病理練習冊答案

1、一、選擇題1. 病理生理學的主要任務是C.揭示疾病的機制與規(guī)律；2. 下列有關疾病條件的敘述中，哪項是錯誤的？C. 條件因素即為疾病的誘因；3. 下列哪項不是疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：C.應激反應；4. 腦死亡是指：D.全腦功能不可逆性永久性停止；5. 腦死亡發(fā)生于C.臨床死亡期；6. 腦死亡判斷標準中，下列哪項是錯誤的：D.腦干神經反射存在；一、名詞解釋1. 腦死亡 全腦功能（包括大腦半球、間腦和腦干各部分）的不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久停止。三、問答題2腦死亡與植物人存在哪些方面的區(qū)別？ 參考答案：腦死亡指全腦功能不可逆地永久性喪失，標志機體已經死亡。植物狀態(tài)指大腦因受損

2、而功能停止，意識及腦電波消失，病人處于持續(xù)深昏迷狀態(tài)，但植物人腦干功能尚存在，故基本生命活動如呼吸、心跳仍存在。第2章水、電解質代謝紊亂一、選擇題2.體液是指A. 體內的水及溶解在其中的物3.正常成人體液總量約占體重的C 60%4.細胞外液中的陽離子主要是A Na+5.細胞外液中的主要陰離子是C CU6.血漿和組織間液滲透壓的大小主要取決于C Na Cl禾口 HC07.決定血漿滲透壓高低的最主要離子的是B Na+&血漿和組織間液所含溶質的卞要區(qū)別在于C 蛋白質10. 機體正常的排水途徑不包括 B 生殖道11. 體液中各部分滲透壓的關系是 D 細胞內、外液基本相等13. 高鈉血癥是指血清

3、鈉濃度高于 D 150 mmol/L14. 低容量性低鈉血癥也稱為 C 低滲性脫水16. 低滲性脫水的特點不包括 E細胞內液量增加17. 低滲性脫水的嬰兒皮膚彈性降低、眼窩凹陷、岡門下陷主要是由于D組織間液量減少18. 昏迷病人最易出現(xiàn)的脫水類型是 A 高滲性脫水20. 下列有關低容量性低鈉血癥對機體的影響，哪項是錯誤的？E有明顯失水體征21. 低滲性脫水時體液丟失的特點是B細胞內液無明顯丟失，細胞外液明顯丟失23. 下列關于低容量性高鈉血癥的敘述，哪項是錯誤的？D 細胞外液量和細胞內液量均減少24. 尿崩癥患者易引起 B 高滲性脫水25. 高滲性脫水時體液容量的變化為B I 1 I27.下列

4、關于低容量性高鈉血癥對機體的影響，哪項是錯誤的？C 細胞外液量增加2&低滲性脫水對機體最嚴重的影響是D 外周循環(huán)衰竭29. 高熱病人容易發(fā)牛 C 高滲性脫水30. 下列哪一類型水電解質代謝障礙更易發(fā)生休克？A 低滲性脫水36. 患者口渴，尿少，細胞外液量減少，細胞內液量明顯減少，血鈉濃度> 150nmol/L,其水 電解質紊亂的類型是C高滲性脫水37. 產生脫水熱的主要原因是 A 散熱減少39. 有關等滲性脫水的描述，下面哪項錯誤？E 等滲液大量丟失只引發(fā)等滲性脫水40. 等滲性脫水時體液容量的變化為 E 變化不大 142. 等滲性脫水如未得到任何處理，易轉變?yōu)?B 高滲性脫水4

5、3. 高滲性脫水的補液原則是 B 補水為卞，適當補鈉44. 低滲性脫水的補液原則是 A 補充等滲液45. 等滲性脫水的補液原則是 C 適當補鈉47.細胞內、外液均增多并有低鈉血癥，說明有D 水中毒4&水中毒最常發(fā)生于 B 急性腎功能不全患者而又補液過多時50.下列有關水中毒的描述，哪項是錯誤的？C 低滲性液體主要在細胞外液潴留52.水腫液在組織間隙以游離狀態(tài)存在，說明存在B 顯性水腫54.水腫是指 C 組織間隙或體腔內液體過多56.下列有關血管內外液體交換失衡的發(fā)生機制中，哪項是錯誤的？B 球- 管失衡5&下列哪項不會引起血漿膠體滲透壓降低E 低滲性脫水59.水腫時近曲小管重吸

6、收鈉水增多的卞要機制是61.鈉水潴留的發(fā)牛機制中，下面哪項是錯誤的？ 單位，而近髓腎單位血流量1 1 ）D 腎小球濾過分數(shù)增大B 腎血流重分布（較大量的血流轉入皮質腎63. 水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位，提示發(fā)生了D 心性水腫64. 區(qū)分漏出液和滲出液的主要依據(jù)是水腫液的A 蛋白質含量66.下述哪項不會導致腎小球濾過率（GFR）下降D腎小球囊內壓下降 6&下列有關鉀跨細胞轉移因素的敘述，哪項是錯誤的？B.C.D.E.F.答案：胰島素直接刺激 Na=lC-ATP 酶的活性，促細胞攝鉀, 腎上腺能受體激動劑可激活Na=K=ATP 酶，促細胞攝鉀酸中毒促進鉀離子移出細胞，而堿中毒作用正好相反

