4、 前噬菌體基因編碼的外毒素，可引起機體發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹，增加對內(nèi)毒素的敏感性，導致多器官功能紊亂或毒性休克綜合征2. 所致疾病 1)侵襲性疾病 以膿腫為主的化膿性炎癥 2)毒素性疾病。食物中毒:夏秋季節(jié)最常見的胃腸道疾病。剝脫性皮炎。毒性休克綜合征三、 免疫性。有一定天然免疫力，病后能獲得一定的免疫力，但難防止再感染凝固酶陰性的葡萄球菌（CNS）最常見的為表皮及腐生型葡萄球菌，是醫(yī)院內(nèi)感染的重要病原菌，常導致泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥、細菌性心內(nèi)膜炎、術后及植入醫(yī)用器械引起的感染鏈球菌屬甲型溶血性鏈球菌：狹窄的草綠色溶血環(huán)（a溶血）乙型溶血性鏈球菌 寬大的全透明無色溶血環(huán)（b溶血） 丙型鏈球菌

5、 無溶血現(xiàn)象，也無致病性 A群（化膿性）鏈球菌 一）生物學特性1、形態(tài)染色：G+球菌，鏈狀排列，含透明質酸的莢膜和含型特異M蛋白的菌毛2、培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求高。血平板可形成圓凸、針尖大小、S型、灰白色菌落，多數(shù)菌株可見溶血現(xiàn)象3、生化反應：一般不分解菊糖，不被膽汁溶解，這兩特性可用來鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌與葡萄球菌不同，不產(chǎn)生觸酶4.抗原結構。核蛋白P抗原，多糖C抗原：群特異性，表面蛋白抗原：型特異性5.抵抗力 一般。對青霉素、紅霉素、桿菌肽和磺胺藥均較敏感6、基因組特征 總長1.85Mb，1752個ORF 毒力基因超過50個二）致病性1.致病物質M蛋白、F蛋白、LTA等表面

6、結構蛋白，透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶等侵襲性酶，毒素：包括鏈球菌溶血素、致熱外毒素等1）脂磷壁酸LTA 介導粘附 2）F蛋白 與細胞表面的纖連蛋白結合，介導粘附 3）M蛋白 介導粘附，抗吞噬及殺滅，具有交叉抗原性，與某些超敏反應性疾病有關。4）透明質酸酶 分解細胞間質的透明質酸，使病菌易擴散5）鏈道酶（SD） 降解膿液中高粘度的DNA，促進病菌擴散6）鏈激酶（SK） 溶解血凝塊或阻止血液凝固，利于擴散7）鏈球菌溶血素 SLO - 含-SH的蛋白質，對氧敏感；破壞多種血細胞、神經(jīng)細胞及心肌細胞；抗原性強抗“O”的測定 SLS - 小分子糖肽，對O2穩(wěn)定；無抗原性；破壞紅細胞、白細胞及多種組織細胞

7、8）致熱外毒素（紅疹毒素） 由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生，是引起人類猩紅熱的主要毒性物質，具有超抗原活性，對兔具有致熱性和致死性2.所致疾病化膿性感染 淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎等中毒性疾病 猩紅熱、毒性休克綜合征超敏反應性疾病 風濕熱、急性腎小球腎炎三）免疫性感染后可獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力，M蛋白可誘生干擾素，增強吞噬功能，猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫肺炎鏈球菌一） 生物學性狀：G+雙球菌，有寬大莢膜，血平板上菌落與甲型溶鏈相似，但48h后菌落可自溶呈臍狀凹陷，菊糖發(fā)酵+，膽汁或10%的去氧膽酸鹽溶菌+二） 致病性及免疫性 莢膜是其重要的毒力因子，主要引起大葉性肺炎

