河北醫(yī)科大學(xué)病理生理考試重點(diǎn)

1、病理生理學(xué)（先行版）1、 基本病理過(guò)程：主要指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化，包括水電解質(zhì)代謝紊亂等。2、 健康：是一種身體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)能力上的完好狀態(tài)，而不僅僅是沒(méi)有疾病或衰弱現(xiàn)象。3、 疾?。菏窃谝欢ú∫蛳?，機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。4、 死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止。5、 腦死亡：指全腦功能（包括大腦、間腦和腦干）不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。6、 低滲性脫水（hypotonic dehydration)體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mOsl/

2、L為主要特征的病理過(guò)程。7、 高滲性脫水（hypertonic dehydration)：是指體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmolL，血漿滲透壓大于310mOsmL為主要特征的病理過(guò)程。8、 等滲性脫水（isotonic dehydration）：指體液容量減少，水鈉按正常血漿濃度比例丟失，血清鈉濃度130-150mmol/L，血漿滲透壓280-310mmol/L的病理過(guò)程。9、 水中毒：體鈉總量正?；蛟龆?，患者往往有水潴留使體液總量明顯增多而血鈉濃度降低，血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L。10、 反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中

3、毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞分泌K+減少，分泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。11、 反常性堿性尿：高鉀血癥合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞分泌K+增多，分泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。12、 水腫：過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程，它是多種疾病的臨床特征。13、 泵-漏機(jī)制（pump-leak mechanism）：是調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移的機(jī)制，泵指鈉鉀泵，即Na+-K+-ATP酶將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞中，漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。14、 低鉀血癥（hypokalemia):血清鉀濃度低于3.5mmolL。15、 高鉀血癥（hyperkalemia)：血清鉀濃度高于5.5mmol

4、L。16、 緩沖堿：一種化學(xué)物質(zhì)作為酸釋放出H+的同時(shí)，必然有一種堿的生成，稱(chēng)為緩沖堿，如H2CO3H+HCO3-.17、 陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值，即AG=UA-UC。18、 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：指血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。19、 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：指血漿中HCO3-原發(fā)性增多，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。20、 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：指血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。2

5、1、 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：指血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。22、 AG增高型代謝性酸中毒：指能引起血漿中不含氯的固定酸濃度增高的代謝性酸中毒。AG增大，而氯離子無(wú)明顯變化，故又稱(chēng)血氯正常型代謝性酸中毒。23、 AG正常型代謝性酸中毒：指因體液HCO3-丟失過(guò)多，使細(xì)胞內(nèi)Cl-移出至細(xì)胞外，以維持細(xì)胞內(nèi)外陰陽(yáng)離子平衡，引起血氯代償性升高的代謝性酸中毒，但AG正常，故又稱(chēng)為血CL-增高型代謝性酸中毒24、 缺氧（hpyoxia）：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。25、 乏氧性缺氧（hy

6、poxic hypoxia）：主要表現(xiàn)為動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，組織供氧不足，又稱(chēng)低張性缺氧。26、 血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。27、 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia)：指因組織血容量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱(chēng)為低血流性缺氧，其血氧變化特點(diǎn)是動(dòng)靜脈血氧含量差增大，其他血氧指標(biāo)正常。28、 組織性缺氧（histogencus hypoxia）：指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。29、 發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管

7、血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dL時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者不一定發(fā)紺，發(fā)紺的患者也不一定缺氧。30、 腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）當(dāng)血液中高鐵血紅蛋白HbFe3+OH，達(dá)到15g/L時(shí)，皮膚粘膜可呈咖啡色。31、 氧中毒（oxygen intoxication）：持續(xù)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間吸入高分壓氧所致細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒。32、 P50：指血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，反映血紅蛋白與氧的親和力。33、 發(fā)熱（fever）：指在發(fā)熱激活物作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并超過(guò)正常值0.5

8、。34、 過(guò)熱（hyperthermia)：由于體溫調(diào)節(jié)障礙或產(chǎn)熱、散熱功能異常，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高，是被動(dòng)性體溫升高。35、 發(fā)熱激活物（fever activator)指凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進(jìn)而引起體溫升高的物質(zhì)，包括外熱致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。36、 內(nèi)生性致熱原（EP）：在發(fā)熱激活物的作用下，使體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。有白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞 介素-6。37、 熱限：發(fā)熱（非過(guò)熱）時(shí)，體溫升高很少超過(guò)41，通常達(dá)不到42，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍

9、內(nèi)的現(xiàn)象。38、 應(yīng)激（stress）：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。39、 熱休克蛋白（HSP）：指細(xì)胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。40、 熱休克反應(yīng)（HSP）：指生物機(jī)體在熱應(yīng)激時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)。41、 冷休克蛋白（CSPs）指細(xì)胞在中度冷應(yīng)激過(guò)程中（通常指25-33）所誘導(dǎo)表達(dá)的一類(lèi)蛋白質(zhì)。42、 冷休克反應(yīng)（CSR）：指當(dāng)冷刺激達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)，引起的一系列細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)。43、 急性期反應(yīng)（APR）：是指在感染燒傷創(chuàng)傷大手術(shù)等應(yīng)激原作用下，機(jī)體表現(xiàn)出體溫升高、血糖升高、分

10、解代謝增強(qiáng)、負(fù)氮平衡以及血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。44、 急性期蛋白（APP）：指急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速變化的蛋白質(zhì)。分正APP、負(fù)APP。45、 普遍性適應(yīng)綜合癥（GAS）：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，這種過(guò)程由有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定代償意義，但是最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。46、 應(yīng)激性疾病：由應(yīng)激直接引起的疾病稱(chēng)為應(yīng)激性疾病，如應(yīng)激性潰瘍。47、 應(yīng)激相關(guān)疾?。簩⒛切┰趹?yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)展的疾病稱(chēng)為應(yīng)激相關(guān)疾病，如原發(fā)性高血壓。48、 應(yīng)激性潰瘍；機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情況時(shí)，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的損

11、傷滲血等急性損傷。49、 缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury)：指缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能恢復(fù)、損傷結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。50、 活性氧（reactive oxygen）：是指化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧、H2O2等。51、 呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：指再灌注組織重新獲得氧供應(yīng)的短時(shí)間內(nèi)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加， 產(chǎn)生大量氧自由基，這是再灌注時(shí)自由基生成的重要途徑之一。52、 鈣超載各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷功能代謝障礙現(xiàn)象。53

12、、 心肌頓抑（Myocardial stunning)：指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)處于低供能狀態(tài)，常需數(shù)小時(shí)或數(shù)天才可恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象。54、 微血管頓抑（microvascular stunning）：指心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象，此時(shí)微血管并未壞死，屬可逆性損傷。55、 細(xì)胞凋亡（apoptosis）：指在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。56、 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)：是一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先有廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板

13、被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。57、 沃弗綜合癥：微血栓導(dǎo)致腎上皮腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。58、 席汗綜合征：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。59、 休克（shock）：機(jī)體在嚴(yán)重失血、失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量不足以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。60、 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。61、 MODS（多器官功能衰竭綜合征）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性

14、危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。62、 心力衰竭（heart fculure）：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心肌舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在足夠循環(huán)血量的情況下，心排出量明顯減少還不能滿(mǎn)足日常代謝水平需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。63、 心肌衰竭：由心肌自身舒縮能力嚴(yán)重降低引起的心力衰竭。64、 充血性心力衰竭：心力衰竭時(shí)，尤其在慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，伴有體循環(huán)和肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血水腫。65、 心肌改建與心室重構(gòu)：指在持續(xù)負(fù)荷過(guò)重激活狀態(tài)下，

15、心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及基因表達(dá)等方面所發(fā)生的適應(yīng)性變化。66、 向心性肥大：長(zhǎng)期壓力超負(fù)荷使收縮期心室壁壓力增大，引起增生的心肌肌節(jié)以并聯(lián)排列為主，心肌細(xì)胞明顯增粗，心室壁明顯增厚，而心腔不擴(kuò)大或輕度擴(kuò)大，故心室腔直徑/心肌厚度之比降低。67、 離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，使舒張期心室壁壓力增大，引起增生的心肌肌節(jié)以串聯(lián)排列為主，導(dǎo)致心肌細(xì)胞明顯增長(zhǎng)，心腔明顯增大，心室壁一定程度增厚，故心室腔直徑/心肌厚度之比不變或增加。68、 勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后呼吸困難癥狀消失，是左心衰竭患者早期出現(xiàn)的癥狀。69、 端坐呼吸：靜息時(shí)即存在呼吸困難，平臥位時(shí)呼吸困難加重，迫

16、使患者保持半坐臥位或坐位以減輕呼吸困難。70、 夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間平臥入睡后突發(fā)呼吸困難加重，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴以劇烈咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰。71、 呼吸功能不全 （respiratory insufficiency ）：在影響外呼吸功能的疾病的發(fā)展過(guò)程中，由于肺功能儲(chǔ)備力下降，靜息時(shí)雖能維持較為正常的血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)相應(yīng)體征與癥狀。72、 呼吸衰竭（respiratory failure）：當(dāng)外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低（PaO2<60m

