心律失常的電生理基礎

1、 第五屆復雜、疑難心電圖學習班第五屆復雜、疑難心電圖學習班講稿講稿 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 陳清啟教授（2010年7月30-8月3日青島）心律失常電生理學基礎心律失常電生理學基礎及常見心電現(xiàn)象及常見心電現(xiàn)象青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 陳清啟教授陳清啟教授 一、心臟電生理學基礎復習一、心臟電生理學基礎復習 心臟的機能主要是泵血，從而推動血液循環(huán)。其所以有泵血功能，除心肌的形態(tài)結構外，還有以電活動為基礎的興奮機能和以機械活動為基礎的收縮機能。心臟的興奮機能以心肌細胞的電變化為基礎，形成興奮性、自律性、傳導性等電生理特性，表現(xiàn)為興奮在心臟內的發(fā)生和傳導，稱為心臟電生理。近40多年來

2、，由于電生理和微電極技術的發(fā)展，已從細胞、亞細胞或分子生物學水平作了比較深入的研究，使我們對心電圖產(chǎn)生的基礎有了比較明確的認識。 （一）心肌細胞的生物電現(xiàn)象（一）心肌細胞的生物電現(xiàn)象 1.心肌細胞生物電產(chǎn)生的基礎 心肌細胞的生物電現(xiàn)象產(chǎn)生的基礎是： 細胞膜兩側帶電離子不均勻分布(表1)； 細胞膜在不同情況下對離子選擇通透性的變化，造成選擇性離子跨膜移動。 而離子的跨膜移動主要受下列四種因素的控制：即細胞膜對離子的通透性； 細胞膜內外的電位梯度(電位差)； 細胞膜內外離子的化學梯度(濃度差)； 鈉鉀泵機能。 （二）靜息電位靜息電位 靜息電位的產(chǎn)生：如用一臺靈敏的電測量儀器的兩個微電極- (圖1)

3、， 見下一張幻燈片！圖1 心肌細胞的膜電位（1）兩個微電極都放置在細胞外，在電極之間沒有電位差別，電位線在0水平。（2）將一個微電極插入細胞內，可以記錄到細胞內外的電位差別，當細胞在靜止期細胞內的電位為-90mV。（3）當細胞激動時，出現(xiàn)快速除極的上升相，與細胞外相比，細胞內的電位高達+30mV。（4）這一時間代表復極的終末部分，逐漸回復到靜止期的膜電位水平。 靜息電位的形成原理？靜息電位的形成原理？ 鉀平衡電位-濃差電勢！ 由于細胞膜內外Na+、K+等離子分布的不均勻及膜對這些離子的通透性不同而引起。因為靜息電位是K+外流所形成的平衡電位，主要取決于膜對K+的通透性和膜內外的K+的濃度差，故

4、當細胞膜對K+的通透降低或細胞外K+度降低時，均可稱靜息電位減小。 (三)動作電位動作電位 動作電位是指細胞興奮時發(fā)生的短暫而劇烈的膜電位波動過程。 包括除極化和復極化兩個過程。心肌細胞的動作電位分為五期（圖-2）。圖2-2 心室肌細胞的動作電位曲線與細胞內外離子運動的關系 （1）心電圖 （2）動作電位曲線 （3）細胞內外離子運動 （4）離子通透性 （四）心肌細胞及其電活動類型心肌細胞及其電活動類型 1.心肌細胞 2.心肌細胞膜上的離子通道 3.心肌細胞的電活動類型心肌細胞的電活動類型 1.心肌細胞的分類 心肌細胞的類型：1.根據(jù)心肌細胞的組織學特點、電生理特性的不同，可將其分為： 工作細胞

5、自律細胞。2.根據(jù)心肌細胞生物電活動特征，特別是動作電位“0”時相除極化速度的不同及自律性的有無，可分為： 快反應自律細胞、 快反應非自律細胞、 慢反應自律細胞 慢反應非自律細胞。3.根據(jù)解剖、組織學特點、生理特性及功能區(qū)別等，可綜合分為六大類。 優(yōu)先起搏細胞； 潛在起搏細胞； 過渡型細胞； 心房肌細胞； 心室肌細胞； 浦肯野細胞。 2.心肌細胞膜上的離子通道 目前已發(fā)現(xiàn)心肌細胞膜上有10種以上的離子通道，主要有： 鈉通道 氯通道 鉀通道 鈣通道 T型鈣通道 X通道等 3.心肌細胞的電活動類型心肌細胞的電活動類型 根據(jù)心肌細胞的電活動特性，分為： 快反應細胞(纖維) 慢反應細胞(纖維)。 (1

