12.2營養(yǎng)與心腦血管疾病(精)

1、12.2營養(yǎng)與心腦血管疾病2004年我國政府公布的白皮書中國居民營養(yǎng)與健康現狀中指出：我國成年居民血脂異?；疾÷蕿?8.6%，估計全國血脂異常現患人數1.6億。不同類型的血脂異常現患率分別為：高膽固醇血癥2.9%，高甘油三酯血癥11.9%，低高密度脂蛋白血癥7.4%。另有3.9%的人血膽固醇邊緣升高。值得注意的是，血脂異?；疾÷手欣夏耆讼嘟?，城鄉(xiāng)差別不大。我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計全國患病人數1.6億多。與1991年相比，患病率上升31%，患病人數增加7000多萬人。農村患病率上升迅速，城鄉(xiāng)差距已不明顯。大城市、中小城市、一至四類農村高血壓患病率依次為20.4%、18.

2、8%、21.0%、19.0%、20.2%和12.6%。我國人群高血壓知曉率為30.2%，治療率為24.7%，控制率為6.1%；與1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比有所提高，但仍處于較差水平(2004)。膳食高能量、高脂肪和少體力活動與超重、肥胖、糖尿病和血脂異常的發(fā)生密切相關；高鹽飲食與高血壓的患病風險密切相關；飲酒與高血壓、血脂異常的患病風險密切相關。特別應該指出的是脂肪攝入最多、體力活動最少的人，患上述各種慢性病的機會最多。12.2.1 營養(yǎng)與高血脂、動脈粥狀硬化近10年我國居民膳食質量明顯提高。我國城鄉(xiāng)居民能量及蛋白質攝入得到基本滿足，肉、禽、蛋等動物性食物消費量明顯增加，

3、優(yōu)質蛋白比例上升。與1992年相比，農村居民膳食結構趨向合理，優(yōu)質蛋白質占蛋白質總量的比例從17%增加到31%，脂肪供能比由19%增加到28%，碳水化合物供能比由70%下降到61%。城市居民膳食結構不盡合理，畜肉類及油脂消費過多。2002年城市居民每人每日油脂消費量由1992年的37g增加到44g，脂肪供能比達到35%，超過世界衛(wèi)生組織推薦的30%的上限。國內市場烹飪油供應極為豐富且價格低廉，中式餐飲更是迎合中國人的胃口，以高油烹飪來增加菜肴的色、香、味。各類炒菜、煮菜大量用油，形成高油脂飲食，其中北京和上海居民油脂消費量分別達到83g/d和85g/d,平均每日總能量攝入量超過2800kcal

4、/d。近年高血脂、脂肪肝、動脈粥狀硬化呈現低齡化趨勢，群體也在逐年增加。12.2.1.1 血漿脂類與脂蛋白(1) 血脂血漿或血清中的脂類主要分為5種，即甘油三酯、磷脂、膽固醇酯(cholesterolester)、膽固醇和游離脂肪酸(freefattyacid，FFA)。除FFA是直接與血漿白蛋白結合運輸外，其余的脂類則均與載脂蛋白結合，形成水溶性的脂蛋白轉運。(2)脂蛋白由于各種脂蛋白中所含的蛋白質和脂類的組成和比例不同，所以它們的密度、顆粒大小、表面電荷、電泳表現及其免疫特性均不同。脂蛋白的分離和測定常用蛋白電泳法和密度離心法，前者可將蛋白分為a脂蛋白、前B脂蛋白、B脂蛋白和乳糜微粒；后者

5、可將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。脂蛋白的外層由親水的載脂蛋白、磷脂和少量的膽固醇構成，脂蛋白核心由甘油三酯和膽固醇酯或膽固醇構成。甘油三酯主要構成CM和VLDL的核心，膽固醇酯主要構成LDL、HDL的核心。載脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD、apoE。apoA是HDL的主要蛋白質成分，apoB是LDL的主要蛋白質成分。由于各種脂蛋白的組成不同，其功能也不相同。12.2.1.2高脂血癥和高脂蛋白癥血脂高于正常的上限稱為高脂血癥(hyperlipidemia)。血漿中的脂類幾乎都是與蛋白質結合運輸的，即脂