17、mHg）或伴有動(dòng)脈血二氧化碳（PaCO2>50mmHg）的病理過(guò)程。73、 限制性通氣不足：由于肺通氣的動(dòng)力不足或肺及胸廓擴(kuò)張時(shí)阻力增大，使得肺泡在吸氣時(shí)擴(kuò)張受限，所引起的肺泡通氣不足稱(chēng)限制性通氣不足。74、 阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻力增加引起的通氣障礙。75、 等壓點(diǎn)：用力呼氣時(shí)，肺泡內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動(dòng)肺泡氣沿氣道呼出，在此過(guò)程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻口腔進(jìn)行性下降。因此在呼出的氣道上必定有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點(diǎn)稱(chēng)為氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓的等壓點(diǎn)。76、 靜脈血滲尿：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起的嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少VA比值下降

18、，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便攜入動(dòng)脈血中。77、 肺性腦?。河陕院粑ソ咭鸬闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能障礙。78、 急性呼吸窘迫綜合征ARDS：指在多種原發(fā)病過(guò)程中，因急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血流為特征。79、 肝功能不全（hepatic insufficiency）指各種致肝損害因素作用于肝后，一方面可引起肝組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，另一方面還能導(dǎo)致上述各種功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙頑固性腹腔積液及肝型腦病等一系列臨床綜合征。80、 假性神經(jīng)遞質(zhì)：指在肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醇胺

19、和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真正神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但不能完成正常神經(jīng)遞質(zhì)功能。81、 急性腎衰竭（ARF）：指各種病因引起雙側(cè)腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。主要表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率迅速下降，出現(xiàn)尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥，高鉀血癥和代謝性酸中毒。臨床常見(jiàn)的一種危重癥。82、 腎功能不全：各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙，出現(xiàn)水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)滯留，并伴有腎分泌功能障礙的病理過(guò)程。83、 氨質(zhì)血癥：（azotemia）：含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。84、 死腔樣通氣：指的就是有通氣的肺泡

20、血流相對(duì)的減少，以至于這些肺泡內(nèi)的氣體得不到充分的利用。85、 真性分流：血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動(dòng)脈中。86、 心肌的緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：指伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張。87、 型呼吸衰竭：即低氧血癥呼吸衰竭，血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO260mmHg,PaCO250mmHg,其主要機(jī)制是通氣血流比值失調(diào)或彌散障礙，又稱(chēng)換氣障礙型呼衰。88、 型呼吸衰竭：即低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭。血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO260mmHg,PaCO250mmHg，其主要發(fā)病機(jī)制是肺泡通氣不足，或通氣血流比值失調(diào)，又稱(chēng)通氣障礙型呼衰。89、 低滲尿：慢性腎功能不全早期，因腎濃縮功能障礙，尿相對(duì)密度最高最能達(dá)到1.020.4、 等滲

21、性脫水對(duì)機(jī)體的影響：主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液的大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮。ADH和醛固酮分泌增強(qiáng)，通過(guò)腎對(duì)鈉和水的重吸收加強(qiáng)?？墒辜?xì)胞外液容量得到部分的部分。患者尿量減少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭。5、 急性水中毒對(duì)機(jī)體的影響(1)、細(xì)胞水腫：細(xì)胞外液因水過(guò)多被稀釋滲透壓下降，加之腎臟不能將過(guò)多水分及時(shí)排出，水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神級(jí)精神癥狀。6

22、、水腫的發(fā)生機(jī)制（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡-組織液生成增多毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡-鈉水潴留腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎血流重分布近端小管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加7、 低血鉀對(duì)機(jī)體影響對(duì)肌肉組織的影響 肌肉興奮性降低、肌肉松弛無(wú)力或弛緩性麻痹 a急性低血鉀癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低，而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度變化不明顯，從而導(dǎo)致靜息電位增大，靜息電位與閾電位差距增大，神經(jīng)肌肉處于超極化阻斷狀態(tài)，興奮性降低，故引起肌肉無(wú)力，甚至發(fā)生肌肉弛緩性麻痹。 b、慢性低鉀血癥時(shí)，鉀可由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，靜息電位可正常，神經(jīng)肌肉興奮性

23、無(wú)明顯降低，臨床癥狀不明顯。橫紋肌溶解對(duì)心臟影響 對(duì)興奮性影響 低血鉀對(duì)靜息鉀通透性有抑制作用，造成心肌細(xì)胞的靜息電位減少，更接近閾電位，興奮性增高 對(duì)心肌傳導(dǎo)性影響 靜息電位減少，0期除極的速度減慢，幅度變小，傳導(dǎo)性降低。 對(duì)自律性影響 膜對(duì)鉀通溶性降低，鈉內(nèi)流相對(duì)加速，自動(dòng)除極化加速，自律性增高 對(duì)收縮性影響 低血鉀對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱，鈣內(nèi)流加速，心肌收縮性增加。腎臟的影響 多尿?qū)ο到y(tǒng)的影響 麻痹性腸梗阻 對(duì)糖代謝的影響 增高血糖 代謝性堿中毒 尿液為反常性酸性尿8、 高血鉀對(duì)機(jī)體影響對(duì)肌肉組織的影響 急性高血鉀癥 a 輕度高血鉀癥時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減少，靜息電位變少，興奮性