6、)快反應細胞(纖維)與快反應電位 1.概念： 心 房、心室的普通肌細胞、結間束、房室束、房室束支和浦肯野纖維在電生理特性上，其動作電位“0”時相的上升速度較高，因而能以每秒0.55m的速度傳遞激動，這些肌細胞(纖維)稱為心臟的快反應細胞(纖維)，其動作電位呈快速除極化，稱快反應電位。2.電生理特點： 1)靜息電位較大，均在-8090mV之間； 2)閾電位相仿，在-6070mV水平； 3)動作電位“0”時相上升速率較高，如浦肯野纖維可高達1000伏秒，且有明顯的超射現(xiàn)象； 4)動作電位的振幅較大，膜電位可由-8090mV迅速上升至+25+35mV； 5)激動的傳導速度快，每秒0.55.0m，且易

7、向鄰近細胞傳布，一般不易受阻，故傳導安全度較高； 6)興奮性和傳導性的恢復較快，在復極尚未完全結束之前即可恢復。 (2)慢反應細胞(纖維)及慢反應電位 1.概念; 竇房結、房室結、房室環(huán)、二尖瓣和三尖瓣的瓣葉，其動作電位“0”時相的上葉速率較低，以每秒0.010.1m的緩慢速度傳導激動，稱為慢反應細胞(纖維)，其動作電位稱為慢反應電位。 2. 電生理特性不同 1)靜息電位較低，在-6070mV水平； 2)閾電位為-3040mV； 3)動作電位“0”時相上升速率較低(13V/s)，幅度為4060mV，超射不明顯； 4)動作電位的幅度較低，膜電位僅可升至0+15mV； 5)傳導速度慢，只有5cm/

8、s，易發(fā)生傳導阻滯，安全度較低，易致心律失常； 6)興奮性和傳導性的完全恢復很慢，要在復極結束后稍長時間方能出現(xiàn) 表-1 快、慢反應細胞的差別電生理特性 快反應細胞電位 慢反應細胞電位激活與失活 快 慢主要離子活動 Na+ Ca2+阻滯其活動的藥劑 河豚毒素 異搏停激活閾值 -6070mV 約-40mV靜止膜電位或最大 舒張期電位 -8590mV -5070mV 傳導激動速度 0.53m/s 0.010.1m/s“0”時相超射 +15+30mV 0+15mV“0”時相最高除極化速度 1001000V/s 110V/s動作電位幅度 100120mV 4055mV與心肌纖維類型關系 心房、心室肌及

9、傳導組織 竇房結、房室 細胞、纖維 結心肌起搏細胞圖2-4 快速反應和緩慢反應細胞興奮性的恢復 陰影區(qū)域代表除極后的不應期，從（1）圖可以看出，當細胞復極至-60mV時閾上刺激可激發(fā)出又一個動作電位，相反從（2）圖可以看出其不應期較（1）圖明顯延長，直到已到達最大舒張期電位后很長時間，方能激發(fā)出另一個動作電位 （五）自律心肌細胞膜電位及其形成機制自律心肌細胞膜電位及其形成機制 本文以浦肯野細胞和竇房結細胞為代表介紹其膜電位及其形成機制。 1.浦肯野細胞 浦肯野細胞 “4”時相膜電位是不穩(wěn)定的，而呈現(xiàn)自動除極化過程。 其機制：原以為是由于“4”時相中K+外向電流所致。Noble等(1968)稱這

10、一逐漸減少的K+電流為iK2，也稱起搏電流。 近年來Difrancesco(1981)發(fā)現(xiàn)浦肯野細胞“4”時相自動除極化與一種Na+內向電流不斷增強有關，并稱這種Na+內向電流為Na+內向起搏電流(If)， 同時證明Neble等所提出的iK2是實驗偽差，并非一種離子電流。 If與Na+內向電流不同，它在浦肯野細胞動作電位復極到-60mV時左開始激活，激活程度隨復極化的進行而增大，至-100mV時充分激活，由于If逐漸增大，使“4”時相中膜逐步除極化，當達到閾電位時，便產(chǎn)生一個自動興奮。 2.竇房結優(yōu)先起搏細胞的膜電位及其形成機制 K+外流進行行衰減是其“4”時相自動除極的重要離子基礎， If內