8、及支氣管炎，病后可獲得型特異的莢膜多糖抗體奈瑟菌屬一、 共同生物學特性1. 形態(tài)染色 G-雙球菌，呈腎形或咖啡豆形，有菌毛及莢膜2. 培養(yǎng)特性 專性需O2、營養(yǎng)要求高，初分需一定量CO2、巧克力培養(yǎng)基、菌落似露滴狀3. 抵抗力 弱，有四怕（熱、寒冷、干燥、消毒劑）常用抗生素：磺胺、青霉素、金霉素二、 致病性和免疫性一）腦膜炎奈瑟菌(N.gonorrhoeae1、致病物質。莢膜，菌毛，IgA1蛋白酶，LOS- 是主要致病物質，作用于小血管和毛細血管，引起壞死出血，皮膚淤斑，微循環(huán)障礙。2. 所致疾病 流行性腦脊膜炎（流腦）3、免疫性 主要為體液免疫：SIgA阻止菌在鼻咽部的黏附。補體參與下IgG

9、、IgM的殺菌作用。母體中的IgG還可通過胎盤傳給胎兒，6個月內(nèi)嬰兒極少患流行性腦膜炎二）淋病奈瑟菌（N.meningitidis 1. 致病物質 表面結構：菌毛、莢膜、LOS 外膜蛋白PI破壞中性粒細胞胞膜的完整性 外膜蛋白PII介導菌與宿主細胞間的粘附 外膜蛋白PIII阻抑殺菌抗體的活性 IgA1蛋白酶2.所致疾病 淋病、新生兒淋菌性結膜炎/新生兒膿漏眼、淋病奈瑟菌性結膜炎及幼女陰道炎3、免疫性 人類易感，但能自愈。產(chǎn)生抗體免疫力不持久埃希菌屬一、生物學性狀 G桿菌。多數(shù)菌株有周身鞭毛，有菌毛，無芽胞。 兼性厭氧。 能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸并產(chǎn)氣。絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳糖。IMViC試驗結

10、果為“”。 有O、H和K三種抗原。 能產(chǎn)生大腸菌素（colicine）二、致病性與免疫性（一）致病物質 1.黏附素（adhesine） 包括定植因子抗原（CFA）、集聚黏附菌毛（AAF）、束形成菌毛（bundle forming pili, Bfp）、緊密粘附素（intimin）、P菌毛、I型菌毛和侵襲質粒抗原（invasion plasmid antigen, Ipa）蛋白等。 2.外毒素 志賀毒素（Stx）、耐熱腸毒素（ST）、不耐熱腸毒素（LT）；還有內(nèi)毒素、莢膜、載鐵蛋白和III型分泌系統(tǒng)（type III secretion systems）等。 （二）所致疾病 1.腸道外感染 腸道

11、外感染以化膿性感染和泌尿道感染最為常見。 2.胃腸炎 某些血清型可引起人類胃腸炎，與食入污染的食品和飲水有關，為外源性感染。菌株作用部位疾病與癥狀致病機制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱質粒介導LT和ST腸毒素，大量分泌液體和電解質；黏附素EIEC大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發(fā)熱質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱質粒介導A/E組織病理變化，伴上皮細胞絨毛結構破壞，導致吸收受損和腹瀉EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼Stx-I或Stx-II，中斷蛋

12、白質合成; A/E損傷，伴小腸絨毛結構破壞，導致吸收受損EAEC小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質粒介導集聚性粘附上皮細胞，伴絨毛變短，單核細胞浸潤和出血，液體吸收下降志賀菌屬一、生物學性狀G短小桿菌。無芽胞，無鞭毛，無莢膜，有菌毛。分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。除宋內(nèi)志賀菌個別菌株外，均不發(fā)酵乳糖。動力陰性。志賀菌屬細菌有O和K兩種抗原。O抗原是分類的依據(jù)，藉以將志賀菌屬分為4群和40余血清型（包括亞型）：A群即痢疾志賀菌（S. dysenteriae）、B群即福氏志賀菌（S. flexneri）、C群即鮑氏志賀菌（S. boydii）、D群即宋內(nèi)志賀菌（S. sonnei） 志賀菌的