24、增高 b 嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，靜息電位顯著變小，以致接近閾電位水平，細(xì)胞膜處于去極化阻斷狀態(tài)興奮性降低，發(fā)生弛緩性麻痹 慢性高鉀血癥 血清鉀緩慢的潴留時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也有一定程度增多，無(wú)靜息電位明顯變化，不出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀 對(duì)心臟的影響 對(duì)興奮性影響 血鉀迅速升高，心肌靜息電位輕度減少，與閾電位差距減少，興奮性增高，血鉀迅速顯著升高，靜息電位過(guò)小，興奮性降低。 對(duì)傳導(dǎo)性影響 由于靜息電位減少，0期去極化幅度小，速度減慢，傳導(dǎo)性降低。對(duì)自律性影響；高血鉀心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性增高，鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，自動(dòng)除極減慢，自律性降低對(duì)收縮性影響 高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，收縮性降低。9、 代酸對(duì)機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)心律

25、失常：代酸式繼發(fā)高血鉀，引起心律失常 心肌收縮力減弱 機(jī)制a H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制興奮收縮藕聯(lián) b H+ 抑制Ca2+ 從肌漿網(wǎng)釋放入胞質(zhì) c H+抑制Ca2+內(nèi)流 d 由酸中毒引起的繼發(fā)性高血鉀也能抑制Ca2+的內(nèi)流 血漿系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 血管降低 血壓下降中樞神經(jīng)系統(tǒng) 機(jī)制 酸中毒時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，-氨基丁酸生成增多，使腦抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增加 酸中毒使腦細(xì)胞氧化磷酸化障礙，ATP產(chǎn)生減少?lài)?yán)重酸中毒抑制呼吸中樞和心血管中樞 呼吸系統(tǒng) H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快10、代堿對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng) 出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀

26、堿中毒時(shí)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增強(qiáng)，使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的-氨基丁酸分解增多。血紅蛋白氧離曲線左移，血紅蛋白不易釋放氧而引起腦組織缺氧，可引起精神癥狀。神經(jīng)-肌肉興奮性升高 pH升高，使血漿游離Ca2+降低。呼吸系統(tǒng)：血中H+濃度降低，經(jīng)外周化學(xué)感受器反射性興奮中樞作用減弱，腦脊液中H+降低，使呼吸中樞興奮性降低，呼吸變淺變慢血紅蛋白氧離曲線左移，組織細(xì)胞供氧不足低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換增強(qiáng)，H+移至細(xì)胞外，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，排鉀增多11、呼酸（急性）對(duì)機(jī)體的影響神經(jīng)系統(tǒng)：血中PaCO2升高和PaO2下降，引起精神障礙和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，CO2還可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升

27、高。循環(huán)系統(tǒng)：高濃度的CO2能刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，使其心臟收縮加強(qiáng)，加快、內(nèi)臟血管收縮，皮膚血管擴(kuò)張。呼吸系統(tǒng) PaCO2顯著升高，可抑制呼吸中樞，加重呼吸功能障礙腎臟 PaCO2輕度升高時(shí)，可使腎血管擴(kuò)張，腎血流量增加，尿量增多，但PaCO2>65mmHg時(shí)可引起腎血管收縮，尿量反而減少。消化系統(tǒng)；嚴(yán)重呼吸性酸中毒可導(dǎo)致肝功能損害，應(yīng)激性潰瘍和消化道出血。12、呼堿（急性）對(duì)機(jī)體影響神經(jīng)系統(tǒng)低碳酸血癥使腦血管收縮堿中毒使腦細(xì)胞代謝障礙伴有肺部病變者可有低氧血癥堿中毒導(dǎo)致氧解離曲線左移，氧解離困難，腦組織缺氧更嚴(yán)重 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 神經(jīng)-肌肉興奮性增高 堿中毒使血中游離

28、Ca2+濃度降低。13、動(dòng)脈血?dú)夥治龃?pH<7.35,AB降低，SB降低，AB<SB；BB降低BE負(fù)值增大，AG可升高也可正常，PaCO2繼發(fā)性。代堿pH>7.45，AB升高，SB升高，AB>SB；BB升高，BE正值增大，PaCO2繼發(fā)性增高。急性呼酸：pH<7.35，PaCO2升高；AB升高,AB>SB,但SB,BB和BE基本正常，伴PO2下降。慢性呼酸：pH在7.35-7.45之間，PaCO2升高，AB升高，SB升高，AB>SB，BB升高，BE正值升高，伴PaCO2下降，代謝性指標(biāo)繼發(fā)升高。急性呼堿：pH>7.45,PaCO2下降，AB下