7、細胞外液鉀離子濃度升高可直接抑制NaMC-ATP 酶活性細胞外液滲透壓的急性升高促進鉀離子自細胞內移出D70.下述哪項不是高鉀血癥的原因B 胰島素過量使用72.高鉀血癥是指血清鉀濃度高于C 5. 5mmol/L74. 下列哪一項不是低鉀血癥的原因 B 代謝性酸中毒75. 引起低鉀血癥最主要的原因是 A 鉀丟失過多7&某手術患者術后禁食7 天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖維持機體需要，此患者最易發(fā)牛B低鉀血癥80. 下面關于腎外途徑過度失鉀的原因，哪一項是錯誤的？C長時間使用速尿等利尿劑81. 過量使用胰島素產生低鉀血癥的機制是 B 跨細胞轉移，細胞攝鉀增多83. 低鉀血癥時，血清鉀濃度

8、低于 C 3. 5mmol/L84. 咼鉀血癥對機體最危險的影響是 B 心室纖顫86.堿中毒患者尿液呈酸性，提示存在B 低鉀血癥8&急性低鉀血癥對心肌牛理特性的影響是B f I f t 或 I （嚴重缺鉀）91. 低鉀血癥對機體的影響，不包括 A 去極化阻滯92. 引發(fā)高鉀血癥最重要的原因是D腎排鉀障礙93. 高鉀血癥對心肌生理特性的影響是C輕癥f重癥匚；I94. 高鉀血癥患者尿液為 D 反常性堿性尿二、名詞解釋2. 低滲性性脫水 其特點是：失失 Na* ;血清Na*濃度v 130mmol/L ；血漿滲透壓v280mmol/L ；細胞外液量減少，細胞內液量無明顯減少。6. 水中毒 亦稱

9、稀釋性低鈉血癥。其特點為：血清Na+濃度v 130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?。由于過多低滲性液體在體內潴留造成細胞內、外液量都增多，并引起重要器官功能嚴重障礙。10. 高滲性性脫水 其特點是：失水失 Na+,血清Na+濃度150mmol/L,血漿滲透壓 > 310mmol/L, 細胞外液量和細胞內液量均減少。12. 等滲性脫水其特點是：H20與Na+呈比例丟失；血清 Na+濃度：130? 150mmol/L ;血漿滲透 壓280-310 mmol/L ；細胞外液量減少，細胞內液量無明顯減少。13. 水腫過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的一種病理過程。

10、22. 顯性水腫也稱凹陷性水腫。是指當皮下組織有過多的游離液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時，游離的液體從按壓點向周圍散開，形成凹陷。29. 隱性水腫也稱非凹陷性水腫。分布在組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物 ( 如透明質酸、膠原及粘多糖等 ) 對液體具有強大的吸附能力和膨脹性。水腫時，雖然組織間液量增加，但若積聚的液體未能超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時，則組織間隙無游離液體出現(xiàn)。因此，用手指按壓時，未出現(xiàn)可覺察的水腫體征 - 凹陷。3&反常性酸性尿 低鉀血癥時，細胞外液 K+濃度I，故細胞內液 K+外岀，而細胞外液 H+內移f細胞外 液代堿；同時腎小管上皮細胞內K+濃度i , H+

11、t 腎小管K+-Na+交換i ,而H+-Na+交換t -尿排K+ ；排 H+ f , 故尿液呈酸性。47.反常性堿性尿 高鉀血癥時，細胞外液 K+濃度f,故細胞外液 K+進入細胞內液，而細胞 內液H+外移 一細胞外液為代謝性酸中毒。此時，腎小管上皮細胞內K+濃度仁H+濃度I 一腎小 管K+-Na+交換f而H+-Na+交換1 -尿排K+ t ,排H+ ;，故尿液呈堿性。三、問答題2. 低容量性低鈉血癥 (低滲性脫水 ) 與低容量性高鈉血癥 (高滲性脫水 )相比，何者更易引 起休 克？為什么？參考答案：低容量性低鈉血癥 (低滲性脫水 ) 更易引起休克。是因為：(1) 血漿滲透壓 I f 細胞外液水

12、移至細胞內液一細胞外液量明顯減少。(2) 血漿滲透壓； -早期無渴感。血漿滲透壓 I? ADH 分泌/ , 早期尿量不 I。4. 一劇烈腹瀉的成年患者補充了過多的5%葡萄糖，試問其脫水類型有何改變？對機體有何影響？參考答案：由于腸道液體為等滲性液體，故劇烈腹瀉者，水與鈉呈比例大量丟失，可引起等滲性脫水。但對等滲性脫水補充了過多的 5%葡萄糖，而忽略了鈉的補充，則可使等滲性脫水轉變?yōu)榈蜐B性脫水。低滲性脫水對機體的影響：(2) 易發(fā)生休克：血漿滲透壓( 一細胞外液水移至細胞內液一細胞外液量明顯減少，而細胞內液量無明顯變化。(3) 血漿滲透壓； - 早期無渴感；晚期由于血容量； , Angll f

