室間隔缺損合并重度肺動脈高壓圍手術(shù)期處理參考模板

1、室間隔缺損合并重度肺動脈高壓圍手術(shù)期處理楊盛春周其文來永強陳英淳宋瑞心肺血管病雜志2002年11月第21卷第4期JournalofCardiovascular&PulmonaryDiseases,November2002,Vol.21,No.4摘要目的:評估室間隔缺損合并重度肺動脈高壓手術(shù)治療圍手術(shù)期處理的效果。方法:選擇55例室間隔缺損合并重度肺動脈高壓病例,在手術(shù)時放置Swan2ganz導管,術(shù)后進行肺動脈壓監(jiān)測;20例用單向活瓣補片修補室缺,術(shù)后用超聲心動圖監(jiān)測分流情況;用鎮(zhèn)靜,肌松,過度通氣,血管擴張劑等治療肺動脈高壓危象。結(jié)果:發(fā)現(xiàn)7例持續(xù)肺動脈高壓,死亡2例;27例有肺動脈高壓危象

2、,死亡2例;在嚴重肺動脈高壓時,單向活瓣補片有右向左分流,肺動脈壓下降后分流停止,未發(fā)現(xiàn)左向右分流。結(jié)論:室間隔缺損合并重度肺動脈高壓應把握好手術(shù)適應癥,有不可逆的肺動脈高壓患者禁止手術(shù);Swan-ganz導管在術(shù)后肺動脈高壓處理上有重要作用;單向活瓣補片修補室缺能在術(shù)后發(fā)生重度肺動脈高壓時發(fā)揮良好的右向左單向分流作用,肺動脈壓下降后又能自動關(guān)閉。關(guān)鍵詞高血壓,肺性室間隔缺損手術(shù)期間室間隔缺損合并重度肺動脈高壓外科治療有很高的手術(shù)死亡率1,2。加強圍術(shù)期處理,降低術(shù)后早期過高的肺動脈壓,緩解由于肺動脈高壓引起的低心排是降低手術(shù)死亡率的有效措施3,4。現(xiàn)介紹安貞醫(yī)院1996年7月1999年7月部

3、分室間隔缺損合并重度肺動脈高壓病例的圍術(shù)期處理。資料與方法全組55例室間隔缺損均在安貞醫(yī)院住院手術(shù)(同期室間隔缺損957例),術(shù)前均伴發(fā)重度肺動脈高壓平均肺動脈壓(MPAP)50mmHg和P或肺體循環(huán)收縮壓比(SPAPPSBP)0.75,(1mmHg=0.133kPa)。男26例,女29例。手術(shù)年齡6個月12歲,平均21613155歲?；顒雍笞辖C5例,無紫紺50例。心臟雜音級12例,級21例,級及以上22例。肺動脈瓣區(qū)第二音均有不同程度的亢進。無肝脾腫大及水腫。心電圖示單純左室大20例,右室大和P或右束支傳導阻滯35例(23例同時伴有左室大)。胸部X片示肺血不同程度增多,心臟增大。MPAP46

4、-95mmHg,SPAP/PSBP0.501.05,全肺阻力(PVR)2891183dynes.sec-1cm-5,肺體循環(huán)血流量比(QPPQS)11258165,外周血氧保和度(SaO2)85.5%100%。全部病例均在全麻,中度低溫,體外循環(huán)下行室缺修補術(shù),其中20例室缺采用單向活瓣修補。升主動脈阻斷2875min,體外循環(huán)59120min。全部病例術(shù)中放置SWAN2GANZ導管,以便術(shù)后監(jiān)測肺動脈壓(將所有病例按肺血管阻力大小分為3組分析,見表1)。術(shù)后送ICU監(jiān)護,治療。呼吸機輔助通氣6.5208h。全部病例均用芬太尼,安定等鎮(zhèn)靜;煩躁或肌肉抽動者用PAVELON等肌松劑;過度通氣,P

5、aCO2維持在20.538.5mmHg,PaO2維持在100mmHg以上(嚴重肺動脈高壓時PaO2下降除外)。8例血氣分析時有不同程度的代謝性酸中毒,均及時用NaHCO3糾正;全部病例均使用血管擴張劑持續(xù)靜脈點滴,7例用硝普鈉,15例用硝酸甘油,22例用前列環(huán)素1530ugPkgPmin(16例同時用硝普鈉或硝酸甘油),吸入NO1825PPM1例(同時用硝普鈉)。發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓危象時均用純氧手捏皮球過度通氣,絕對鎮(zhèn)靜,肌松;同時靜注托拉佐啉2mgPkg,1例吸入NO。全部病例隨訪3個月3年。結(jié)果全部病例用SWAN2GANZ導管監(jiān)測肺動脈壓49118h,平均80.6234.55h。按肺血管阻力大