6、蛋白被看成是脂類在血液中的基本運輸單位。因而高脂血癥或高脂蛋白血癥均能反映脂代謝紊亂的狀況。WHO建議將高脂蛋白血癥分為六型。在我國的各型高脂蛋白血癥中以II型和W型發(fā)病率為高。雖然動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)的病因尚不完全清楚，但高脂血癥或高脂蛋白血癥與動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關。高膽固醇或高LDL血癥是AS的主要危險因素，而低HDL也被認為是AS的危險因素。目前大多數的研究認為高甘油三酯是AS的獨立危險因素。降低血漿的總膽固醇、LDL、甘油三酯和升高血漿HDL的措施顯示能夠降低冠心病的發(fā)生及死亡率。目前臨床治療動脈粥樣硬化的主要措施是改善血脂。膳食和營養(yǎng)因素與血脂的

7、變化密切相關，控制動物性脂肪和烹飪油的攝入量已成為防治動脈粥樣硬化和冠心病的重要途徑。豆油、菜籽油等植物油的a亞麻酸(C18:3)在體內經碳鏈延長和去飽和作用也可以轉化為EPA和DHA。研究認為EPA和DHA阻礙了甘油三酯(TG)摻入到肝的VLDL顆粒中，使得血漿TG和TC(總膽固醇)下降、HDL升高。但氫化(一H)的植物油會形成大量反式脂肪酸，有研究指出該類氫化油脂的長期攝入是導致心血管疾病乃至冠心病高發(fā)的危險因素，它可引起LDLC升高而HDLC降低。2006年10月美國叫停氫化(一H)植物油(麥琪凌)在麥當勞和肯德基等快餐食品中的使用。血脂指標異常判斷標準：(1)血脂異常分類 高膽固醇血癥

8、：血清TC水平增高。 高甘油三酯血癥：血清TG水平增高。 低高密度脂蛋白血癥：血清HDLC水平減低。(2)血脂異常有以上3種中的1種就為血脂異常。(3) 血脂指標見表126。表126血脂指標項目血清含量TCV 52mmol/L或V200mg/dL正常521571mmol/L或201219mg/dL邊緣升高572mmol/L或220mg/dL升高TGV 170mmol/L或<150mg/dL正常170mmol/L或150mg/dL升高HDLC>091mmol/L或35mg/dL正常V091mmol/L或V35mg/dL減低12.2.1.3動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是一種炎癥性、多階段的

9、退行性復合性病變，受損的動脈管壁增厚變硬、失去彈性、管腔縮小、脂肪沉著。動脈粥樣硬化的病理過程是從受累動脈的內膜受損開始，先后出現局部脂質條紋、平滑肌細胞的遷移增生、纖維分泌，直至在動脈內膜形成以脂質為核心，外有纖維帽包裹的典型斑塊。由于動脈內膜聚集的脂質斑塊外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。目前認為除了遺傳、年齡、肥胖、吸煙和缺乏體力活動等危險因素外，膳食營養(yǎng)因素極為重要。(1)膳食脂類與動脈粥樣硬化膳食脂肪的攝入總量和反式飽和脂肪酸(SFA)的攝入量與動脈粥樣硬化呈正相關。此外，膳食脂肪酸的組成不同對血脂水平的影響也不同，如脂肪酸的飽和程度不同和脂肪酸碳鏈長度不同對血脂的影響不一。膳食中

10、SFA被認為是使血液TC升高的主要脂肪酸。進一步研究表明，SFA中小于10個碳原子和大于18個碳原子脂肪酸不升高TC；而棕櫚酸(C16:0)、豆蔻酸(C14:0)和月桂酸(C12:0)貝9有升高作用，可能與抑制LDL受體的活性有關，從而干擾LDL的清除。目前研究認為動物性脂肪中順式SFA對人體TG升高無直接關聯(lián)性，而植物有氫化的反式SFA會導致TG升高(2006)。橄欖油和茶油中的單不飽和脂肪酸(MUFA)能降低TC和LDLC，而不降低HDLC水平；而亞油酸(C18:2)可增加LDL受體的活性，降低LDLC水平。膳食中n6多不飽和脂肪酸(PUFA)能同時降低血液TC、LDLC和HDLC水平;而