11、向離子流和非特異性緩慢內向電流(Isi-2)均參與作用。 （六）心肌細胞的電生理特性心肌細胞的電生理特性 1.自律性自律性 2.興奮性興奮性 3.傳導性傳導性 1.自律性自律性 自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律細胞能依靠本身內在的變化而自發(fā)有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能，它包括自動性和節(jié)律性兩個方面。 自動性即心肌自律細胞在脫離神經(jīng)支配的情況下，通過其本身內在的變化而能自發(fā)興奮的機能； 節(jié)律性多指心肌細胞能有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能。 (1)心肌細胞自律性和各自律組織的相互關系 正常情況下竇房結的自律性最高，每分鐘能興奮100次左右，向外依次逐漸降低， 房室交界區(qū)每分鐘興奮50次， 浦

12、肯野纖維每分鐘興奮25次等。 心臟內自律性最高的組織往往決定整個心臟的興奮節(jié)律，機制為：搶先占領或奪獲； 超速抑制。 (2)自律性的形成原理 “4”時相(舒張期)自動除極化。(3)自律性高低的決定因素 主要決定于：見下圖： “4”時相(舒張期)自動除極化的速度； 最大舒張電位水平； 閾電位水平，其中以“4”時相自動除極化速度最為重要 。圖-3 心肌細胞自律性高低的決定因素（1）“4”時相自動除極化的速度 (2）最大舒張電位水平 （3） 閾電位水平 (4)影響正常自律性的因素 自主神經(jīng)及其介質； 電解質及其拮抗劑； 酸鹼平衡； 缺血、缺氧； 其他如溫度、甲狀腺素等。 2.興奮性興奮性 興奮是指細

13、胞受外來刺激或由內在變化而發(fā)生的膜除極化現(xiàn)象。一般所說的“興奮”是指膜發(fā)生全面除極化而形成動作電位的“擴布性興奮”，亦稱“沖動”或“激動”。興奮性(Excitability)是指心肌細胞對適當刺激能發(fā)生興奮，即產(chǎn)生動作電位的特性。正常情況下，心臟內的竇房結是通過本身內在變化而發(fā)生興奮，其余部位則是由于竇房結傳導的興奮作為刺激而發(fā)生興奮。 刺激的作用在于使膜部分除極化而達到一種臨界水平閾電位(心室肌細胞約為-70mV)。當達到閾電位時，膜的快通道激活開放，Na+迅速內流，使膜全面除極化而發(fā)生興奮。凡能使膜達到閾電位而發(fā)生興奮的最小刺激，稱為“閾刺激”，可以作為衡量興奮性的指標。 (1)興奮性的周

14、期變化 細胞興奮后，其興奮性發(fā)生一系列變化，這種變化在快反應細胞是“電位依從性”的，在慢反應細胞是“時間依從性”的?，F(xiàn)以快反應心室肌細胞為例，根據(jù)心肌應激的不同表現(xiàn)，分為下列時期(圖2-8)。絕對不應期；有效不應期；相對不應期；易顫期；超常期；正常應激期；全不應期。一般來說，動作電位和不應期是平行的 ，且與心率有關。心率加快，不應期縮短，心率減慢，不應期隨之延長。 有效不應期縮短，期前興奮和興奮折返發(fā)生的機會增多，易于形成心律失常。 有效不應期延長，期前興奮和興奮折返的發(fā)生機會減少，而且期前興奮即使發(fā)生，因其發(fā)生的膜電位增大，傳導加快，可以消除傳導阻滯和興奮折返，制止心律失常的發(fā)生。 因此，在

15、動作電位時間內有效不應期相對延長有抗心律失常作用。圖-4心肌興奮性的成分分期ARP絕對不應期 SNP超常期 ERP有效不應期 RRP相對不應期 TRP全不應期 NEP正常應激期 圖-5 心肌興奮性的周期變化 (2)興奮性的決定因素 心肌細胞的興奮性決定于： 靜息電位水平、 閾電位水平 離子通道的性狀 影響興奮性的因素 （1）靜息電位的水平 （2）閾電位水平圖-6 影響興奮性的因素 （1）靜息電位的水平 （2）閾電位水平 (3)影響興奮性的因素 自主神經(jīng)及其性質 膜反應性血鉀濃度影響 血Ca2+的影響鈉離子影響。 3.傳導性傳導性 傳導性(Conductivity)是指興奮或動作電位細胞膜不斷向

