生理考試大題

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1.大失血后機(jī)體會引起的調(diào)節(jié)性措施1) 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：最先出現(xiàn)的代償性反應(yīng)時交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。在失血初期，動脈血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，動脈血壓有所下降時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射活動減弱引起心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓回升。以及頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射活動增強(qiáng)，引起：a) 除了心、腦以外的許多器官，特別是腹部臟器的阻力血管強(qiáng)烈收縮，動脈血壓下降趨勢得以緩沖，器官血流量也得到重新分配，以保持心腦組織的血量供應(yīng)b) 引起容量血管收縮，提供足夠的回心血量。c) 引起心臟活動增強(qiáng)，

2、心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓升高，使心輸出量不致過分減少。2) 毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1小時內(nèi)，由于失血反射性地引起交感縮血管神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管前阻力血管收縮比后阻力血管強(qiáng)烈，毛細(xì)血管前、后阻力的比值增大，毛細(xì)血管壓下降，以致組織液的重吸收多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋3) 腎臟對Na+和水的重吸收增加：由于全身血量和腎血流量減少，對心房的擴(kuò)張刺激減弱，使心房鈉尿肽分泌減少；對容量感受器的刺激減弱，引起血管升壓素合成和分泌增多；刺激腎球旁細(xì)胞分泌腎素，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強(qiáng)，均可作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)2

3、.突觸前、后抑制的機(jī)制突觸后抑制：抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，是突出后神經(jīng)產(chǎn)生IPSP而引起1) 傳入側(cè)支性抑制：傳入神經(jīng)進(jìn)入中樞后，一方面通過突觸聯(lián)系興奮一個中樞神經(jīng)元，另一方面通過側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，通過后者的活動再抑制另一個中樞神經(jīng)元，這種抑制傳入側(cè)支性抑制。意義：使不同中樞反射活動協(xié)調(diào)同步2) 回返性抑制：中樞神經(jīng)元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元，這種抑制稱為回返性抑制。意義：及時終止運動神經(jīng)元的活動，或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動同步化。突觸前抑制：通過改變突

4、觸前膜電位，抑制突觸后N元興奮1) 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸-胞體2) 機(jī)制：先刺激軸B，軸B興奮釋放GABA A末梢Cl-電導(dǎo)增加，末梢A去極化 在此基礎(chǔ)上再刺激A軸A產(chǎn)生的AP幅度下降、時程縮短 Ca2+內(nèi)流量減少 軸A遞質(zhì)釋放量減少 運動N元EPSP幅度下降 C總和不易達(dá)到閾電位 去極化抑制 軸突A上還存在GABAb受體 通過偶聯(lián)的G蛋白 使K+通道開放，K+外流 細(xì)胞膜復(fù)極化加快 減少軸突末梢Ca2+內(nèi)流 產(chǎn)生抑制效應(yīng)3) 意義：控制從外周傳入中樞的感覺信息3.二氧化碳、氧氣、氫離子濃度如何調(diào)節(jié)呼吸1) CO2對呼吸的調(diào)節(jié)：CO2對呼吸用很強(qiáng)的刺激作用， CO2分壓是維持呼吸中樞興奮性的必要

5、因素。CO2分壓升高既可直接作用于外周感受器，又可以增高腦脊液中H+濃度作用于中樞感受器使呼吸加深加快。其中刺激中樞化學(xué)感受器是主要途徑，中樞化學(xué)感受器在CO2引起的通氣反應(yīng)中起主要作用。在一定范圍內(nèi)，動脈血中Pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，可引起呼吸中樞麻痹，導(dǎo)致呼吸抑制。2) H+對呼吸的調(diào)節(jié)：血液中的H+升高通過刺激外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)。雖然中樞神經(jīng)對H+的敏感性比外周化學(xué)感受器高，但H+通過血-腦屏障的速度較慢，腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器而起作用3) 低氧對呼吸的調(diào)節(jié)：O2分壓的降低興

6、奮外周化學(xué)器，對中樞則是抑制作用。但是低氧可以通過刺激外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞，在一定程度上對抗低氧對中樞的直接抑制作用。在特殊情況導(dǎo)致低氧和CO2潴留時，中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周感受器對低氧刺激的適應(yīng)很慢，這種情況下，低氧對外周化學(xué)感受器的刺激就成為驅(qū)動呼吸的主要因素。但嚴(yán)重缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用大于外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸減弱甚至抑制. 嚴(yán)重缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用大于外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸減弱甚至抑制.4) 相互作用：三者之間具有相互作用，對肺通氣的影響既可因相互協(xié)同而增強(qiáng)，也可因相互抵消而減弱，