11、n3PUFA如a亞麻酸(C18:3)、二十碳五烯酸(EPA,C20:5)和二十二碳六烯酸(DHA,C22:6)能同時降低TC、TG而升高HDL水平。膳食中n6的亞油酸、n3的EPA及DHA是合成前列腺素的前體物質，而體內前列腺素具有抑制血小板凝集功能，從而它們是預防動脈粥樣硬化的有效食物成分。體內膽固醇分外源性和內源性兩種。外源性膽固醇約占30%40%，直接來自于膳食。當膳食中攝入的膽固醇增加時，不僅腸道的吸收率下降，而且可反饋性地抑制肝臟乙酰谷胱甘肽還原酶(HMGCoA)的活性，減少肝臟膽固醇合成，從而維持體內膽固醇含量的相對穩(wěn)定。食物膽固醇攝入過多時可使血中膽固醇含量升高，并與機體代謝調節(jié)

12、機能有關。植物固醇在消化道與膽固醇競爭性地形成“膠粒”，抑制膽固醇的吸收，降低血漿膽固醇。2006年報道雞蛋膽固醇并不導致人體血漿膽固醇升高。磷脂是一種強乳化劑，可使血液中膽固醇顆粒變小，易于透過血管壁為組織利用，使血漿膽固醇濃度減少，避免膽固醇在血管壁的沉積，具有防治動脈粥樣硬化的作用。(2)膳食能量、碳水化合物與動脈粥樣硬化肥胖者脂肪細胞對胰島素敏感性降低，引起葡萄糖的吸收和利用受限；為了維持葡萄糖水平的穩(wěn)定，血中胰島素滯后性升高，促進肝臟更快地利用葡萄糖合成甘油三酯和血漿HDL顯著降低，直接誘發(fā)高脂血癥，尤其是W型高脂血癥。主要表現為血漿VLDLC和TG增高，這是肝臟利用多余的碳水化物合

13、成甘油三酯增多所致。由于我國膳食中碳水化物含量較高，所以人群中高甘油三酯血癥較為常見。(3) 蛋白質與動脈粥樣硬化蛋白質與動脈硬化的關系尚未完全闡明。動物實驗中發(fā)現高動物性蛋白(酪蛋白)膳食可促進動脈粥樣硬化的形成，而大豆蛋白或其他植物性蛋白代替動物性蛋白能夠降低TC。研究還發(fā)現一些氨基酸可影響心血管的功能，如?；撬崮軠p少氧自由基的產生，使還原型谷胱甘肽增加，保護細胞膜的穩(wěn)定性，同時還具有降低血膽固醇和肝膽固醇的作用；蛋氨酸(Met)為同型半胱氨酸(HCys)的前體，后者是動脈粥樣硬化的獨立的危險因素，增加Met攝入量能引起動脈內膜的損傷。(4) 維生素和微量元素與動脈粥樣硬化 維生素E。實驗

14、表明，維生素E預防動脈粥樣硬化和冠心病的作用，可能與其抗氧化作用有關，即減少脂質過氧化物質的形成；還可能通過抑制炎癥因子的形成和分泌，以及抑制血小板凝集而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。 維生素C。維生素C在體內參與多種生物活性物質的羥化反應，包括參與肝臟膽固醇代謝成膽酸的羥化反應，促進膽固醇轉變?yōu)槟懼岫档脱心懝檀嫉暮?。維生素C參與體內膠原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性；大劑量維生素C可加快冠狀動脈血流量，保護血管壁的結構和功能，從而有利于防治心血管疾病。 B族維生素。維生素B6、維生素B12、葉酸參與體內HCys轉換成Met和Cys過程，可以降低高血漿HCys對血管的損傷。藥理劑量的

15、尼克酸可降低TC和TG，升高HDL，促進末梢血管擴張等作用。維生素B6與動脈管壁酸性黏多糖的合成、脂蛋白酯酶活性有關，缺乏時可引起脂質代謝紊亂和動脈粥樣硬化。 礦物質。Mg可改善脂質代謝，并具有抗凝血功能。缺Mg易發(fā)生血管硬化和心肌損害。高鈣飼料可降低動物TC。Cr是葡萄糖耐量因子的組成成分，Cr缺乏可引起糖代謝和脂類代謝的紊亂，增加動脈粥樣硬化的危險性；補充Cr可降低TC和LDL，提高HDL水平，防止粥樣硬化斑塊的形成。Cu缺乏也可使血膽固醇含量升高，并影響彈性蛋白和膠原蛋白的交聯(lián)而引起心血管損傷。Zn過量則降低血中HDL含量，膳食中Zn:Cu比值較高的地區(qū)冠心病發(fā)病率也較高。過量Fe可引起