6、小將全部病例分為3組。其術(shù)前、術(shù)后肺動脈壓力變化見表1:肺血管阻力在1000dynessec-1cm-5以上的第一組肺動脈壓力未有下降;第二組、第三組肺動脈壓力有明顯下降(統(tǒng)計學檢驗顯示術(shù)前、術(shù)后肺動脈壓力有顯著差異(P0.8的記錄;34例有018的記錄,其中7例持續(xù)重度肺動脈高壓,SPAPPSBP很少降至018以下(此7例中6例為第一組病例,1例為第二組病例),2例因此產(chǎn)生嚴重低心排,搶救無效死亡。死后肺病理檢查示肺血管病理改變?yōu)橹囟群图?E2H)分級法)。余5例出院時UCG復查,仍有重度肺動脈高壓。27例曾一度出現(xiàn)時間長短不一的肺動脈高壓危象,最短25s,最長315h。多數(shù)病例有數(shù)次發(fā)作,

7、最多1例發(fā)作8次。12例SPAPPSBP有1的記錄,血壓輕重不等的下降。2例因肺動脈高壓危象至嚴重低心排,搶救無效死亡。死后肺組織病理檢查,肺血管病理改變?yōu)榧?E-H分級法)。余25例經(jīng)綜合處理均度過危象,出院時UCG復查,無重度肺動脈高壓。應用單向活瓣補片修補室缺的20例病例,12例術(shù)后UCG監(jiān)測310天,未發(fā)現(xiàn)左向右分流,6例發(fā)現(xiàn)右向左分流。其中4例是在肺動脈高壓危象中發(fā)生,肺動脈壓下降后無分流存在。2例嚴重持續(xù)肺動脈高壓的右向左分流持續(xù)存在。隨訪結(jié)果表明,術(shù)前肺血管阻力在1000dynessec-1cm-5以上的8例,術(shù)后6個月死亡1例,7例仍有重度肺動脈高壓,肺血管阻力在6001000

8、dynessec-1cm-5的24例中,3例有重度肺動脈高壓,其余病例肺動脈高壓都明顯緩解。討論先心病術(shù)后肺動脈高壓形成的原因有2種:一是術(shù)前已存在不可逆的肺血管病變,術(shù)后肺動脈高壓是不可逆的(一般認為,肺血管病變在重度級以上即形成了不可逆的肺動脈高壓,不論手術(shù)與否,患者最終均將死于肺動脈高壓12,5。臨床上可根據(jù)心導管資料等判斷1,6)。這種病例往往是術(shù)前經(jīng)全面檢查,手術(shù)適應證仍在臨界狀態(tài),或勉強有手術(shù)適應癥。雖是少數(shù),應盡量避免。本組通過SWAN-GANZ導管監(jiān)測,肺血管阻力在1000dynessec-1cm-5以上監(jiān)測組的肺動脈壓力在術(shù)后未有下降。7例術(shù)后仍有嚴重持續(xù)肺動脈高壓;術(shù)后持續(xù)

9、肺動脈高壓死亡2例的肺組織檢查顯示肺血管病理改變?yōu)橹囟群图墶６切g(shù)后嚴重的肺血管痙攣,以致發(fā)生肺動脈高壓危象。發(fā)生肺動脈高壓危象的病例并不完全是不可逆的肺血管病變,但肺血管存在一定的病理改變基礎(chǔ)。由于手術(shù),體外循環(huán)可使大量血管活性物質(zhì)產(chǎn)生,術(shù)后缺氧,酸中毒,肌肉痙攣等使兒茶酚胺釋放。這些血管活性物質(zhì)均為強烈的肺血管收縮劑,在一定的條件下便可形成肺動脈高壓危象3,4。HOPKIN認為肺動脈高壓危象為肺動脈壓收縮上升并達到或超過體循環(huán)收縮壓的80%,嚴重時伴血壓下降,血氧飽和度下降。BandoKo研究結(jié)果表明:術(shù)前肺血管阻力增高會明顯地增加術(shù)后肺動脈高壓危象的發(fā)病率和病死率。本組病例術(shù)前均有重度肺