13、渴感。(6) 血漿滲透壓 I -抗利尿激素分泌； , 早期尿量不 I ；晚期由于血容量 I ； - 抗利尿激 素 t 尿量1。(7) 有明顯的失水體征：血容量 I ,血液濃縮，血漿膠滲壓 f 一組織間液向血管內轉移一組織間液1 1 一皮膚彈性 I ，眼窩凹陷等。7. 一劇烈嘔吐的成年患者，若此患者未得到及時處理，其脫水類型會如何轉變？此種類型的脫水對機體有何影響？參考答案：由于胃液為等滲性液體，故劇烈嘔吐者，水與鈉呈比例大量丟失，可引起等滲性脫水。但等滲性脫水患者未得到及時處理，由呼吸及皮膚不感蒸發(fā)失水，故失比0失Na,從而使 等滲性脫水轉變?yōu)楦邼B性脫水。高滲性脫水對機體的影響：失比0失Na*

14、,血漿滲透壓f?(1) 細胞外液滲透壓 t? 刺激口渴中樞 ? 渴感一飲水。(2) 細胞外液滲透壓 t 一刺激下丘腦滲透壓感受器一抗利尿激素 f - 遠曲小管重吸收水 t f 尿量 I : 尿比重 t O(3) 細胞外液滲透壓 t 一比 0由細胞內液移至細胞外液一細胞外液量減少，細胞內液量明顯減少。(4) 細胞外液滲透壓 f 一腦細胞脫水一中樞神經系統(tǒng)功能障礙 (嗜睡，昏迷 )；腦岀血第三章酸堿平衡紊亂 選擇題1機體的止常代謝必須處于B弱堿性的體液環(huán)境屮2正常體液中的 F主要來自B碳酸釋岀的H+3堿性物質的來源有A氨基酸脫氨基產生的氨B腎小管細胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機酸鹽D水果中含有的有機

15、酸鹽E.以上都是答案：E4.5.6.7.&9.10.11.12.A.B.C.D.E.答案：機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是A碳酸血液中緩沖固定酸最強的緩沖系統(tǒng)是C HCO3/H2CO3血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠C HbO?及Hb產氨的主要場所是 E近曲小管上皮細胞血液pH值主要取決于血漿中B HCO : )/H 2CO3能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離了堿的總和的指標是D緩沖堿(BB)標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽(SBVAB)可能有B呼吸性酸中毒陰離子間隙增高時反映體內發(fā)生了A正常血氯性代謝性酸中毒陰離了間隙止常型代謝性酸中毒可見于嚴重腹瀉輕度腎功能衰竭腎小管酸中毒使用碳酸酹酶

16、抑制劑以上都是E13. 下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因D腹瀉14. 急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是C呼吸代償15. 一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7. 28, PaC02 3. 7kPa (28mmHg), HCO 廠 17mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是A 代謝性酸中毒16. 一休克患者,血氣測定結果如下： pH 7. 31, PaC02 4.6 kPa (35mmHg), HCO 廠 17mmol/L, Na +140mmol/L, Cl- 104mmol/L, K + 4. 5mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是B AG增高型 代謝性酸中毒17. 治療代謝性酸

17、中毒的首選藥物是E碳酸氫鈉18. 下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因B肺泡彌散障礙19. 下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制B低鈣20. 急性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)主要靠C細胞內外離子交換21. 慢性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)主要靠D腎臟代償22. 某溺水窒息患者，經搶救后血氣分析結果為：pH 7. 18, PaC0= 9. 9 kPa (75mmHg), HCOs " 28mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是B急性呼吸性酸中毒pH 7. 32, PaC029.4 kPa慢性呼吸性酸中毒C呼吸性酸中毒23. 某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為:HCO廠37mmo

18、l/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是C24. 呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病25. 嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤C使用呼吸中樞抑制26. 下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因A嚴重腹瀉27. 某幽門梗阻患者發(fā)生反復嘔吐，血氣分析結果為：pH 7.5, PaCO2 6. 6 kPa(50mmHg), HCO3 "36mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是B代謝性堿中毒28. 如血氣分析結果為 PaCOi升高，同時HCO廠降低，最可能的診斷是E混和性酸中毒29. 由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是A靜注0.9%生理鹽水30. 下列哪一項不是呼吸性

19、堿中毒的原因 D 長期處在密閉小室內31. 某肝性腦病患者，血氣測定結果為：pH 7.48, PaC0?3. 4 kPa (22. 6mmHg) , HCO廠19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 D 呼吸性堿中毒32. 堿中毒時岀現(xiàn)手足搐搦的重要原因C血清Ca"降低33. 酮癥酸中毒時下列哪項不存在E C1增高34. 腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在B AG 升高35. 休克引起代謝性酸中毒時，機體可岀現(xiàn)B細胞內K*釋岀，腎內交換升高36. 下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能岀現(xiàn)E呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37. 代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確B谷氨酸

20、脫竣酶活性升高38. 標準碳酸氫鹽大于實際碳酸氫鹽(ABVSB )可能有C呼吸性堿中毒39. 單純性代謝性酸中毒不可能岀現(xiàn)下列哪項指標的變化E BE止值增加40. 代謝性堿中毒時下列哪項不可能岀現(xiàn)B PaC 0:降低41. 代謝性酸中毒時下列哪項不可能岀現(xiàn)C血鈣降低42. 血漿PaCO?弋償性升高可見于 D代謝性堿中毒43. 血漿PaCCh原發(fā)行性升高可見于B呼吸性酸中毒44. 嚴重的通氣障礙可引起 A 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒45. 高熱伴嘔吐患者?？砂l(fā)牛 D 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒46. 慢性阻塞性肺疾患伴有心力衰竭而應用大量排鉀利尿劑常可發(fā)牛B 呼吸性酸中毒合并代 謝性堿中毒4