16、心肌損傷、心律失常和心衰等，應用鐵螯合劑可促進心肌細胞功能和代謝的恢復。此外，I可減少膽固醇在動脈壁的沉著；Se是體內抗氧化酶一一谷胱甘肽過氧化物酶的核心成分。谷胱甘肽過氧化物酶使體內形成的過氧化物迅速分解，減少氧自由基對機體組織的損傷。缺硒也可減少前列腺素的合成，促進血小板的聚集和血管收縮，增加動脈粥樣硬化的危險性。（5）其他因素 酒。少量飲酒可增加血HDL水平，大量飲酒可引起肝臟損傷和脂代謝的紊亂，主要是升高血TG和LDL。 茶。茶多酚具有抗氧化作用和降低膽固醇（TC）在動脈壁的聚集作用。 大蒜和洋蔥。它們有降低血TC水平和提高HDL的作用，其作用與大蒜和洋蔥中的含硫化合物有關。12.2.

17、1.4營養(yǎng)膳食預防在平衡膳食的基礎上控制總能量和總脂肪，限制膳食飽和脂肪酸（SFA）和膽固醇，保證充足的膳食纖維和多種維生素，補充適量的礦物質和抗氧化營養(yǎng)素。 控制總能量攝入，保持理想體重。能量攝入過多是肥胖的重要原因，而肥胖又是動脈粥樣硬化的重要危險因素，故應該控制總能量的攝入，并適當增加運動，保持理想體重。 限制脂肪和膽固醇攝入。限制SFA和膽固醇攝入，膳食中脂肪攝入量以占總熱能20%25%為宜，SFA攝入量應少于總熱能的10%,適當增加MUFA和PUFA的攝入。魚類主要含n3系列的PUFA，對心血管有保護作用，可適當多吃。少吃含膽固醇高的食物，如豬腦和動物內臟等。膽固醇攝入量V300mg

18、/d。高膽固醇血癥患者應進一步降低SFA攝入量，使其低于總熱能的7%,膽固醇V200mg/d。 提高植物性蛋白的攝入，少吃甜食。蛋白質攝入應占總能量的15%，植物蛋白中的大豆有很好的降低血脂的作用，所以應提高大豆及大豆制品的攝入。碳水化合物應占總能量的60%左右，要限制單糖和雙糖的攝入，少吃甜食和含糖飲料。 保證充足的膳食纖維攝入。膳食纖維能明顯降低血膽固醇，適當多攝入含膳食纖維高的食物，如燕麥、玉米、蔬菜等。 供給充足的維生素和礦物質。維生素E和很多水溶性維生素以及微量元素具有改善心血管功能的作用,特別是維生素E和維生素C具有抗氧化作用,應多食用新鮮蔬菜和水果。 飲食清淡。少鹽和少飲酒。高血

19、壓是動脈粥樣硬化的重要危險因素，為預防高血壓，每日鹽的攝入應限制在6g以下?？缮倭匡嬀?，但嚴禁酗酒。 適當多吃保護性食品。植物化學物具有促進心血管健康作用，鼓勵多吃富植物性食物，如黑色食品、綠色食品和洋蔥、香菇等。12.2.2營養(yǎng)與高血壓高血壓（hypertension）是指以動脈收縮壓（SBP）和/或舒張壓（DBP）增高，常伴有心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變?yōu)樘卣鞯娜硇约膊?，本病可能由多種發(fā)病因素和復雜的發(fā)病機制所致。對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓稱為原發(fā)性高血壓。病因明確，血壓升高只是某些疾病的一種表現，稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種常見病、多發(fā)病，近10年來原發(fā)性高

