水電解質酸堿平衡紊亂診療教學提綱

1、水電解質酸堿平衡紊亂診療概述血漿中陽離子是Na、K、Ca、Mg其中以Na含量最高，約占陽離子總量的90%以上，對維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉移起著決定性的作用。其他的陽離子含量雖少但卻有特殊的生理功能；細胞外液的主要陰離子以Cl和HCO吻主二者除保持體液的張力外，對維持酸堿平衡有重要作用。細胞內中的陽離子有K、Mg和Na,含量以前兩種為多，而Na只占少量。細胞內液陰離子磷酸鹽和蛋白質為主，HCOK口硫酸根只占少量，而Cl只在少數組織細胞內微量存在。由于測定細胞內電解質含量很困難，所以臨床都以細胞外液的血漿或血清的電解質含量作為診療的參考依據。體液中陰離子總數與陽離子總數相等，并保持電中

2、性。血漿中Cl、HCO3總和與陽離子Na濃度之間保持有一定比例關系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/Lo各體液滲透壓均處于同一水平，即摩爾滲量為294296mOsm/L;理論滲透壓為756760kPa。電解質與血漿晶體滲透壓：根據血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計算出：血漿晶體滲透壓=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。電解質項目1.鈉代謝鈉、氯是細胞外液中主要陽離子和陰離子，每公斤體重約含鈉60mmol/L,若體重為70公斤體內含鈉總量為4200mmol/L。體內鈉約50%布于細胞外液，40%于骨骼，10%¥在于細胞內。機體通過膳食及食鹽形式攝入鈉和氯，一般攝入Na量大于

3、其需要量，所以通常人體不會缺鈉和缺氯。NaCl主要從醫(yī)學教育網收集整理腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內鈉含量有很重要的作用。當無鈉攝入時，腎排鈉減少甚至不排鈉。以維持體內鈉的平衡。腎對鈉的排出特點是“多入多出，少入少出，不入不出”。鈉代謝的調節(jié)：鈉代謝的調節(jié)主要通過腎臟，調控鈉排出的因素有：1）球一管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調控水鹽代謝的重要因素，當血容量降低、血壓下降時，腎素分泌增多。腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產自肝臟），從而形成血管緊張素I,后者在ACE（血管緊張素轉換酶，來自血管內皮細胞，肺部最多

4、）的作用下形成血管緊張素H（AGH）,AGII在氨基肽酶的作用下，轉變?yōu)锳GH,AGII和AGH皆有很強的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫（保鈉排鉀）。3）對鈉代謝有調節(jié)作用的其他內分泌激素有：抗利尿激素、糖皮質激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。鈉平衡紊亂：鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子，對保持細胞外液容量、調節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細胞生理功能有重要意義。體內可交換的鈉總量是細胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細胞內液。細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維

5、持人體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱低鈉性低滲綜合征。Posm降低導致水向細胞內轉移，使細胞內水量過多，這是低鈉血癥產生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內的總量。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎性原因：腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能

6、低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。非腎性原因：可見于嘔吐、腹瀉、腸瘦、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓下降，水分向細胞內轉移，進而出現細胞水月中，嚴重者有可能出現腦水月中和消化道紊亂。假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。（2）高鈉血癥：主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血

7、癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。缺水和缺鈉概述缺水和缺鈉在外科臨床上非常之常見。因機體內水和鈉的關系非常密切，故缺水和缺鈉是同時存在的。不同的類型其病理生理變化和一些臨床表現也各不相同，治療前應加以鑒別。病因可由于多種原因導致攝入不足或丟失過多而引起。缺水和缺鈉的原因不同，其程度上也各有不同，臨床上分為三種類型：水和鈉的等滲液體喪失稱為等滲性缺水高滲性缺水是指缺水多于缺鈉；低滲性缺水則缺水少于缺鈉。癥狀1 .口渴，頭暈，乏力，澹妄，神志淡漠，反應遲鈍，嗜睡，昏迷。2 .厭食，惡心，嘔吐，腹脹。3 .尿少，甚至無尿。4 .皮膚彈性減低，口唇和皮膚乾

8、燥，眼窩凹陷。5 .淺靜脈萎陷，心率加快，血壓下降。檢查1 .等滲性缺水：有大量嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，腸梗阻腹膜炎等病史。出現口渴，尿少，厭食，嗜睡，皮膚乾燥彈性差，心率快，血壓下降等臨床表現者。實驗室檢查顯示血液濃縮，血細胞壓積增高，血清鈉、氯降低不明顯。2 .高滲性缺水：有高熱，大量出汗，禁食等病史。出現口渴，尿少為主要表現，重度者出現狂燥甚至昏迷等臨床表現者血清鈉高于150mmo1/L,尿比重高，血細胞壓積增高。3 .低滲性缺水：有大量丟失體液后，只補充水或補鈉少的病史。出現頭暈，惡心，乏力，直立時易昏倒，血壓極易下降等臨床表現者。血清鈉低于135mmo1/L,尿比重低，尿鈉，氯減少，