21、7. 糖尿病患者伴有發(fā)熱常可發(fā)生 C 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒48. 尿毒癥病人頻繁嘔吐?？砂l(fā)牛E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒49. 血氣分析指標顯示 PaCOz明顯升高，血漿 HCO廠明顯降低，最可能發(fā)生的酸堿平衡紊亂的類型是 A 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒50. 血氣分析指標顯示 PaCO,血漿HCO廠均降低，最可能發(fā)生的酸堿平衡紊亂的類型是C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒二、名詞解釋1. 陰離子間隙(AG)指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)濃度間的差 值，即AG=UA UC。該值可根據(jù)血漿中常規(guī)可測定的陽離子(Na+)與常規(guī)測定的陰離子(c廠和HCOs)的差算岀

22、，即 AG=Na+ CF + HCOa - ，波動范圍是 122 mmol / L。2. 堿剩余(BE)是指標準條件下(PaCOi為5. 32kPa (40mmHg),溫度為38°, Hb的氧飽和度為100%) ,用酸或堿滴定全血標本至 pH7. 40時所需的酸或堿的量 (mmol/L) 。如用酸滴定， BE 用止值 表示；如用堿滴定，BE用負值來表示。止常值范圍為-3. 0? 3. 0mmoL/Lo3. 代謝性酸中毒是指多種原因引起的以血漿原發(fā)性 HCO 廠 減少而導致 pH 下降為特征的單純 性酸 堿平衡紊亂類型。4. 呼吸性酸中毒是指因C0?排岀障礙或吸入過多而引起的原發(fā)性Pa

23、CO?(或血漿H*COJ升高而導致 pH 下降為特征的酸堿平衡紊亂。5. 代謝性堿中毒是指因細胞外液H+丟失或HCO廠過多而引起的以血漿 HCO原發(fā)性增多而導致的 pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂。6. 呼吸性堿中毒是指因肺通氣過度引起的以血漿比C0,濃度或PaCO】原發(fā)性減少而導致 pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。7. 鹽水反應性堿中毒 主要見于嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑時，給予等張或半張的鹽水來擴充細胞外液，補充 C1 能促進過多的 HCO:廠經腎排岀，使堿中毒得到糾止，此類堿中毒叫鹽水反應性堿中毒。&鹽水抵抗性堿中毒常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固醇增多癥、嚴重低鉀血癥及Cushing綜

24、合征等，維持因素是鹽皮質激素的直接作用和低 " ，這種堿中毒病人給于生理鹽水沒有治療效 果。9. 二氧化碳麻醉是指血漿中一氧化碳濃度過高超過80mmHg導致的中樞神經系統(tǒng)功能抑制。三、問答題1. 試述 pH 7. 4時有否酸堿平衡紊亂 ?有哪些類型？為什么？ 參考答案： pH 7.4 時可以有酸堿平衡紊亂。麗+lg阿H2CO3 , pH 值主要取決于 HCOsF 與 HC0 訂的比值，只要該比值維持在正常 值20: 1, pH值就可維持在7. 4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HC03 / H2CO3的正常比值；機體有

25、混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵消。pH 7. 4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的 方向相反而相互抵消。2. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。參考答案：劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCI丟失，血漿中HCO廠得不到H*中和，被回吸收

26、入血造成血漿HCOa濃度升高； K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血 K+ 降低，導致細胞內L外移、細胞內內移，使細胞外液降低，同時腎小管上皮細胞泌首減少、泌H+增加、重吸收 HCO廠增多；CL丟失：劇烈嘔吐，胃液中 Cl大量丟失，血 CL 降低，造成遠曲小管上皮細胞泌增加、重吸收HCO廠增多，引起缺氯性 堿中毒；細胞外液容量減少：居y烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，弓I起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌、泌首、加強 毒的發(fā)牛。3. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂 參考答案：急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。 低， ABSB, BE 負值加大

27、， pH 下降，通過呼吸代償，HCO 廠重吸收。以上機制共同導致代 謝性堿中?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么？HCO原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降PaCO?繼發(fā)性下降。增多；急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成 腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除；腎小管產氨與排泄氫離子的能力降低。4. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。參考答案：高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K*增多時，K*與細胞內H*交換，引起細胞外 H增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H*總量并未增加，H從細胞內 逸岀，造成細胞內用下降，

28、故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K+增多、泌 減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K*濃度降低引起細胞內 Q向細胞外轉移，同時細胞外的用向細胞內移動，可發(fā)牛代謝性堿中毒，此時，細胞內H增多，腎泌用增多， 尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第四章發(fā)熱一、選擇題1、引起發(fā)熱最常見的病因為：D.細菌感染E.變態(tài)反應2、 人體最重要的散熱途徑是B.皮膚3、 體溫調節(jié)中樞的高級部分是A.視前區(qū)-前下丘腦4、 炎熱環(huán)境下皮膚散熱主要通過：A. 出汗5、發(fā)熱激活物又稱 EP誘導物，包括 E.外致熱原和某些體內產物6、 內生性致熱原是：D.由產EP