20、血壓在我國呈上升趨勢。除遺傳因素和精神緊張外，一些膳食與營養(yǎng)因素被認為與高血壓有密切關系，如肥胖、高鹽飲食、飲酒等。12.2.2.1 營養(yǎng)對原發(fā)性高血壓的影響（1）鹽（NaCl,氯化鈉）食鹽攝入與高血壓顯著相關。食鹽攝入高的地區(qū)高血壓發(fā)病率也高，限制食鹽攝入可降低高血壓發(fā)病率。食鹽量與高血壓的正相關不僅體現在成年人，而且也發(fā)生在兒童和青少年人群，甚至出生后5周內高量食鹽與青少年期的高血壓也呈正相關。鹽引起高血壓不僅與Na+有關，而且與陰離子Cl-有關；陰離子替代C1-的鈉鹽并不引起血壓的升高，這可能與它們不能增加血容量有關。常規(guī)來說，膳食中的鈉鹽指NaCl。血壓對食鹽的反應還受膳食中某些成分的

21、影響，如低K或低Ca的膳食可增加血壓對高食鹽的反應；相反，高K或高Ca的膳食可阻止或減輕高食鹽誘導的高血壓反應。NaCl攝入后可在體內蓄積，并通過兩種方式增加體液容量：鹽攝入增加使體液晶體滲透壓增高，下丘腦的中樞產生渴感，增加飲水量；體液晶體滲透壓增高還使下丘腦視上核和室旁核釋放抗利尿激素，促進遠曲小管和集合管對水的重吸收；通過體液容量增加引起血壓升高。NaCl攝入導致血壓升高除了增加血容量外，還與其他機制有關：交感神經興奮性增強而增加外周血管阻力和心輸出量；抑制血管平滑肌細胞Na+的轉運；增加細胞內Ca2+濃度；干擾血管內皮細胞舒血管物質一氧化氮（NO）的形成，導致血管收縮性和外周阻力增加，

22、引起血壓升高。（2）鉀鹽膳食中K有降低血壓的作用，給高Na引起的高血壓患者補充K,其降血壓效果明顯。這可能與K具有促進尿鈉排泄、抑制腎素釋放、舒張血管、減少血栓素的產生等有關。（3）鈣膳食鈣攝入不足可使血壓升高，膳食中增加鈣可引起血壓降低。美國全國健康和膳食調查結果顯示，鈣攝入量低于300mg/d者與攝入量為1200mg/d者相比，高血壓危險性增加23倍。有研究認為體內Ca2+能置換出Na+，從而促進Na+從尿液中排泄出去，這可能是鈣起降血壓作用的機制之一。膳食中鈣攝入量少于600mg/d時，有可能導致血壓升高。（4）鎂Mg與血壓關系的研究較少，一般認為低Mg血癥與血壓升高相關，高Mg膳食益于

23、降低血壓。其機制可能是Mg降低血管緊張性和收縮性，減少細胞Ca攝取及胞漿Ca2+濃度，從而促進血管舒張，降低血壓。（5）脂類n3PUFA的作用近年來受到較多的關注，研究發(fā)現增加PUFA的攝入和減少SFA的攝入都有利于降低血壓，每天攝入魚油48g可降低3015mmHg血壓。n3PUFA降壓機制可能是通過改變前列腺素的代謝途徑，抑制血管平滑肌細胞增殖和血管內皮細胞改善。n6PUFA是否具有相同作用有待證實。（6）氨基酸一些研究報道，色氨酸和酪氨酸可引起血壓降低。?；撬崾呛虬被岬拇x中間產物，已發(fā)現它對原發(fā)性高血壓大鼠（spontaneoushypertensionrat,SHR）和高血壓患者有

24、降壓作用。（7）碳水化合物動物實驗發(fā)現，小分子結晶糖如葡萄糖、蔗糖和果糖有升高血壓的現象，這可能與血漿晶體滲透壓升高有關；但尚未在人體上得到證實。（8）酒精研究發(fā)現，飲酒和血壓呈“J”形關系，少量飲酒者（1428g酒精）的血壓比不飲酒者要低；但每天飲酒超過42g酒精時，血壓則明顯升高；提示少量飲酒具有舒張血管作用，而大量飲酒則使血管收縮加強。酒精對血壓影響的機制仍未完全闡明，高濃度酒精可能興奮交感神經和下丘腦神經元，促進皮質激素釋放激素（ACTH）的釋放，抑制細胞膜Na+K+ATP酶活性和控制細胞內Ca2+升高，使血管阻力增加等，引起血壓升高。（9）肥胖已證實肥胖和高血壓呈正相關，其中向心性肥胖是高血壓的重要指標之一。減輕體重已