16、外擴布的特性。是由于已興奮部位的心肌細胞膜內外兩側電位暫時倒轉，內正外負，而相鄰心肌細胞仍處于內負外正的靜息電位，這樣在已興奮區(qū)和靜息區(qū)之間出現(xiàn)了電位差，而產(chǎn)生電荷移動，形成局部電流。局部電流使鄰接靜息區(qū)的膜除極化，當除極化達到閾電位水平時，便產(chǎn)生動作電位，這樣的過程在膜上連續(xù)發(fā)生，興奮沿細胞膜傳導。 心臟傳導系統(tǒng)和心肌組織都有傳導性，但其傳導性或傳導速度都有很大差別： 心房肌傳導速度為1000mm/s， 希氏束為10001500mm/s。 心肌細胞的傳導速度取決于： 心肌細胞的形態(tài)、結構和反應特征。 直徑粗，橫斷面積大，傳導速度快，反之則慢。與傳導有關的因素有：（1）動作電位0位相除極速度

17、0位相除極速度愈大，電位上升的幅度愈大，使周圍未除極部分達以閾電位所需的時間愈短，傳導速度愈快；反之則慢。（2）動作電位振幅 振幅愈高，傳導速度愈快。（3）閾電位水平 閾電位水平降低，由靜息電位上升于閾電位所需時間縮短，加上降極開始膜電位大，動作電位幅度及0位盯上升速度也大，故傳導快，反之則減慢。（4）靜息膜電位水平 靜息膜電位水平負值增大，傳導速度增快，反之則減慢。（ （5）4相除極速度 如4相降極速度過快，則膜電位速變小，影響傳導功能。由這機理傳導延緩或中斷，稱為4相傳導阻滯。 （6）2相、3相持續(xù)時間 如2相、3相持續(xù)時間過長，則膜電位持續(xù)在低水平，可導致傳導延緩或中斷，稱為3相傳導阻滯

18、。 “3”時相及”4”時相傳導阻滯行成機制的圖解 （1）“3”時相傳導阻滯 (2）“4”時相傳導阻滯 當心肌缺血、缺氧、損傷、電解質紊亂、洋地黃等藥物中毒、感染、代謝障礙、植物神經(jīng)功能紊亂、心肌纖維化以及先天性或獲得性解剖異常等時，可造成異常傳導現(xiàn)象，如:遞減性傳導隱匿性傳導單向阻滯折近激動雙徑路傳導旁路傳導傳出阻滯分層阻滯文氏現(xiàn)象超常傳導等，而引起復雜性心律失常。 (七七)影響心肌細胞電生理特性的因素影響心肌細胞電生理特性的因素 1.自主神經(jīng)及其化學性質自主神經(jīng)及其化學性質 2電解質電解質1.自主神經(jīng)及其化學性質自主神經(jīng)及其化學性質 （1）副交感神經(jīng)的作用 (2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用（1

19、）副交感神經(jīng)的作用 當迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M型膽堿能受體結合，導致心率減慢(負性變時作用)，傳導減慢（負性變傳導性作用）等抑制效應。乙酰膽堿發(fā)生抑制性效應的主要機制是能明顯提高細胞膜上K+通道的通透性，促進K+的外向流動，具體作用為： 由于增加了細胞膜上K+通道的通透性，使靜息狀態(tài)下細胞內K+的外向流動增加，靜息電位絕對值增大，結果靜息電位與閾電位之間的距離增大，心肌興奮性下降； 由于K+外流增加，而抑制了Ca2+內流,從而使竇房結等自律細胞的“4”時相自動除極速度減慢，同時由于膜的K+通透增大，使最大舒張電位絕對值變大，因而舒張期自動除極達到閾

20、電位而發(fā)生興奮的時間延長，結果自律性下降； 復極過程中細胞內K+外流增加將使復極加速，結果動作電位縮短，不應期也相應縮短； 迷走神經(jīng)，特別是左側迷走神經(jīng)能抑制房室交界部位的傳導性，使其傳導減慢，而容易發(fā)生傳導阻滯。由于房室交界區(qū)屬慢反應細胞，而迷走神經(jīng)和乙酰膽堿可抑制慢通道，使Ca2+內流減慢，因而使慢反應動作電位的“0”時相上升速度變慢，從而使興奮的傳導速度降低。 (2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用 交感神經(jīng)其末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的腎上腺素能受體結合，通過使通道蛋白質磷酸化的作用來改變細胞膜上離子通道的通透性和其他細胞功能，使心肌細胞出現(xiàn)興奮效應，即心率加快(正性變時作用)和傳導