29、細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質7、 外致熱原引起發(fā)熱主要是D.促進內牛致熱原的產牛和釋放8屬內牛致熱原的物質是E.吞噬細胞被激活后釋放得致熱原9、 關于發(fā)熱概念的敘述正確的是D.有體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的10、 發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)是B.內生致熱原11、 下述哪種體溫升高的情況屬于過熱C.先天性無汗腺12、 輸液反應引起的發(fā)熱多數(shù)是由于B.內毒素污染13、 病毒的致熱物質主要為B.全病毒體及血細胞凝集素14、 革蘭氏陽性菌的致熱物質主要為D.全菌體和其代謝產物15、 對人體有明顯致熱作用的本膽烷醇酮（原膽烷醇酮）來自B.睪丸酮16、 下列情況屬于傳染性

30、發(fā)熱的是A.支原體侵入17、內毒素為B.革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖18、 茶堿使發(fā)熱反應增強的機制是C.抑制磷酸二酯酶活性19、 尼克酸使發(fā)熱反應減弱的機制是A.增強磷酸二脂酶活性20、 發(fā)熱的發(fā)病學第一環(huán)節(jié)多數(shù)為E.發(fā)熱激活物的作用21、于擾素是E.細胞對病毒感染的反應產物，能引起發(fā)熱22、 決定內毒素致熱性的主要成分是A.脂質A23、 產牛和釋放白細胞致熱原最多的細胞是C.單核細胞24、 近年來證明白細胞致熱原 （LP）為D.白細胞介素T25、體溫上升期的熱代謝特點是C. 產熱大于散熱26、發(fā)熱高峰期的熱代謝特點是D. 散執(zhí)超過產執(zhí)27、引起寒戰(zhàn)的原因是由于 ' E

31、.全身性疇骼肌不舊意的周期性收縮28、退熱期的熱代謝特點是 B.散熱大于產熱29、退熱期可導致C.脫水30、發(fā)熱病人最常岀現(xiàn)的酸堿平衡紊亂為A.代謝性酸中毒二、名詞解釋1. 發(fā)熱 在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫上移超過止常值的0. 5 C時，稱為發(fā)熱。2. 過熱體溫調節(jié)機構失調控或調節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調定點水平。3. 內生致熱原產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。三、問答題1. 試述內牛致熱原（EP）引起發(fā)熱的體溫調節(jié)機制？參考答案：第一環(huán)節(jié)是信息傳遞，發(fā)熱激活物作用于產EP 細胞，產牛

32、和釋放 EP, EP 作為“信使”，經血流將其傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；第一環(huán)節(jié)是中樞調節(jié)，即EP 作用于下丘腦體溫調節(jié)中 樞神經細胞，產生中樞發(fā)熱介質，并促使體溫調節(jié)中樞的調定點上移。此時，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)岀沖動，引起調溫效應器的反應；第三環(huán)節(jié)是效應部分，一方面通過運動神經引起骨骼肌張力增高或寒戰(zhàn)，使產熱增加；另一方面，經交感神經系統(tǒng)引起皮膚血管收縮, 使散熱減少。機體產熱大于散熱，體溫上升至與調定點上移水平。第五章缺氧一、選擇題1. 缺氧是指：C.對組織氧供不足和(或)組織利用氧障礙引起的病理過程2. 決定血氧飽和度最主要的因素是：D.血氧分壓3. 有關血氧指標的敘述，下

33、列哪一項是不正確的？A.氧解離曲線右移可使血紅蛋白在肺部結 合氧增多4. 有關血氧指標的敘述，下列哪一項是正確的？C.氧含量是指100 ml血液中實際的攜氧量5. 影響氧含量的決定因素是：D.氧分壓和氧容量6. 使氧離曲線右移的因素是：A. 2, 3 -二磷酸甘油酸增多7. 缺氧時氧離曲線左移可發(fā)牛在：E.以上都不對&正常機體內，下列哪個部位氧分壓最高：C.肺泡氣體9. 靜脈血分流入動脈可引起的缺氧屬于：B.低張性缺氧10. 下列何種物質可使亞鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白從而失去攜帶氧的能力？D .亞硝酸鹽11. 下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？C.支氣管痙攣12. 血液性缺氧

34、時血氧指標最有特征性的變化是；E.血氧容量下降13. 血氧容量止常，PaO?降低，SaO。降低可見于： A.呼吸衰竭14. 關于發(fā)綃的描述，下列哪一項是錯誤的？B.嚴重貧血引起的缺氧，其發(fā)組一般較明顯15. 下列哪種情況不發(fā)生低張性缺氧？B.吸入大量C016. 下列哪種原因引起的缺氧屬于低血流動力性缺氧：A.動脈血栓形成17. 組織性缺氧時可岀現(xiàn)異常變化的血氧指標是：A.動、靜脈血氧含量差18. 下列哪種情況引起的缺氧，其動脈血氧含量可顯著下降？E.支氣管肺炎19. 動脈血氧分丿土、氧容量和氧含量止常、靜脈血氧含量增高可見于：D.貳化鈉中毒20. 下列哪項不是使紅細胞中 2, 3-一磷酸甘油酸