29、降，AB<SB,和BE基本正常，PaO2下降，正常和增高。慢性呼堿：pH>7.45，PaCO2下降，AB下降，SB下降,AB<SB,BB下降，BE負(fù)值增高，PaO2下降，正常和增高，代謝性指標(biāo)繼發(fā)下降。14、 缺氧與發(fā)紺的關(guān)系（1） 當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dL時(shí)，可使皮膚黏膜呈青紫色。（2） 但血紅蛋白過(guò)多或過(guò)少時(shí)，發(fā)紺與缺氧不一致。低張性缺氧和循環(huán)性缺氧可使發(fā)紺中度氮血患者，血紅蛋白可降至5g/dL以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)紺。 紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dL,出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。15、 缺氧時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)急性缺氧時(shí)以呼

30、吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主，慢性缺氧時(shí)以血液系統(tǒng)和組織細(xì)胞用氧的代償反應(yīng)為主。呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，使動(dòng)脈血氧分壓增高。與低張性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體感受器引起呼吸中樞興奮循環(huán)系統(tǒng)：心功能變化：心率加快，心肌收縮力增加，心輸出量增加。機(jī)制為：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，靜脈回心血量增加。血流分布改變：急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，使血管收縮，心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物擴(kuò)血管作用使血流增加，這種血流重分布有利于保證重要生命器官氧供應(yīng)。肺循環(huán)變化：肺血管收縮。機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，局部血管活性物質(zhì)組織胺與5-HT增多，平滑肌細(xì)胞

31、內(nèi)Na+、Ca2+增多。長(zhǎng)期缺氧使毛細(xì)血管增生。血液系統(tǒng)變化：RBC增多 a急性缺氧時(shí)，交感神經(jīng)興奮，脾臟等儲(chǔ)血器官收縮，將儲(chǔ)存的血液釋放入體循環(huán)，使RBC增多 b 慢性缺氧時(shí)，刺激腎小管間質(zhì)細(xì)胞，使EPO釋放增多，骨髓造血增強(qiáng) RBC內(nèi)2,3-DPG含量增多，Hb氧離曲線右移。組織細(xì)胞變化：細(xì)胞利用O2能力增強(qiáng)，線粒體增多，呼吸酶增多 糖酵解增強(qiáng)，補(bǔ)償能量不足肌紅蛋白增多，與O2的親和力增強(qiáng)。16、 缺氧時(shí)機(jī)體的損傷細(xì)胞損傷： 有氧氧化減少，ATP生成減少 缺氧，乳酸生成增多，細(xì)胞內(nèi)酸中毒 ATP生成減少，鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)Na+增多，K+減少，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞水腫。細(xì)胞膜、線粒體、

32、溶酶體損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：機(jī)制 與神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，溶酶釋放以及細(xì)胞水腫等有關(guān)。 急性缺氧可引起頭痛，情緒激動(dòng)，思維，記憶力和判斷力下降等慢性缺氧則易疲勞、嗜睡，注意力不集中及精神抑郁等癥狀。呼吸系統(tǒng)：急性低張性缺氧可引起外呼吸功能障礙，主要表現(xiàn)為肺水腫，其機(jī)制可能是缺氧引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以及肺毛細(xì)血管通透性增高所致。當(dāng)動(dòng)脈血PaCO2過(guò)低可直接抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸衰竭。循環(huán)系統(tǒng)：心肌舒縮功能障礙 外周血管擴(kuò)張和呼吸幅度降低使回心血量減少，BP降低 長(zhǎng)期慢性缺氧，導(dǎo)致肺血管重構(gòu)，血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管管壁增厚，血管硬化，

33、形成肺A高壓，是高原心臟病和肺源性心臟病的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。17、 各型缺氧的血氧特點(diǎn)血氧特點(diǎn)乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧動(dòng)脈血氧分壓NNN動(dòng)脈血氧含量NNN動(dòng)脈血氧容量NNNN動(dòng)脈血氧飽和度NNN動(dòng)靜脈氧差N18、 過(guò)熱與發(fā)熱比較 過(guò)熱 發(fā)熱病因 無(wú)致熱原 有致熱原發(fā)病機(jī)制 調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化，過(guò)度產(chǎn)熱 散熱障礙 調(diào)定點(diǎn)上移防治原則 物理降溫 針對(duì)致熱原19、 發(fā)熱發(fā)病機(jī)制致病微生物、抗原-抗體復(fù)合物等發(fā)熱激活物，使產(chǎn)生EP的細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EP，EP信號(hào)通過(guò)血腦屏障直接進(jìn)入中樞，或通過(guò)OVLT,迷走神經(jīng)進(jìn)入下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放，繼而使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，于是冷敏神經(jīng)元