7、CO2對呼吸的刺激作用 最強(qiáng)，H+的作用次之，低氧的作用最弱。4動作電位形成的機(jī)制，如何證明其與鈉離子、鉀離子有關(guān)AP的產(chǎn)生機(jī)制:細(xì)胞外Na+高而細(xì)胞內(nèi)K+高。細(xì)胞興奮時，膜對Na+有選擇性通透，大量Na+順濃度梯度迅速內(nèi)流，形成峰電位的上升支，K+外流增加形成了動作電位的下降支。1） 電-化學(xué)驅(qū)動力及其變化：在安靜情況下，Na+內(nèi)向驅(qū)動力明顯大于K+外向驅(qū)動力。當(dāng)膜電位向Na+平衡電位方向發(fā)展（去極化）時，Na+內(nèi)向驅(qū)動力將逐漸減小，而K+外向驅(qū)動力將逐漸增大。2） 細(xì)胞膜通透性的變化：當(dāng)細(xì)胞受到有效刺激時細(xì)胞膜的Na+通透性將首先增大，Na+內(nèi)流引起的去極化達(dá)到一定程度（閾電位）后出現(xiàn)正反

8、饋形成去極化和超射，此后隨著Na+通透性迅速下降和K+通透性的增大，K+快速外流，使細(xì)胞膜迅速復(fù)極化。AP產(chǎn)生機(jī)制的證明：1) 理論證明：用Nersnt公式計算的ENa與實測的AP超射值非常接近。2) 在一定范圍改變細(xì)胞膜內(nèi)外的Na+濃度差，AP的幅值將發(fā)生相應(yīng)變化。如在一定范圍，降低膜外的Na+濃度，AP的幅值會減??；反之則反。3) 用Na+通道阻斷劑河豚毒，可使AP減少或消失。用K+通道阻斷劑四乙銨，因其可使RP減小，故AP減小，AP復(fù)極相變慢，甚至不能復(fù)極到靜息電位水平。若RP過小，則不能爆發(fā)AP，細(xì)胞失去興奮能力。5動脈血壓的影響因素、調(diào)節(jié)方式1) 心臟每博輸出量：在外周阻力和心率變化

9、不打時，每博輸出量增大，動脈血壓表現(xiàn)為收縮壓升高大于舒張壓升高，故脈壓增大。反之搏出量減少時，脈壓減小。2) 心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之升高。3) 外周阻力：外周阻力增加時，阻止動脈血流流向外周，使心舒期末動脈內(nèi)血量增加，因此以舒張壓為主。4) 主動脈和大動脈的彈性儲器作用：主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動脈硬化時，彈性儲器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。5) 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：大失血后，循環(huán)血量減少，血管容量改變不大，則體循環(huán)平均充盈壓降低，動脈血壓下降。另外，循環(huán)血量不變，血管系統(tǒng)容量增大，也可使動脈血壓降低。6.EPSP、IPSP、EPP

10、的區(qū)別及特點EPSPIPSPEPP前膜釋放興奮性遞質(zhì)前膜釋放抑制性遞質(zhì)前膜釋放Ach對Na+,K+通透性增加，其中Na+更顯著對Cl-通透性增加對Na+，K+通透性增加后膜去極化后膜超極化終板膜去極化局部電位局部電位局部電位可以總和可以總和只有時間總和，但不需要達(dá)到閾電位則爆發(fā)AP更不易興奮肌細(xì)胞爆發(fā)AP7興奮收縮耦聯(lián)專心-專注-專業(yè)興奮傳遞：神經(jīng)纖維動作電位接頭前膜去極化電壓門控鈣通道開放Ca2+進(jìn)入神經(jīng)末梢突觸囊泡與接頭前膜融合、ACh釋放ACh結(jié)合并激活A(yù)Ch受體通道終板膜對Na+、K+通透性增高終板電位（EPP）肌細(xì)胞AP興奮-收縮耦聯(lián)：AP沿T管傳導(dǎo)激活L型鈣通道L型通道通過變構(gòu)作用

11、或內(nèi)流的Ca2+激活RYR終池釋放Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)收縮(肌絲滑動學(xué)說) 肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵重攝取Ca2+肌細(xì)胞舒張肌絲滑動學(xué)說終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白的構(gòu)型改變原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量橫橋擺動牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，肌細(xì)胞收縮8.骨骼肌，心肌，平滑肌的綜合性對比（電生理特性，一般生理特性，舉例說明等）1) 骨骼肌：隨意肌1.興奮性：顯著高于心肌和平滑肌 并且依賴于神經(jīng)沖動的興奮 2.傳導(dǎo)性: 興奮可在同一肌纖維上傳導(dǎo)但不能跨膜傳遞而且傳導(dǎo)速度較快。 3.收縮性:

12、 速度快、強(qiáng)度大、但不能持久?？砂l(fā)生強(qiáng)直收縮，而心肌和平滑肌不能。4.沒有自律性動作電位時程短，復(fù)極幾乎和去極一樣快，升降枝基本對稱呈尖峰狀2) 平滑肌 不隨意肌一般生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢；具有較大的伸展性；有自發(fā)性節(jié)律運動，但頻率慢且不穩(wěn)定；具有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；對電刺激、切割、燒灼不敏感，對機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。電生理特性：.電位變化主要是靜息電位（鉀離子外流），慢波電位慢波是平滑肌收縮的起步電位，慢波特性，頻率低，收縮慢，幅度小。，動作電位：當(dāng)電位達(dá)到閾值時，會爆發(fā)動作電位（鈣離子內(nèi)流），鉀離子外流和鈣離子

13、內(nèi)流時間過程上幾乎相同，致使峰電位上升較慢幅度低且大小不等，持續(xù)時間長，收縮幅度明顯增強(qiáng)。3) 心肌 機(jī)械特性：收縮性（功能合胞體） 電生理特性：1興奮性：心肌受到適宜刺激時能夠發(fā)生興奮的能力（平臺期的存在，不應(yīng)期長無強(qiáng)直收縮，而骨骼肌多數(shù)情況下是發(fā)生強(qiáng)直收縮） 參與0相去極化的離子通道性狀： Na+通道的活性（快反應(yīng)細(xì)胞） Ca2+通道的活性（慢反應(yīng)細(xì)胞），骨骼肌細(xì)胞只是靠鈣離子內(nèi)流2. 自律性： 心肌在沒有外來刺激的條件下，能夠自動地有節(jié)律地發(fā)生興奮的能力。心肌的自律細(xì)胞沒有靜息電位，只有最大復(fù)極電位（竇房結(jié)最高竇性心律） 3. 傳導(dǎo)性：同一細(xì)胞內(nèi)：局部電流不同細(xì)胞之間： 1）心內(nèi)特殊傳導(dǎo)

14、系統(tǒng) 2）縫隙連接使心房肌和心室肌分別形成功能性合胞體）4.收縮性： 同步收縮：功能性合胞體不發(fā)生強(qiáng)直收縮：有效不應(yīng)期很長依賴于胞外Ca2+內(nèi)流，觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（鈣誘導(dǎo)鈣釋放 靜息/動作電位：1.自律細(xì)胞能自動去極化 2.工作細(xì)胞AP有平臺期心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞均具有興奮性但心肌細(xì)胞一次興奮經(jīng)歷的時間很長，由于平臺期的存在使心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長一直要延續(xù)到心室的舒張早期因此心肌的收縮通常是一個個的單收縮保證了心臟的工作總是很有規(guī)律地舒縮交替進(jìn)行。而骨骼肌的收縮大多為強(qiáng)直收縮收縮力量大受意識控制9.AP、RP、閾電位的區(qū)別和聯(lián)系10.肺牽張反射由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的呼吸抑制或吸氣

15、興奮的反射稱為肺牽張反射。（由迷走神經(jīng)參與）（1） 肺擴(kuò)張反射：感受器分布于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，屬于牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。傳入纖維為迷走神經(jīng)中的有髓神經(jīng)纖維，沖動傳入延髓，經(jīng)延髓和腦橋呼吸中樞的作用，促使吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣。意義在于加速吸氣向呼氣的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。（2） 肺萎陷反射：感受器位于氣道平滑肌內(nèi)，在平靜呼吸時并不參與調(diào)節(jié)，但在防止呼氣過深以及在肺不張等情況下可能起一定作用。11.牽張反射（神經(jīng)系統(tǒng)）12. 興奮分泌耦聯(lián)：神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位（Pa）Pa傳導(dǎo)至神經(jīng)末梢突觸小體膜去極化突觸前膜鈣通道開放鈣離子進(jìn)入前膜并觸發(fā)突觸小泡與前膜融合神經(jīng)遞質(zhì)釋出并越過突觸間隙作用于突

