皮膚護理以及病理學教程6ppt課件

1、皮膚可分為 表皮 真皮 皮下組織一表皮分層 由內向外 角質層 顆粒層 棘層 基底層 1。角質構成細胞2。黑素細胞3。朗格漢斯細胞4。Merkel細胞表皮經(jīng)過時間：28-56天表皮細胞更新時間：41-75天光鏡下：細胞間橋電鏡下：橋粒、半橋粒棘層松解征或尼氏征電鏡下： 基內幕胞胞膜 透明板 基底板致密板 網(wǎng)板包括固有成分和埋入成分固有成分即結締組織： 細胞、膠原纖維、彈力纖維、網(wǎng)狀纖維和基質埋入部分： 汗腺、皮脂腺、毛囊、血管、淋巴管和神經(jīng)包括疏松結締組織和脂肪小葉毛發(fā)皮脂腺汗腺頂泌汗腺指趾甲一血管與淋巴管 表皮內無血管，皮膚血管網(wǎng)主要分布在真皮及皮下組織。二皮膚的神經(jīng)覺得神經(jīng)末梢豐富Merke

2、l細胞觸盤Ruffini小體Meissner小體1。物理性維護2。化學性維護3。機械性維護4。生物性維護脂膜在皮膚的維護中起重要作用。1。有害物質經(jīng)過透皮吸收致病2。外用藥經(jīng)過透皮吸收治病皮膚通透性的影響要素： 物質的理化性質 皮膚角質層的厚度 角質層能否有病變主要經(jīng)過汗腺和皮脂腺進展。汗液PH4.5-5.5,99%為水分皮脂腺分泌的物質為皮脂。疼覺觸覺瘙癢蛋白代謝葡萄糖代謝脂代謝經(jīng)過輻射、對流、傳導和蒸發(fā)散熱經(jīng)過皮膚交感神經(jīng)血管調理皮膚溫度皮膚免疫系統(tǒng) 淋巴細胞 郎格漢斯細胞 角質構成細胞疼痛、燒灼感、癢、麻木、蟲爬、蟻走瘙癢的緣由： 各種皮炎濕疹蕁麻疹等炎癥性皮膚病 大皰性皮膚病 藥物 全

3、身性疾病如黃疸、糖尿病、腎功能不全、淋巴瘤 皮膚枯燥皮膚特異病理變化直接產生的結果指皮膚部分顏色改動，與皮面等高。直徑大于3-4cm的斑疹稱為斑片。是部分實性隆起，直徑小于5mm?？梢娪趥魅拘攒涴?、毛囊炎、扁平疣。實性、局限性、深在性損害，圓形或類圓形，見于結節(jié)性紅斑、結節(jié)性癢疹。為局限性微隆起損害，慘白或紅色，大小形狀不一，是真皮淺層暫時性水腫呵斥的，見于蕁麻疹。為部分含液性隆起，直徑小于5mm，如白痱；直徑大于5mm的皰為大皰，見于天皰瘡、類天皰瘡。含有膿液的皰，見于毛囊炎、膿皰瘡。 局限性平頂之隆起，或可觸及的斑疹，見于銀屑病。 皮膚外表見到擴張的毛細血管網(wǎng)。見于酒糟鼻。 囊性局限性深在

4、性損害，圓形或橢圓型，見于皮脂腺囊腫。 直徑超越2-3cm 的結節(jié)性損害，可以為淺表性，見于鱗狀細胞癌；深在性如脂肪瘤。由原發(fā)性損害轉化而成 是增厚松動又易零落的異常皮膚角質層。見于銀屑病、花斑癬。 由皮膚病變滲出物、零落組織及外用藥物等干涸而成的附著物，如膿皰瘡的膿痂由搔抓或摩擦皮膚導致的表皮損害多成線狀。見于濕疹等病。皮膚吸收水分過多，呵斥表皮起皺變白。 表皮缺損呵斥的部分潮濕面，病變未達真皮深層，愈后不留瘢痕。 皮膚缺損深達真皮網(wǎng)狀層或更深。愈后構成瘢痕。 是部分組織病變缺損后代之而成的新生結締組織。 表皮增厚，皮紋增粗，皮溝加深多由慢性搔抓而成，見于慢性濕疹。 為組織體積變小或消逝。 表皮畏縮表現(xiàn)為表皮變薄、發(fā)亮如皺紋紙，皮紋變淺；真皮及皮下組織畏縮表現(xiàn)為皮膚凹陷，表皮正常。又稱皸裂，為線狀皮膚裂隙，常伴明顯疼痛，常見于口角手足等部位。1。皮損出現(xiàn)的時間、類型、經(jīng)過何種處置、 有何變化2。自覺病癥3。接觸史4。用藥史5。繼往史及其他內臟病史6。職業(yè)與環(huán)境接觸7。家族史及同處人員8。妊娠及哺乳史系統(tǒng)檢查?？茩z查 損害的性質：原發(fā)或繼發(fā) 損害的數(shù)目、分布、對稱性、邊境能否清楚血常規(guī)尿常規(guī)肝腎功能血糖本身抗體1。皮膚劃痕實驗2。伍德氏