9、血液濃縮，血細胞壓積增高。4 .在治療過程中，需反復查血細胞壓積、尿比重和血液生化，及時調整補液。治療1 .積極治療原發(fā)病。2 .補充鈉和水份，補充血容量。能口服者盡量口服，不能口服靜脈滴注。根據缺水的不同類型和程度，應用不同的藥物。2.鉀代謝鉀是細胞內液的主要陽離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol/L,若體重為70公斤，體內含鉀總量為3500mmol/L。鉀主要分布在細胞內液，只有2%在細胞外液。鉀在動植物食品中含量豐富，人體鉀的來源全靠從食物中獲得，健康人每日攝入的鉀足夠生理需要，鉀的吸收很完全，只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液，腎對鉀的排出特點是

10、“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人應注意補鉀。鉀是維持細胞新陳代謝、調節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。機體有完整調節(jié)血鉀水平的機制。影響腎臟排鉀的主要因素是醛固酮（保鈉排鉀），其次為糖皮質激素。醛固酮的分泌除受腎素、血管緊張素系統(tǒng)調節(jié)外，還受到血鉀、鈉濃度的影響，當血鉀高升，血鈉降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。影響鉀在細胞內外轉移的因素很多，有生理性的如：NaK-ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運動等；也有病理性的如：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生

11、長過快等。鉀平衡紊亂：鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內（約占總量的98%）,因此血K+濃度并不能準確地反映體內總鉀量。血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因為血液凝固成血塊時，血小板及其他血細胞會釋放少量鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的因素有：某些原因引起鉀自細胞內移出到細胞外液時，則血鉀濃度會增高；細胞外液的鉀進入細胞內時則血鉀濃度會降低；細胞外液被稀釋時，血鉀濃度降低；細胞外液濃縮時血鉀濃度會增高；鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血

12、鉀過高；缺鉀則伴有低血鉀；當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現低血鉀；若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現高血鉀。體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內、外液的分布以及腎排鉀量的變化。臨床觀察懷疑為鉀平衡失調時，除了測定血清K+濃度外，還應分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標以及尿量、K+、Na+和Cl-的濃度，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調的影響程度。低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。臨

13、床常見原因有：鉀攝入不足：因為人體鉀來源全靠食物提供，所以長期進食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g后較長時間禁食），由于鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘦者，因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導致缺鉀；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有K+進入細胞內，很易造成低血鉀；代謝性堿

14、中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，HtR細胞內進入細胞外，細胞外K+進入細胞內，造成低血鉀癥。止匕外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L,以上，稱為高血鉀癥。臨床常見原因有：鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時易于引起高血鉀。鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內的鉀向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放人血；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H壯曾加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內。低鉀血癥概述血清鉀濃度低于

15、3.5mmo1/L,稱為低鉀血癥。病因多見于長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿藥致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病癥，失鉀越多越快或同時伴有Na+、Ca+濃度增高，則癥狀更明顯，低鉀血癥常與原發(fā)病的癥狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml/小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。癥狀1 .四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。2 .神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。3 .惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。4 .心悸，心律失常。檢查1 .血清鉀低于3.5mmo1/Lo2 .心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出

16、現U波。治療1 .積極治療引起缺K+的原發(fā)病，恢復正常飲食。2 .補充鉀鹽：(1)補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。(2)靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3%,滴速每分鐘不要多于80滴；每24小時滴入總量不要超過6g-8go(3)當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。(4)對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。(5)心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L門冬氨酸鉀鎂。低鈣血癥和低鎂血癥概述血清Ca+低于2mmo1/L時，稱為低鈣血癥。血清Mg+低于0.75mmo1/L時，稱為低鎂血癥。他們常互相影響，可同時發(fā)生。病因常見于急性胰腺炎、甲狀旁腺功能受損害，長期腸瘦、膽瘦

17、等。臨床上并非少見，逐漸引起人們注意。低鎂、低鈣血癥臨床表現相似，主要為神經、肌肉的興奮性增強。兩者不易區(qū)別，測定血清Ca+、Mg+可確定診斷。癥狀容易激動、焦急、澹妄，肌肉抽動，手足搐搦。檢查1 .耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。2 .血清鈣低于2mmo1/L,血清鎂低于0.75mmol/L。治療1 .處理原發(fā)病。2 .補充鈣劑或鎂劑。低鈣血癥治療宜補充鈣劑，但對手足搐搦病人注入鈣劑后不見好轉者，應想到低鎂血癥的可能。低鈣和低鎂血癥常與其他電解質的紊亂同時存在，應同時糾正。代謝性酸中毒概述人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內H+濃度的負對數值，正