34、發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮，而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱，于是體溫上升。體溫達(dá)到新調(diào)定點(diǎn)水平后，體溫調(diào)節(jié)中樞，又通過(guò)對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行整合，使其維持相對(duì)平衡，于是體溫維持在較高水平上。20、 應(yīng)激性潰瘍發(fā)病機(jī)制胃、十二指腸黏膜缺血，這是應(yīng)激性潰瘍形成的基本條件，主要是由于兒茶酚胺分泌過(guò)多的結(jié)果。胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散，這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。其他，酸中毒和膽汁的逆流等21、 缺血-再灌注時(shí)活性氧增多機(jī)制線粒體內(nèi)單電子還原生成氧自由基增加血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶形成增加白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧兒茶酚胺的自身氧化誘導(dǎo)性N

35、Os表達(dá)增強(qiáng)體內(nèi)消除活性氧的能力下降22、 活性氧的損傷作用膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng) 自由基與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用使之發(fā)生過(guò)氧化，造成多種損害，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，間接抑制膜蛋白功能，促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成及減少ATP生成等。蛋白失活 可氧化酶的巰基及氨基酸殘基等，使胞漿及膜蛋白和某些酶交聯(lián)，直接損傷蛋白質(zhì)的功能。損傷DNA：活性氧對(duì)核算的作用主要是堿基修飾、斷裂和交聯(lián)，從而使染色體畸變或細(xì)胞死亡細(xì)胞間基質(zhì)破壞 氧自由基可使透明質(zhì)酸酶降解，膠原蛋白交聯(lián)，從而使細(xì)胞間基質(zhì)變得疏松，彈性降低。23、 細(xì)胞內(nèi)鈣超載的產(chǎn)生機(jī)制細(xì)胞膜通透性增加 Na+-Ca2+交換增加兒茶酚胺增多 a 通過(guò)受體使腺

36、苷酸環(huán)化酶活化，cAMP生成增加。cAMP激活pkA，pkA又使L型鈣通道磷酸化促進(jìn)鈣內(nèi)流。 b 通過(guò)受體激活磷脂酶細(xì)胞，產(chǎn)生IP3，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)上鈣通道開(kāi)放，使細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)釋放鈣。活性氧增加 破壞細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜，造成膜通透性增加，使鈣內(nèi)流增加。24、 鈣超載引起細(xì)胞損傷的機(jī)制線粒體功能障礙：胞質(zhì)高濃度Ca2+使線粒體攝取Ca2+增加，消耗ATP；線粒體基質(zhì)中Ca2+濃度增高使線粒體內(nèi)形成磷酸鈣沉積，影響ATP合成，此外，線粒體基質(zhì)內(nèi)高鈣還可激活線粒體脫氫酶，引起內(nèi)膜氧化損傷。激活鈣依賴(lài)性降解酶 Ca2+濃度升高，激活蛋白酶，磷脂酶，核酸內(nèi)切酶等，促進(jìn)膜磷脂水解，蛋白酶和核酸內(nèi)引起細(xì)胞骨

37、架和和核酸分解，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。促進(jìn)活性氧生成：鈣超載激活鈣依賴(lài)性蛋白酶，促進(jìn)黃嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，損害組織細(xì)胞破壞細(xì)胞骨架：胞內(nèi)Ca2+濃度增加使肌動(dòng)蛋白絲同肌輔蛋白分離，促進(jìn)質(zhì)膜大泡形成，質(zhì)膜易于破裂。25、 簡(jiǎn)述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損血液高凝狀態(tài)：酸中毒、妊娠、應(yīng)激肝功能?chē)?yán)重障礙休克過(guò)多使用纖溶抑制物26、 DIC的發(fā)病機(jī)制DIC的起始環(huán)節(jié)組織損傷 組織嚴(yán)重?fù)p傷，大量TF釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血途徑，引起血液凝固血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 引起a TF表達(dá)增多，啟動(dòng)外源性凝血途徑 b FX與內(nèi)皮下的膠原纖維接觸而被激活，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途 c 血小板與內(nèi)皮下成分

38、粘附，并促進(jìn)血小板聚集和釋放反應(yīng) d VEC分泌TFP、AT-、TM減少，抗凝力量減弱血細(xì)胞損傷 a 大量紅細(xì)胞損傷，機(jī)制為：釋放大量磷脂，促進(jìn)凝血；釋放大量ADP，促進(jìn)凝血，損傷血管內(nèi)皮致內(nèi)源性凝血 b 大量白細(xì)胞損傷，釋放組織因子，激活外源性凝血其他激活凝血系統(tǒng)的途徑a急性胰腺炎 大量胰蛋白酶入血，直接激活FX，凝血酶原和Fb羊水栓塞 羊水中富含TF，栓塞啟動(dòng)外源性凝血途徑c異常顆粒物質(zhì)入血 激活F，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑d外源性毒素入血 直接激活F凝血酶原或直接使Fbg轉(zhuǎn)變成FbnDIC的發(fā)展（自學(xué)）高凝期 通過(guò)DIC起始環(huán)節(jié)，凝血系統(tǒng)最先被激活，血液中凝血酶大量形成，又激活血小板，促進(jìn)血小