35、牛成增多的因素？C. 一磷酸甘油酸磷酸酶活性增加21. 關于CO中毒，下列哪一項是錯誤的：B. CO中毒導致呼吸加深加快，有一定代償作用22. 血氧容量20ml/dl,動脈血氧含量 19ml/dl,動脈血氧分壓 13. 3kPa (lOOminHg),動靜脈血氧 含量差6ml/dl, 最可能是何種疾?。?A. 充血性心力衰竭23. 低張性缺氧時可引起呼吸系統(tǒng)代償性反應的動脈血氧分壓閾值是：D. <& OkPa (60nmiHg)24. 血氧容量20ml/dl,動脈血氧含量 15ml/dl,動脈血氧分壓 6. 7kPa(50mmHg),動靜脈氧差 4ml/dl,其缺氧 類型最可能為

36、：D.低張性缺氧13. 3kPa(100mmHg),動靜脈氧 差 3.E.心輸岀量增加D.吸人氣氧分壓降低D.心肌缺血25. 血氧容量 12ml/dl, 動脈血氧含量 11. 4ml/dl, 動脈血氧分壓6ml/dl，患何種疾病可能性最大？D.慢性貧血26. 慢性貧血時，心血管系統(tǒng)岀現(xiàn)的主要代償性變化是：27. 呼吸加深加快對下列哪一種原因所致缺氧的代償作用最大？28. 血管新牛對于下列哪一種病變所致缺氧的代償意義最大？29. 低張性缺氧時的血管反應主要表現(xiàn)為：E.冠脈、腦血管擴張，肺血管收縮30. 缺氧時使心肌氧供應量增加的主要代償方式是：D.冠脈舒張增加血流量31. 急性低張性缺氧時機體最

37、重要的代償反應是：B.肺通氣量增加32. 低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制是：C.刺激頸動脈體化學感受器33. 對缺氧誘導因了 T (HIF-1)的止確描述是：B. HIF-1是在缺氧時活化的轉錄因了34. 缺氧時肺血管收縮對機體的代償作用是：C.維持適當?shù)姆闻萃?血流比例35.堿平衡的影響一般不包括：單純的急性低張性缺氧對機體酸C.堿剩余增大36. 久居高原者最可能不明顯的耐受缺氧的病理生理變化是：D.肺通氣量增加37. 對Hb親和力C0高于勺原因是C0對Hb的結合或解離與 6相比：E.結合速度慢，解離速度更慢38. 急性缺氧導致肺動脈壓升高的主要因素是：C.肺小動脈收縮39. 與急性

38、缺氧導致肺小動脈收縮主要機制可能無關的因素是：A.激肽40. 嚴重缺氧導致細胞損傷時，細胞膜內、外的離了濃度變化為：D.細胞內Naf41. 缺氧時血液系統(tǒng)的代償反應有： A. 骨髓造血功能增強，氧離曲線右移42. 下列哪種情況引起的缺氧，紅細胞內2,3-DPG增加最不明顯：A.氧化物中毒43. 下列哪一項不是慢性缺氧時的主要代償機制？C.心率加快心輸岀量增加44. 下列哪一因素不是嚴重缺氧時溶酶體變化的主要原因？B. H+ I二、名詞解釋1. 低張性缺氧 由于各種原因使動脈血氧分壓(Pa02)低于8 kPa (60mmHg)，導致對組織供氧不足的缺氧，又稱乏氧性缺氧。2. 血液性缺氧由于血紅蛋

39、白數(shù)量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋岀所引起的缺氧。其血氧含量降低，而PaO?正常，故又稱等張性低氧血癥。3. 高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的二價鐵(Fe")在氧化劑的作用下可氧化成三價鐵 (Fe3+),形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin),因其中的Fe"與超基牢固結合而喪失攜帶氧的能力。當咼鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的 10%,就可有缺氧表現(xiàn)。4. 腸源性紫組由于食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質剩菜后，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽；或由于直接誤服摻入大量亞硝酸鹽的食物后，亞硝酸鹽被吸收而導致高鐵血紅蛋白血癥, 岀現(xiàn)紫組。5. 組織性缺氧

40、由于組織中毒、呼吸酶合成障礙或線粒體損傷等原因導致組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。三、問答題1. 簡述高鐵血紅蛋白血癥的發(fā)生原因及影響。(Feb ,即形成高鐵血NADH 、抗壞血 酸、引起高鐵血 紅蛋白血癥的原因主要硝酸甘油等藥物的不良反 硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。高鐵血,血紅蛋白分子的四個Fe"中有一部分氧紅蛋白。正常還原型谷胱甘答案：血紅蛋白中的二價鐵(Fe2+)在氧化劑的作用下被氧化成三價鐵血液中不斷有少量高鐵血紅蛋白形成，又不斷被血液中的還原劑如 肽等還原，高鐵血紅蛋白含量只占血紅蛋白總量的1%? 2%以下為亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒，以及磺胺類、高猛酸鉀、非那西汀、 應。較常

41、見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質剩菜后，腸道細菌將 紅蛋白中的 Fe"因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力。此外化為Fe"后還能使剩余的Fe"與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，影響血紅蛋白中結合氧的釋放，使組織缺氧。當高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的 10%,就可有缺氧表現(xiàn)；達到 20%? 50%,則發(fā)生嚴重缺氧。2. 發(fā)組可在缺氧的哪些類型中岀現(xiàn)？在哪些類型中不岀現(xiàn)？說明其理由。答案：發(fā)組是由于毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl以上(正常約2. 6g/dl)使皮膚、 粘膜呈青紫色而形成的。低張性缺氧時，血液中的脫氧血紅蛋白濃度則增加故可岀現(xiàn)發(fā)綃。循