13、抵抗力比其它腸道桿菌弱。二、致病性與免疫性（一）致病物質 侵襲力和內(nèi)毒素，有的菌株能產(chǎn)生外毒素。（1）侵襲力 侵襲蛋白由100-140MD大質粒編碼，入侵部位：M細胞，介導細菌的內(nèi)吞，細胞到細胞的傳播（2）內(nèi)毒素 提高腸粘膜通透性，促進毒素吸收，破壞腸粘膜，炎癥潰瘍形成，刺激腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)。（3）外毒素 Stx致細胞蛋白質合成中斷（二）所致疾病 細菌性痢疾。傳播途徑：糞-口途徑 （傳播途徑4F)感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。典型的急性細菌性痢疾：潛伏期13天，突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛、膿血黏液便，伴有里急后重（tenesmus）。多見于小兒。 急性細菌性痢疾有1020的病人可轉為慢性

14、。（三）免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（sIgA）。病后免疫期短暫，也不鞏固。沙門菌屬一、 生物學性狀1.G桿菌，有菌毛。除個別例外，都有周身鞭毛。一般無莢膜。均無芽胞。2.兼性厭氧，不發(fā)酵乳糖。對葡萄糖、除傷寒沙門菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外，其它沙門菌均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。3.主要有O和H兩種抗原，少數(shù)菌中尚有Vi抗原。4.沙門菌對理化因素的抵抗力較差。二、致病性與免疫性（一）致病物質 1.侵襲力 有毒株能侵襲小腸粘膜。通過種特異性菌毛先與M細胞結合，接著SPI-I分泌系統(tǒng)向M細胞中輸入沙門菌分泌侵襲蛋白，引發(fā)宿主細胞內(nèi)肌動纖維重排，誘導細胞膜凹陷，導致細菌內(nèi)吞。沙門菌在吞噬小泡內(nèi)生長繁殖，

15、使宿主細胞死亡，細菌擴散并進入毗鄰細胞淋巴組織。 2.內(nèi)毒素3.腸毒素。個別沙門菌如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生腸毒素。（二）所致疾病 傳染源為病人和帶菌者，其次為帶菌動物及其動物產(chǎn)品。人類沙門菌感染有4種類型：1. 腸熱癥(enteric fever, typhoid fever) 包括傷寒沙門菌引起的傷寒，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌（原稱乙型副傷寒沙門菌）和希氏沙門菌引起的副傷寒。2.胃腸炎（食物中毒）常見食物主要為肉類食品、蛋類、奶和奶制品，系動物生前感染或加工處理過程污染所致。多見于老人、嬰兒和體弱者。3.敗血癥 多見于兒童和免疫力低下成人。經(jīng)口感染后，病菌即侵入血循環(huán)。敗血癥癥狀嚴重，但腸道

16、癥狀較少見。4.無癥狀帶菌者 約15傷寒或副傷寒患者，在癥狀消失后一年仍可在其糞便中檢出沙門菌，轉變?yōu)闊o癥狀（健康）帶菌者。（三）免疫性 特異性細胞免疫是主要防御機制。胃腸炎的恢復與腸道局部生成sIgA有關霍亂弧菌一、生物學性狀（一）形態(tài)與染色G，弧型或逗點狀，單鞭毛；液體中，運動非常活潑，呈穿梭樣；涂片中，排列整齊，呈魚群狀。（二）培養(yǎng)特性耐堿不耐酸；在pH8.89.0的堿性蛋白胨水、堿性瓊脂平板上生長良好。（三）抗原構造與分型根據(jù)O抗原不同，現(xiàn)已有139個血清群，其中O1群、O139群引起霍亂。根據(jù)表型差異，O1群霍亂弧菌可分為兩個生物型：古典生物型和El Tor生物型（四）抵抗力El T

17、or生物型和其它非01群霍亂弧菌，在外環(huán)境中的生存力較古典型為強，本菌不耐酸、不耐熱。二、致病性與免疫性（一）致病物質1.霍亂腸毒素2.鞭毛、菌毛 鞭毛運動有助于細菌穿過腸粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細胞。普通菌毛是細菌定居于小腸所必須的因子。（二）所致疾病霍亂：烈性腸道傳染病，為我國的甲類法定傳染病。劇烈的腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），大量水分和電解質喪失，引起低容量性休克和腎衰竭（死亡率高達60）傳染源：患者及無癥狀感染者傳播途徑：糞-口途徑，通過污染的水源或食物（三）免疫性感染霍亂弧菌后，機體可獲得牢固免疫力。SIgA起主要作用。防治原則 控制傳染源；切斷傳播途徑：改善社區(qū)環(huán)境，加強水源管