21、加速(正性變傳導性作用)。具體作用為: 使膜反應性增大(即膜反應曲線左移)，促進Na+內流，使心肌興奮性增高； 促進復極相K+外流和Ca2+內流而加使復極過程，縮短動作電位時間，使有效不應期縮短。這樣可以保證在交感神經(jīng)作用下，心率明顯增快時，心縮期也變短，而不僅僅是舒張期縮短，以保證心率在一定范圍內增快時仍有足夠的充盈時間而維持心輸出量不致降低； 加強自律細胞舒張期超極化激活的非特異性內向電流(If)，使其自動除極速度加快，自律性增加； 加強慢反應自律細胞“0”時相除極時Ca2+內流，從而增加動作電位”0”時相除極速度與幅度，加快房室交界區(qū)的傳導。 2電解質電解質 (1)鉀離子對心肌電生理的影

22、響 (2)鈣離子對心肌電生理特性的影響 (3)鈉離子對心肌細胞電生理的影響 (1)鉀離子對心肌電生理的影響 K+是心肌細胞內的主要陽離子，是影響心肌電生理最重要的離子。細胞內外的鉀濃度差是形成靜息電位的基礎。K+主要通過靜息電位而影響心臟的電生理和興奮機能。心臟內組織以心房肌對鉀最敏感，希氏浦肯野系統(tǒng)次之，竇房結最不敏感。心肌細胞的K+外流彌散決定于跨膜電化梯度所形成的K+電導和K+通透，并受內向整流作用所形成膜阻力的調整。 1）高鉀 在細胞內鉀濃度未變，而細胞外液或血液中鉀濃度升高(即高血鉀)時，可使膜內外的鉀濃度差減小，致使外向電化梯度降低，因而膜靜息電位絕對值變小，高鉀對心肌細胞電生理特

23、性的影響主要是以上兩種效應作為基礎的，具體表現(xiàn)為: (a)對興奮性的影響 高鉀對興奮性的影響與血鉀增高的程度有關。當血鉀輕度增高(57mmol/L)時，由于靜息電位輕度減小而和閾電位的差距縮短可使引起興奮所需的閾刺激減小，即興奮性增高。但當血鉀濃度顯著升高(大于79mmol/L)時，由于靜息電位過小，使Na+內流的電梯度不足，興奮性降低。嚴重者可使Na+通道完全失活，而喪失興奮性。因此，在血鉀升高過程中，心臟的興奮性可出現(xiàn)先升高爾后降低的雙向性變化。但若血鉀迅速升高，則膜電位很快減小，以致Na+通道失活，可隨即引起興奮性的降低或消失。此外，細胞外K+濃度的升高，可增加心肌細胞膜對K+的通透性，

24、使K+外流加速，尤以舒張期為著，故可使復極化“3”時相加速，因而使動作電位期時間和有效不應期縮短。動作電位的這種變化反映在心電圖上，即顯示為T波變得狹窄而高聳和Q-T間期縮短。 (b)對自律性的影響 高鉀由于使舒張期K+通透增大，故可加強K+外流而相對減弱了Na+內流的作用，從而使“4”時相除極化速度減慢，自律性降低。高鉀對快反應自律細胞的自律性有明顯的降低作用，但對慢反應自律細胞(如竇房結等)的自律性影響不大。其原因是由于該部位有豐富的交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)對心肌電生理特性的影響與高鉀是相拮抗的，因而可增強對高鉀的耐受性。高血鉀對正常竇性起搏點的自律性幾乎無影響，而對異位起搏點的自律性有顯著

25、抑制作用，可使心臟在正常起搏點控制下更有效地制止異位節(jié)律。而且高血鉀抑制異位起搏點自律性作用是在降低傳導性和縮短不應期等不良反應之前產(chǎn)生，因此，鉀鹽所形成的高血鉀可以治療異位起搏點自律性增高所形成的心律失常 (c)對傳導性的影響 高鉀由于使靜息電位降低而引起Na+通道的部分失活，可導致動作電位“0”時相上升的幅度和速度均降低，因而使興奮的擴布減慢，傳導性降低。因此，在高血鉀時心房內、房室交界區(qū)和心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。房內傳導減慢可導致P波增寬而幅度降低；在有竇房阻滯時，可表現(xiàn)為P波消失；房室交界區(qū)傳導減慢則表現(xiàn)為P-R間期延長；室內傳導障礙可表現(xiàn)為R波降低，QRS波群增寬等。 由于高鉀