10、動脈高壓,35例肺血管阻力在1000dynessec-1cm-5以下,術(shù)后肺動脈壓力有明顯下降,說明肺血管病變是可逆的。但仍有27例術(shù)后觀察到肺動脈高壓危象,2例死亡,說明術(shù)前肺動脈壓重度升高的先心病術(shù)后肺動脈高壓危象的發(fā)病率和病死率不可低估。先心病術(shù)后肺動脈高壓危象的防治,最重要的是提高對本病的認識。肺動脈高壓危象小發(fā)作時,除肺動脈壓升高外,其它表現(xiàn)不明顯,易被忽視;肺動脈高壓急性發(fā)作時表現(xiàn)為血壓下降,血氧飽和度降低,肺動脈壓和右室壓上升。如果沒有肺動脈壓和血氧飽和度的監(jiān)測,又缺乏對本病的認識,則很可能用兒茶酚胺來對抗血壓下降。兒茶酚胺是強烈的肺血管收縮劑,使用不當會使病情加重。因此,術(shù)后監(jiān)

11、測肺動脈壓和P或血氧飽和度在術(shù)后肺動脈高壓的防治中至關(guān)重要。鎮(zhèn)靜,肌松,過度通氣,充分給氧,糾正酸中毒是處理術(shù)后肺動脈高壓的基礎(chǔ)。一般術(shù)后肺動脈壓較高的病例,術(shù)后呼吸機輔助呼吸至少24h,PaO2至少不低于100mmHg,PaCO230mmHg左右,吸痰,翻身要盡量減少對病人的刺激,以免引起病人煩躁或抽搐。肺動脈高壓危象一旦發(fā)生,就應用100%的氧手捏皮球過度通氣,給NaCO310mgPkg,同時用肺血管擴張劑:托拉佐啉,硝酸甘油,硝普鈉,前列環(huán)素等均是常用藥,吸入低濃度NO效果更佳。上述肺動脈高壓危象的防治措施在肺動脈高壓危象處理中至關(guān)重3,4,7,8。由于應用了Swan2Ganz導管監(jiān)測肺

12、動脈壓,及時發(fā)現(xiàn)和處理此癥,防止病情進一步惡化,本組27例肺動脈高壓危象,除2例病情嚴重,搶救無效死亡外,25例均度過危象。肺動脈高壓危象發(fā)生時的病理生理特點是肺小動脈痙孿引起肺小動脈前充血,高壓,但右心的血不能順利通過肺循環(huán)進入左心系統(tǒng),從而引起左心系統(tǒng)缺血,低血壓。Hopkin認為,對于術(shù)后有肺動脈高壓危象危險的先心病例,在術(shù)中最好保留卵圓孔未閉。這樣,一旦術(shù)后發(fā)生肺動脈高壓危象,高壓的右房血可通過未閉的卵圓孔進入低壓的左房。一方面有利于緩解右心的高壓,防止右心衰,另一方面又有利于緩解左心的低血容量,低血壓。雖然血氧飽和度有所下降,但對患兒影響不會太大。周其文等8根據(jù)這一原理,設(shè)計了單向活

13、瓣補片修補室缺的方法,并取得了良好的效果。本組20例單向活瓣補片修補室缺,術(shù)后12例用UCG監(jiān)測活瓣分流情況,未發(fā)現(xiàn)左向右分流;5例在肺動脈嚴重高壓時有右向左分流,肺動脈壓下降后分流消失。說明單向活瓣補片是一個安全閥,在肺動脈嚴重高壓時能起良好的分流作用;肺動脈壓下降后又能自動關(guān)閉。參考文獻1胡盛壽,朱曉東,郭嘉強,等.艾森曼格綜合征的外科治療.中國循環(huán)雜志,1991,6(1):3033.2FriedliB,KiddBS,MarstardWT,etal.Ventricularseptaldefectwithincreasedpulmonaryvascularresistance.TheAmer

14、icanJournalofCardiology,1974,33:403409.3HopkinRA,BullC,HawarthSG,etal.Pulmonaryhypertensivecrisesfollowingsurgeryforcongenitalheartdiseasesinyoungchildren.EurJCardiothoracSurg,1991,5:628634.4BandoK,TurrentineMW,SharpTG,etal.Pulmonaryhypertensionafteroperationsforcongenitalheartdiseases:Analysisofris

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