18、理；提高易感者免疫力：疫苗預防接種；治療關鍵：及時補充液體和電解質，預防大量失水導致的低血容量性休克和酸中毒。副溶血性弧菌生物學性狀：嗜鹽（halophilic）：在培養(yǎng)基中以含3.5的NaCl最為適宜。不耐熱，不耐酸。有神奈川（Kanagawa）現(xiàn)象往往是致病菌。致病性與免疫性：食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品傳播。潛伏期572小時，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。防治原則 治療可用抗生素破傷風梭菌生物學性狀1、芽胞正圓形,比菌體粗,位于菌體頂端。細菌呈“鼓槌狀”2.周身鞭毛3. 芽胞抵抗力很強，100 1小時殺滅，干燥土壤和塵埃中可存活數(shù)年致病性1致病條件，傷口需形成厭氧微環(huán)境2

19、致病物質。破傷風痙攣毒素（質粒編碼），對氧敏感的破傷風溶血素苦笑面容，牙關緊閉，角弓反張，四肢肌肉強直痙攣。防治原則：一般性預防： 正確處理傷口；特異性預防1、基礎免疫接種：破傷風類毒素，軍人(類毒素) ，6月-7歲兒童（白百破三聯(lián)疫苗，DPT) 2、緊急預防：TAT，接種類毒素聯(lián)合免疫；特異性治療，緊急治療:TAT (早期注射) 人抗破傷風免疫球蛋白產(chǎn)氣莢膜梭菌一、生 物 學 性 狀（一）形態(tài)學特點 早期診斷價值 深部創(chuàng)口滲液涂片染色，鏡下特點 1兩端平切及有莢膜的革蘭陽性大桿菌2白細胞甚少且形態(tài)不典型3并伴有其它雜菌（二）培養(yǎng)特性與生化反應 確診價值 1、“洶涌發(fā)酵現(xiàn)象” 2、 雙層溶血環(huán)

20、3、 Nagler反應二、 致 病 性(1) 氣性壞疽1.嚴重創(chuàng)傷感染性疾病2.致病條件同破傷風梭菌3.細菌多侵入臀部、大腿肩胛等肌肉較厚部位 4.主要致病物質為毒素及多種侵襲酶，毒素具有卵磷脂酶活性5.臨床表現(xiàn)：組織水腫氣腫，觸診有捻發(fā)感，肌肉壞死三、防 治 原 則1、預防：清創(chuàng)擴創(chuàng)2、治療：氣性壞疽多價抗毒素，高壓氧艙，青霉素等抗菌藥物肉 毒 梭 菌一、生 物 學 性 狀1、革蘭陽性粗短桿菌2、無莢膜，周身鞭毛3、芽胞呈卵圓形，位于菌體次極端，寬于菌體，菌體，呈“網(wǎng)球拍狀”或“湯匙狀”4、抵抗力：芽胞：100 5-7h或濕熱121 20min，肉毒毒素：100 1min 破壞，肉毒毒素前體

21、：耐酸 pH 3-6，耐胃腸消化酶的分解二、 致 病 性：肉毒毒素，毒性最劇烈的生物毒素1.食物肉毒中毒（食物中毒。（1）中毒食物類型較固定，肉制品(臘腸,罐頭)及發(fā)酵豆/面制品（2） 神經(jīng)中毒癥狀為主。癥狀： 肌肉弛緩性麻痹2.嬰兒肉毒中毒。中毒食物：肉毒梭菌芽胞污染的 蜂蜜，好發(fā)年齡，1歲以下。其腸道缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群防治原則。盡早注射多價肉毒抗毒素，加強食品衛(wèi)生管理與監(jiān)督結核分枝桿菌一、生物學性狀1.形態(tài)與染色。結核桿菌細長略彎曲，端極鈍園，大小約14×0.4 m，呈單個或分枝狀排列，無莢膜、無鞭毛、無芽胞。在陳舊的病灶和培養(yǎng)物中，形態(tài)常不典型，可呈顆粒狀、串珠狀、短棒