18、常為7.357.45,平衡值為7.40。體7中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內生而來。機體對酸堿負荷有相當完善的調節(jié)機制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對，代謝性酸負荷時，H+與HCO3結合成H2CO3,H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O,CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20:1,pH值也將保持不變，可是代償是有限度的，如果超過了機體所能代償的程度，酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。病因產生過多

19、、排出受阻，或者HCO3丟失過多。常見于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產生過多，或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；b.腹瀉、腸屢、膽瘦和胰瘦等，大量HCO3由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3受阻。癥狀根據病人有嚴重腹瀉、腸瘦或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。隨病因表現而不同，輕者常被原發(fā)病掩蓋。主要有a.呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時呼氣中帶有酮味；b.面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴重缺水的癥狀；c.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊

20、和血管擴張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；d.肌張力降低，腱反射減退和消失；e.血液pH值、二氧化碳結合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應。檢查血氣分析。治療1 .積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。2 .給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3,去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用，因為乳酸鈉經肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來常用。1gNaHCO3含有11.9mmol的HC

21、O3,1g乳酸鈉相當于9mmol的HCO3,1gTHAM相當于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。糾正代謝性酸中毒時補充堿量可用下式計算：補充堿（mmol）=（正常CO2CP-測定CO2CP）>#重（kg）>0.2或=（正常SB-測定SB）X體重（kg）。2臨床上可先補給計算量的1/21/3,再結合癥狀及血液化驗結果，調整補堿量。在糾正酸中毒時大量K+轉移至細胞內，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀。3.處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H從細胞內移至細胞外不斷被緩沖，K則從細胞外重新移向細胞內

22、從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡以及代謝尾產物潴留等紊亂。代謝性堿中毒概述代謝性堿中毒是體內HCO3-升高（26mmol/L）和pH值增高（7.45）為特征。病因代堿的基本原因是失酸（H+）或得堿（HCO3）。常見于a.H+丟失過多，如持續(xù)嘔吐（幽門梗阻），持續(xù)胃腸減壓等；b.HCO3攝入過多

23、，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl與Na+的丟失過多，形成低氯性堿中毒。當血漿HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2,使血液H2CO3增加以代償。同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3從尿排出增加，使得血漿中HCO3/H2CO3的比值恢復20：1。癥狀a.呼吸淺慢（保留CO2,使血H2CO3增高）；b.精神癥狀：躁動、興奮、澹語、嗜睡、嚴重時昏迷；c.神經肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。檢查1 .血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。2 .臨床

24、上代謝性城中毒常由幽門梗阻所致可作X線鋼餐或胃鏡檢查確診。治療1 .積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2 .糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補充Cl,不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經肝代謝。3 .糾正堿中毒：輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3,故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化俊等。計算需補給的酸量可采用下列公式：需補給的酸量（mmol）=（測得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）X體重（kg）>0.2可使用碳

25、酸肝酶抑制劑如乙酰唾胺以抑制腎小管上皮細胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3o大約是1mEq的酸可降低血漿HCO35mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H、K+從腎臟排出，也有一定療效。呼吸性酸中毒概述呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥。病因系肺泡通氣功能障礙所致。常見于a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血月中或包塊壓迫氣管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水月中、肺不張、肺炎等；d.胸部損傷：如手術、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。癥狀由于

26、在呼吸性酸中毒時，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調節(jié)。故臨床表現主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發(fā)綱、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現神志變化，有倦睡、神志不清、澹妄、昏迷等。c.CO2過量積貯、除引起血壓下降外，可出現突發(fā)心室纖顫（由于Na+進入細胞內，K+移出細胞內，出現急性高血鉀癥）。d.化驗結果：急性或失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正?；蛏栽黾?；慢性呼酸或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。檢查血氣分析顯示PaCO2升高及PH值下降。治療1 .積極防治引起

27、的呼吸性酸中毒的原發(fā)病.2 .改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，給氧時氧濃度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發(fā)性升高，NaH2CO3呈代償性繼發(fā)性升高。如果通氣過度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此?？梢砸鸬外浹Y、血漿Ca+下降、中樞神經系統(tǒng)細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。3 .一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，因碳酸氫鈉的應用只能暫時減輕酸血癥，不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給T

28、HAM治療以中和過高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的H+,能生成CO2,如不能充分排出，會使CO2深度升高。呼吸性堿中毒概述呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)為特征的低碳酸血癥。病因1 .精神性過度通氣：這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于瘠病發(fā)作患者。2 .代謝性過程異常：甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量?？蓪е潞粑詨A中毒，但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中H和Pco2,也與代謝強度和需氧情況有關。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。3 .乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變如