42、環(huán)性缺氧是由于血流緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，組織細胞從中攝取的氧量多于血流速度正常的血液，故靜脈血氧含量明顯降低，毛細血管中脫氧血紅蛋白增多，也可岀現(xiàn)紫組。血液性缺氧和組織性缺氧則血氧分壓正常，還原血紅蛋白濃度不會升高，故一般不會岀現(xiàn)發(fā)組。第六章呼吸衰竭一、選擇題1. 呼吸衰竭通常是指：B.外呼吸功能嚴重障礙；2. 呼吸衰竭最常見病因為：E.慢性阻塞性肺疾患。3. II型肺泡上皮受損時可使：B.肺泡表面張力-;4. 限制性通氣不足是由于：C.肺泡擴張受限制；5. 阻塞性通氣不足是由于：A.非彈性阻力-；6. 肺呼吸當發(fā)生 PaC02升高者，一定會合并低氧血癥，這是由于：C.肺泡氧分壓降

43、低；7. 反映總肺泡通氣量變化的最佳指標為：C. PaC02值；8. 嚴重慢性II型呼衰患者其通氣沖動主要來自：E.頸A體化學感受器。9. 肺泡膜病變發(fā)生呼衰的主要機制為：D.肺泡通氣血流比例失調；10. C02潴留對下列血管的作用為：E.肺小動脈收縮。11. 呼衰伴發(fā)右心衰的機制是：D.肺泡氧分壓-，引起肺血管收縮；12. 神經肌肉麻醉所致呼衰時，血氣變化特點為：C. PaO2和PaC02升高呈一定比例關系;13. 慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼衰中心環(huán)節(jié)是：C.有效肺泡通氣量減少；14. 肺泡通氣不足，影響血液流經肺毛細血管時釋放C02的主要原因是：B.肺泡C02張力增高；15. II 型呼衰血氣

44、診斷標準為： E. Pa02 &0 kPa , PaC02 6. 7kPa。16. 功能性分流是指：E.部分肺泡V/Q比率降低。17. 死腔樣通氣是指：B.部分肺泡V/Q比率增高；18?呼衰時，發(fā)牛腎功能不全的最重要機制是：D.反射性腎血管收縮；19. 真性分流是指：B.部分肺泡完全不通氣但仍有血流；20. II型呼衰在導致肺性腦病的發(fā)生中起主要作用的是：E. C02分壓增高，導致腦血流量增高和腦細胞酸中毒。21. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是：B.細胞內外離子交換和細胞內緩沖；22. 呼吸性酸中毒患者當人工呼吸過度時可導致：C.呼吸性堿中毒；23. 某患者既往健康，因急性肺水腫入

45、院 ,血液檢查： pH7. 02, PaC02 & OkPa (60 mmHg), PaO25. 32kPa (40mmHg), HC03- 15mmol/L,屬于哪一類酸堿平衡失調？E.急性呼酸合并代酸。24. 某病人因過量服用水楊酸，血液檢查： pH7. 45, PaC02 2. 7kPa (20mmHg), HC03- 13mmol/L, 提示： D.呼吸性堿中毒合并代酸；25. 患者的pH6. 92, HC03-8mmol/L, PaC02 5. 3kPa (40mmHg),提示可能是：B.代謝性酸中 毒合并呼酸；26. 急性哮喘患者下列哪種變化提示病情已達較嚴重的程度？B.低

46、氧血癥，PaC02水平止常乃至升高；27. 肺分流一般不易引起 PaC02增高是由于：D.肺通氣增加；28?慢性阻塞性肺疾患并發(fā)肺A高壓的主要機制是：A.缺氧和血液氫離子濃度增加；29. 急性高碳酸血癥產生神經系統(tǒng)癥狀的主要機制是：B.腦脊液PH；30. 急性呼酸時，維持細胞外液PH的因素主要是：D.血紅蛋白和蛋白質緩沖作用；31. 在海平面條件下，呼吸衰竭主要的標準是：C. Pa02<60mmHg(8kPa)；32. 外周氣道阻塞時，呼吸困難主要表現(xiàn)為：B.呼氣性呼吸困難；33. 中央性氧道阻塞部位在胸膜腔外，呼吸困難主要表現(xiàn)為：A.吸氣性呼吸困難；34. 肺的功能分流，肺通氣與血氣的

47、變化，下述哪項是錯誤的？A.病肺VA-,健肺VA無明顯化；35. 呼吸衰竭合并呼吸性酸中毒時：B.血清K+-,血清C1-；36?呼吸衰竭如呼吸加深加快，引起過度通氣時：A.血清K+,血清C1 ；37. 死腔樣通氣是指：D.肺泡血流減少，使 VA/Q明顯增加；38. 呼吸衰竭引起右心衰竭卞要是由于：C.肺動脈高壓；39. 下列哪項是診斷成人呼吸窘迫綜合征的前提？A.排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起的肺水腫；40. ARDS時形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是：E.肺泡-毛細血管膜損傷，使通透性增高。41. ARDS急性階段的卞要病理變化是：C.肺間質及肺泡水腫；42. ARDS的主要發(fā)病機制是：E.中性