39、板的粘附、聚集和釋放，導(dǎo)致高凝狀態(tài)，并有廣泛微血栓形成消耗性低凝期：廣泛的微血栓形成，必然消耗大量的凝血因子和血小板，導(dǎo)致DIC消耗性低凝期產(chǎn)生，常有出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 出血加重27、 DIC時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）出血，機(jī)制：凝血物質(zhì)大量消耗繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) FDP/FgDP形成增多，對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)起抑制作用 血管壁損傷休克 機(jī)制：廣泛微血栓形成 血管床容量擴(kuò)大，DIC時(shí)激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)被激活 血容量減少 心泵功能障礙臟器功能障礙 由于血栓和出血導(dǎo)致缺血缺氧使受累臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷，出現(xiàn)不同程度的功能障礙微血管病性溶血性貧血 纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞 通過(guò)纖維蛋白網(wǎng)時(shí)，

40、細(xì)胞受擠壓，牽扯被破壞 酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加28、 休克代償期微循環(huán)變化特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、代償機(jī)制、代償意義微循環(huán)變化特點(diǎn)全身小血管痙攣性收縮，毛細(xì)血管前阻力增加以前阻力增加為主真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 血流通過(guò)直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流循環(huán)灌流特點(diǎn)少灌少流，灌少于流臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗、脈搏加快、脈壓減少、煩躁不安，血壓可正常代償機(jī)制：1>神經(jīng)機(jī)制：血容量急劇減少，疼痛，內(nèi)毒素等各種休克病因，都能引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 2>體液機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起 兒茶酚胺 a 受體效應(yīng)，皮膚、腹腔臟器和腎臟的小血管收縮。微循環(huán)缺血 b 受體效應(yīng) 微循環(huán)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，使組織灌

41、流量減少，組織缺氧 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使Ang增多導(dǎo)致血管收縮 血栓素A大量釋放入血，血管收縮 大量ADH釋放使內(nèi)臟小血管收縮內(nèi)皮素、白三烯類(lèi)使腹腔內(nèi)臟小血管收縮代償表現(xiàn)： 1>、有利于動(dòng)脈血壓維持 機(jī)制：回心血量增加，靜脈收縮，自身輸血，毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織間隙進(jìn)入Cap，自身輸血 心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多可使心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心排出量增加 外周阻力增高，全身小動(dòng)脈痙攣收縮，外周阻力增高，血壓回升 2>、有利于心腦供應(yīng) 機(jī)制：中樞血管受體少，受交感影響?。恍呐K局部代謝產(chǎn)物增高，擴(kuò)血管，交感神經(jīng)興奮，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增多29

42、、 休克失代償期（淤血性缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、失代償機(jī)制、失代償后果微循環(huán)變化特點(diǎn)： 毛細(xì)血管前阻力降低，后阻力降低不明顯 真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放 灌流特點(diǎn)，灌而少流，灌大于流 血流緩慢，血細(xì)胞黏附或聚集臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、皮膚呈花斑狀，尿量減少，甚至無(wú)尿，脈搏細(xì)速，神志淡漠，血壓下降失代償機(jī)制：酸中毒，嚴(yán)重缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸堆積，微循環(huán)前阻力血管舒張，而后阻力血管扔收縮，致灌多流少，血液淤積在毛細(xì)血管內(nèi)組胺大量釋放，微循環(huán)前阻力血管擴(kuò)張，血液淤積。兒茶酚胺耗竭，交感張力降低，血管緊張性降低局部代謝產(chǎn)物堆積，擴(kuò)張血管血細(xì)胞粘附，聚集加重，血黏度增加失代償后果：同心血量急劇減少，血管擴(kuò)張，

43、真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，血液瘀滯在微循環(huán) 自身輸液停止，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿滲出到組織間隙 心腦血液灌流量減少，回心血量及有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少所致30、 休克難治期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)變化特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)，難治期機(jī)制微循環(huán)變化特點(diǎn)： 微循環(huán)發(fā)生麻痹性擴(kuò)張 微循環(huán)中可有微血栓形成 不灌不流 毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭 進(jìn)行性頑固性低血壓 脈搏細(xì)弱而頻速，靜脈塌陷，CVP下降并發(fā)DIC 重要器官功能衰竭難治期機(jī)制：1>血管反應(yīng)性 進(jìn)行性下降:血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)ATP減少，H+及NO生成增多，Ca2+內(nèi)流減少，使血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性下降而擴(kuò)張2>DI