16、觸后膜受體。13.論抑制任何反射弧中，都有興奮和抑制。往往一反射進(jìn)行時，其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。興奮和抑制共存，是反射協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。1、突觸后抑制：由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。抑制性突觸后電位是突觸后膜對氯離子通透性增加而形成的，超極化膜電位?？煞譃閭魅雮?cè)支性抑制和回反性抑制；2、突觸前抑制：軸突軸突型突觸為其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，通過改變突觸前膜的活動產(chǎn)生抑制，產(chǎn)生機(jī)制（B纖維傳入經(jīng)多突觸接替后，興奮抵達(dá)末梢并釋放遞質(zhì)遞質(zhì)作用于A纖維末梢使其去極化，使跨膜靜息電位變小A纖維興奮時其末梢的動作電位變小，使釋放遞質(zhì)減少運動神經(jīng)元的興奮性突觸后電位減少）3、樹突樹突型抑制：發(fā)生在局部神經(jīng)回路中

17、，起局部整合作用。14.影響靜脈回流的因素有哪些？體循環(huán)平均充盈壓，心肌收縮力，體位，肌肉泵，呼吸運動影響因素：1.體循環(huán)平均充盈壓 當(dāng)血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，使回心血量增加。反之亦然。 2.心臟收縮力量 心臟收縮力量越大，心室舒張末期室內(nèi)壓則越低，對靜脈血的抽吸力量更大，靜脈回心血量增加。3.體位改變 人體從平臥位快速站立時，由于下肢靜脈壓升高，下肢靜脈的跨壁壓升高使靜脈擴(kuò)張，可多容納 500 ml 血，因而回心血量減少。4.骨骼肌的擠壓作用 當(dāng)下肢肌肉收縮時，靜脈血流加快，同時由于靜脈瓣能保證血液的單向回心，靜脈回心血量增加。5. 呼吸運動 吸氣時胸內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈

18、回心血量增多；反之，呼氣時靜脈回心血量減少。15.試舉例說明竇弓反射的臨床意義？當(dāng)大量失血時，血壓降低，血管壁被牽張，位于頸動脈和主動脈弓處的頸動脈竇和主動脈竇的感受器接受刺激引起興奮，通過竇神經(jīng)，舌咽神經(jīng)，延髓孤束核和主動脈神經(jīng)，迷走神經(jīng)，延髓孤束核兩條途徑傳導(dǎo)中樞神經(jīng)然后作出反應(yīng)，通過異長自身調(diào)節(jié)和等長自身調(diào)節(jié)使使心輸出量增加，通過舒血管纖維使血管收縮外周阻力減小，心率加快，回心血量增加和心輸出量增加從而血壓恢復(fù)正常。這樣一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)方式對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致于發(fā)生過大的波動。16.什么叫突觸前抑制?其作用機(jī)制？突觸后抑制有哪些？其形成機(jī)制？由軸突末梢

19、經(jīng)軸-軸突觸作用于興奮性突觸的突觸前末梢，而減少遞質(zhì)的釋放。通過改變突觸前膜電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。作用機(jī)制：軸1興奮釋放-氨基丁酸（興奮性遞質(zhì)）作用與軸2，使軸2興奮，然后給軸2一刺激后，其動作電位的幅度變小，時程縮短，使鈣離子進(jìn)入減少，使遞質(zhì)釋放減少，最終使神經(jīng)細(xì)胞的EPSP減小。傳入側(cè)支循環(huán)：傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元；另一方面通過側(cè)支興奮一抑制性中間神經(jīng)元，在通過后者的活動的抑制另一中樞神經(jīng)元；使反射局限性，興奮和非興奮性界限明顯?；胤敌砸种疲褐袠猩窠?jīng)元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時有經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑

20、制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一個中樞的其他神經(jīng)元；調(diào)控神經(jīng)元本身，使其及時終止，使同一中樞神經(jīng)元活動同步化。17. 影響濾過作用的因素？濾過膜改變（1） 通透性：機(jī)械屏障作用降低，出現(xiàn)血尿；靜電屏障作用降低，出現(xiàn)蛋白尿（2） 濾過面積：其降低，GFR降低（腎炎）有效濾過壓變化（1） 大失血引起毛細(xì)血管血壓降低，使有效濾過壓降低（2） 大量輸液或肝功受損引起血漿膠體滲透壓降低使有效濾過壓升高（3） 腎內(nèi)腫瘤或結(jié)石引起囊內(nèi)壓升高使有效濾過壓降低腎血流量影響血流量增大引起濾過平衡點向出球小動脈移動，有效濾過壓增大。18.說明交感神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制心交感神經(jīng)神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，它與心肌細(xì)胞膜上#1受體結(jié)合，產(chǎn)生正性的變時、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。作用機(jī)制如下：（1）加強(qiáng)自律細(xì)胞（如浦肯野細(xì)胞）4期的跨膜內(nèi)向電流If，使自律性增高；（2）加強(qiáng)加快慢反應(yīng)細(xì)胞0期Ca2+內(nèi)流，使動作電位的上升速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)的速度加快；（3）使復(fù)極相K+外流增快，