48、粒細胞在肺內粘附、激活并釋放大量氧自由基和蛋白酶等物質。43. 判斷呼吸衰竭的一個重要指標是D.血氣分析44. 下列哪一項不是彌散障礙的特點？C.靜息時可引起明顯的Pa02下降45. 下列哪一項與“功能性分流“不符？ D.肺不張時引起功能性分流46. 吸入純氧15-20min后止常人 Pa02可達550mmHg,如達不到350mmHg，肺內可能發(fā)牛了：A.肺內真性分流增加47. ARDS時很少發(fā)生的肺病理變化是：B.大片肺組織壞死A. PA02與PaO2的差值:B.支氣管異物:E.解剖分流增加48. 下列指標中哪一個能直接反映肺換氣功能？49. 下列疾病患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難的有50. 下列

49、哪種情況引起的呼吸衰竭，氧療無效二、名 詞解釋1. 呼吸衰竭由于外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2降低或伴有PaC02升高的病理過程，臨床上以Pa02低于60mmHg,伴有或不伴有 PaC02高于50mmHg為診斷標準。2. 限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限而引起的肺泡通氣不足，可由呼吸肌活動障礙， 的順應性降低，胸腔積液和氣胸等多種原因引起。3. 阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化，管腔 滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道 則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。4. 功能性分流又稱靜脈血摻雜，是指各種病因導致肺泡通

50、氣的嚴重不均時，病變重的部分 明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使通氣血流比例 低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類 稱功能性分流。胸廓、肺被粘液、 內徑變窄或不規(guī)肺泡通氣(VA/Q) 顯著降似動 - 靜脈短路，故部分肺泡5. 死腔樣通氣各種病因如肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等導致 血流不足而通氣并未相應減少，通氣血流比 VA/Q 可顯著大于止常，患部肺泡血流少 而通氣多，肺泡 通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。6. 肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，其發(fā)病機制主要為酸中毒和缺氧對腦血管及腦細胞的損傷作用。三

51、、問答題1. I 型呼衰和 II 型呼衰的血氣變化有何不同？其機制是什么？相應的治療原則有何不同？I 型呼衰的血氣變化主要表現(xiàn)為動脈血氧分壓下降，而二氧化碳分壓止常或降低；II 型呼衰的 血氣變化則表現(xiàn)為動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓明顯增高。其機制如下：I 型呼衰：原始病因通過引起氧氣彌散障礙，肺泡通氣血流比例失調，解剖分流增加等導致肺的換氣功能障礙，發(fā)生低氧血癥；由于二氧化碳的彌散能力比氧氣強得多，加上二氧化碳解離特性與氧氣的不同，動脈血一氧化碳分壓基本上不受換氣障礙的影響，只要總的肺泡通氣量止常，二氧化碳就能正常排出體外。 I 型呼衰的低氧血癥引起健肺代償性呼吸增強，排除二氧化碳增加，因

52、此動脈血一氧化碳分壓不會升高，若代償較強，發(fā)牛通氣過度，還會使動脈血一氧化碳分壓低于止常。II 型呼衰：除了 I 型呼衰肺的換氣功能障礙，一定有肺的嚴重通氣障礙，肺泡總的通氣量下降, 因此除了動脈血氧分壓下降， II 型呼衰還表現(xiàn)為二氧化碳分壓上升，高碳酸血癥。止由于發(fā)病機制不同，兩型呼衰的治療原則各有側重：首先對兩型呼吸衰竭的治療都要去除原發(fā)病，改善通氣和換氣功能，并輔以支持對癥治療；氧療是治療呼衰必需的。對I型呼衰，由于不存在高碳酸血癥，可給病人吸入較高濃度的氧氣有效提高動脈血氧分壓；對II型呼衰，特別是慢性患者，吸氧只易將動脈血氧分壓提高到 60mmHg 和 70-80mmHg 以下，以

53、免缺氧完全解除 后發(fā)生呼吸抑 制，加重高碳酸血癥。2. 中央氣管阻塞與 2mm 的小氣道阻塞各見于什么情況？它們引起呼吸困難的機制如何？氣管阻塞可見于氣管異物吸入，2mm的小氣道阻塞可見于慢性阻塞性肺疾患如慢性支氣管炎。兩種不同部位的阻塞都可以引起呼吸困難，但機制和呼吸困難的表現(xiàn)形式并不相同。氣管阻塞：阻塞若位于胸外，吸氣時氣體流經病灶引起的壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重；呼氣時則因氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。如阻塞位于中央氣道的胸內部位，吸氣時由于胸內壓降低使氣道內壓大于胸內丿土, 故使阻塞減輕；呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹

54、窄加重，病人表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。 2mm 的小氣道阻塞：內徑小于 2mm 的小支氣管軟骨為不規(guī)則的塊片，細支氣管無軟骨支撐，管壁 薄，又與管周圍的肺泡結構緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于胸內壓的改變，其內徑也隨之擴大和縮小。吸氣時隨著肺泡的擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長；呼氣時則小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的損壞還可降低對細支氣管的牽引力，因此小氣道阻力大大增加，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。第七章休克、選擇題1. 休克的發(fā)生主要由于E.重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙2. 以下哪種情況可不引起心源性休克？E.充血性心力衰竭3. 成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量的多少才引起休克？B. 20%4. 失血性休克血壓下降早期卞要與B.低血容量引起回心血量不足、心輸岀量降低有關5. 止常真毛細血管血流的調節(jié)主要與C.局部體液因素有關6. 休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有D.動靜脈吻合支7. 休克時交感