22、狀、長絲形等。2.培養(yǎng)特性與生化反應。專性需氧菌，營養(yǎng)要求高：羅氏培養(yǎng)基，pH6.56.8. 生長緩慢，菌落乳白或米黃色，顆粒狀，結節(jié)狀，花菜狀。不發(fā)酵糖類。3，抵抗力，四怕，乙醚濕熱紫外線抗癆藥。四不怕，干燥染料酸堿抗生素PNC4，變異，形態(tài)，菌落，毒力，抗原，耐藥性。二、致病性與免疫性物質：與菌體成分有關，莢膜黏附入侵營養(yǎng)保護；脂質磷脂刺激但和細胞增生；脂肪酸（索狀因子）與抗酸性有關，引起慢性肉芽腫；蠟質D引起遲發(fā)性超敏反應；核酸，刺激機體特異性細胞免疫；蛋白質抗原，超敏，呈結節(jié)。無內(nèi)毒素，不產(chǎn)生外毒素、侵襲性酶類。疾病，多種多樣，多見肺結核。肺部感染。原發(fā)感染，多見兒童原發(fā)綜合征鈣化纖維

23、化或潛伏全身粟粒性結核或結核性腦膜炎。原發(fā)后感染，成年人多見，病灶局限結核結節(jié)或干酪樣壞死。肺外感染，與L型有關。入血腦腎結核，入消化道腸結核，結核性腹膜炎。三、防治原則：卡介苗預防接種，聯(lián)合用藥（易產(chǎn)生耐藥性，鏈霉素，利福平，異煙肼）結核菌素實驗原理：細胞免疫/遲發(fā)性超敏反應方法：OT或PPD各5個單位注射于前臂曲側內(nèi)皮，48-72h后觀察。結果：紅腫硬結直徑<5mm陰性未感染過結核，應排除初期或免疫力低下；5mm-15mm陽性感染過結核已有一定免疫力；>15mm強陽性活動性結核病。放線菌：一類絲狀或鏈狀、呈分支生長的原核細胞型微生物。原核細胞型微生物，絲狀、呈分支狀生長，絕大多

24、數(shù)不致病，人體的正常菌群，可引起內(nèi)源性感染，是抗生素的主要產(chǎn)生菌。形態(tài)：G+，無芽孢，無菌膜，無莢膜，無鞭毛，非抗酸性絲狀菌。菌絲放射狀排列呈菊花狀。裂殖生殖。病灶組織和瘺管的膿汁中，肉眼可見硫磺樣顆粒培養(yǎng)，厭氧/微需氧，血瓊脂平板，灰白/淡黃色粗糙微小圓形菌落，不溶血。反應：分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。致?。杭膊。悍啪€菌病是一種軟組織的化膿性炎癥，多呈慢性肉芽腫，常伴有多發(fā)性瘺管形 成，膿液中可見特征性的硫磺樣顆粒，可引起不同器官和組織感染。諾卡菌屬不屬于人體正常菌群，外源性感染。表面干燥，蠟樣星形諾卡菌?；撔愿腥?，肺炎，肺膿腫。巴西諾卡菌。足分枝菌病。支原體一類缺乏細胞壁，呈高度多形性，能透過濾菌器，在無生命培養(yǎng)基中能生長繁殖的最小原核細胞型微生物。形態(tài)與結構：G-，無細胞壁，二分裂為主多樣繁殖，高度多形性，Giemsa染色淡紫。有些頂端結構促黏附。培養(yǎng)：兼性厭氧，要求高，10-20%血清供膽固醇、長鏈脂肪酸，形成油煎蛋狀菌落。抵抗力：較弱，對干擾蛋白質合成抗生素敏感。致?。赫掣剿兀赫掣胶粑阑蛎谀蛏车郎掀ぜ毎?；莢膜或微莢膜：抗吞噬作用；毒性代謝產(chǎn)物：神經(jīng)毒素、磷脂酶C、核酸酶、過氧化氫和超氧離離子均能引起宿主黏膜上皮細胞或紅細胞的病理損傷；超抗原：免疫調(diào)節(jié)；穿透支原體粘附侵入CD4T細胞引起損傷疾?。悍窝字гw引起原發(fā)性非典型性肺炎；溶脲脲原體、人型支