44、C的形成 機(jī)制：血液處于高凝狀態(tài)凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2失調(diào)：PGI2有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用，而TXA2則有促血小板聚集和收縮血管的作用，休克時(shí)，VEC損傷，PGI2釋放減少，TXA2釋放增多，促進(jìn)DIC的發(fā)生。31、 SIRS的始動(dòng)環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素的全面啟動(dòng)作用器官血流量減少和再灌注損傷腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位32、 SIRS的發(fā)生經(jīng)過(guò)：局限性炎癥反應(yīng)階段 有限性全身炎癥反應(yīng)階段 SIRS/CARS失衡階段33、 肺通氣功能障礙的類(lèi)型和原因限制性通氣不足 原因 1>呼吸肌活動(dòng)障礙 呼吸中樞受損 支配呼吸肌的周?chē)窠?jīng)病變呼吸肌本身收縮功能障礙 2>胸廓的順應(yīng)性降低：因

45、嚴(yán)重的胸部畸變，胸膜粘連增厚或纖維化所致 3>肺的順應(yīng)性降低：肺的彈性阻力增加，如嚴(yán)重肺的纖維化，肺不張，肺水腫等 肺泡表面活性物質(zhì)減少 4>胸腔積液或氣胸阻塞性通氣不足 1>中央氣道阻塞 可變型胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，見(jiàn)于氣道軟化、聲帶麻痹 可變型胸內(nèi)阻塞，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，見(jiàn)于氣管炎癥，腫瘤 固定型上氣道阻塞，吸氣與呼氣均受阻，見(jiàn)于氣道狹窄、甲狀腺腫、瘢痕形成 2>外周性氣道阻塞：機(jī)制：小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重呼氣等壓點(diǎn)移向小氣道，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，見(jiàn)于慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。34、 呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的原因及血?dú)馓攸c(diǎn)原

46、因：彌散膜面積減少，見(jiàn)于肺葉切除，肺實(shí)變、肺不實(shí)等 彌散膜厚度增加，見(jiàn)于肺水腫，肺間質(zhì)纖維化、肺透明膜形成 血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)程短血?dú)庾兓簞?dòng)脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓可正常甚至降低。35、 呼吸衰竭引起酸堿平衡紊亂的類(lèi)型和機(jī)制呼吸性酸中毒：由于限制性通氣不足，阻塞性通氣不足，以及嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，CO2排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，導(dǎo)致呼酸，見(jiàn)于型呼衰。代謝性酸中毒：低氧血癥，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸堆積，以腎的功能不全，排酸減少所致，見(jiàn)于型或型。呼吸性堿中毒 由于嚴(yán)重缺氧造成肺過(guò)度通氣，CO2排出過(guò)多所致，見(jiàn)于型呼衰。代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性，人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)或長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀

47、利尿劑36、 慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┌l(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓 原因 肺血管收縮肺小動(dòng)脈重塑肺毛細(xì)血管床減少心肌受損，心臟負(fù)荷加重 心室舒縮活動(dòng)受限37、 肺性腦病的發(fā)生機(jī)制高碳酸血癥的作用 肺細(xì)胞內(nèi)酸中毒腦細(xì)胞外液酸中毒比血液更明顯直接擴(kuò)張腦血管，使腦血流增加。三者是同作用引起腦水腫，使顱內(nèi)壓升高。低氧血癥的作用：缺氧使腦內(nèi)ATP合成減少。鈉泵活動(dòng)減弱而引起腦細(xì)胞水腫，且缺氧也可引起腦血管擴(kuò)張，而加重腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓升高使腦血管受斥，進(jìn)而缺氧加重，形成惡性循環(huán)。38、 肝性腦病發(fā)病機(jī)制氨中毒學(xué)說(shuō)1>、血氨增高的原因：血氨清楚不足，氨基酸循環(huán)障礙ATP酶受損，底物缺乏；門(mén)-體分流使腸內(nèi)氨不經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)血氨生成增多，腸道產(chǎn)氨增多，腎產(chǎn)NH3增多，肌肉產(chǎn)氨增多2>、氨對(duì)腦的毒性作用 干擾腦細(xì)胞的能量代謝，干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過(guò)程。腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變，谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)；谷氨酰胺，-氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用，干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+有競(jìng)爭(zhēng)作用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1>、形成過(guò)程：苯丙氨酸及酪氨酸在氨基酸脫酸酶作用下生成苯乙胺和酪胺，肝功能障礙時(shí)，苯乙胺和乙胺不能有效被分解，可經(jīng)血肺屏障進(jìn)入肺組織，在-羥化酶作用下，產(chǎn)生苯乙醇胺