26、一方面可使傳導性降低，另一方面又有縮短不應期的作用，故易引起興奮折返而導致心律失常，嚴重者甚至可引起心室顫動。血鉀過高時還可因浦肯纖維和心室肌之間的外周傳導阻滯而形成心室停搏。心室顫動和心室停搏是血鉀過高導致死亡的主要原因。 2)低鉀 在細胞內鉀濃度未變，而細胞外呈低鉀(低血鉀)時，則由于膜內外的鉀濃度差增大，而K+外向電化梯度增高，按照Nernst公式，在膜內外鉀濃度差加大時，應使靜息電位增大。但實際上觀察不到靜息電位的明顯增大，特別是當細胞外鉀濃度降至3mmol/L以下時，靜息電位反而隨之減小。這種理論和實際相矛盾的現(xiàn)象，有人認為可能和低鉀時心肌細胞膜對鉀的通透性降低，膜的復極化不全或細胞

27、內鉀的丟失等因素有關?？傊毎飧哜浐洼^顯著的低鉀都有使靜息電位降低的作用，因而，二者對心肌細胞的電生理特性的影響有一致的方面，但低鉀因外向電化梯度的增高和內向整流作用及其所形成的膜阻力增大，膜的K+通透性降低，故二者對心肌電生理特性的影響也有不一致的方面。 (a)對興奮性的影響 低鉀可致心肌細胞興奮性增高，其原因為： 低鉀可使靜息電位輕度減小和閾電位的差距縮小，而使興奮性增高； 低鉀有降低膜對鉀的通透性，使鉀外流減慢，因而使復極化“3”時相特別是復極化末期部分顯著延長，這樣第2次興奮便可在第1次興奮的復極化尚未完畢，膜電位較低時發(fā)生，所以其和閾電位的差距亦較小，而使興奮性增高。 此外，低鉀

28、時，由于對Ca2+內流的抑制作用減小，Ca2+內流加速，因而動作電位的復極”2”時相縮短，但由于低鉀使膜的K+通透性降低，K+外流減慢，因而使復極化“3”時相延長。綜上所述，在低鉀情況，復極化的前期加速而后期減慢，結果使有效不應期縮短而動作電位時間延長。反映在心電圖上，為ST段縮短、壓低及T波增寬和壓低，并在末期出現(xiàn)U波，使Q-T間期延長。 (b)對自律性的影響 細胞外低鉀可使舒張期K+通透性降低，因而使K+外流迅速減小，相對加快了持續(xù)性Na+內流的作用，而使“4”時相自動除極化的速度加快，自律性增高。一般認為，低鉀對快反應自律細胞的自律性增高明顯，而對慢反應自律性細胞的自律性影響較小，故低鉀

29、時易引起異位性心律失常。 (c)對傳導性的影響 低鉀可使膜電位減小，因而導致動作電位“0”時除極化速度和幅度減小，使興奮的擴布減慢，傳導性降低。反映在心電圖上，可有輕度的P-R間期延長和QRS波群增寬等變化。 低血鉀時因心臟的興奮性增高，復極化末期的超常期延長和異位起搏點的自律性增高，因而容易發(fā)生心律失常。同時，低血鉀又可使傳導減慢和有效不應期縮短而容易發(fā)生折返性心律失常。 (2)鈣離子對心肌電生理特性的影響 細胞外鈣在心肌細胞膜上對Na+內流彌散有競爭性抑制作用，亦即膜屏障作用。鈣離子主要影響Na+和Ca2+的內流，因此，主要影響動作電位過程，對靜息電位無明顯作用。鈣離子對心肌電生理特性的影

30、響則是以上述效應作為基礎的。 1)高鈣 (a)對興奮性的影響 細胞外鈣或血鈣濃度升高，通過上述膜屏障作用抑制Na+內流，使除極過程不易發(fā)生而導致閾電位上移(負值減小)，從而引起興奮所需的閾刺激增大，興奮性降低。此外，細胞外高鈣可加快Ca2+內流，使平臺期縮短和復極過程加速，因而使有效不應期和動作電位時間均縮短。高鈣使復極化加速機制尚不十分明確，一般認為可能是內流鈣的增多使復極化的鉀電導增強所致。高鈣對動作電位的影響，反映在心電圖上，表現(xiàn)為S-T波縮短和T波增高，Q-T間期縮短(主要由于S-T段縮短所致)。 (b)對自律性的影響 細胞外鈣或血鈣增高時，由于抑制了快反應自律細胞的Na+內流(膜屏障

31、作用)，而使K+外流(ik2)相對加速，使“4”時相自動除極的速度相對降低。此外，高鈣還可使閾電位水平上移。“4”時相除極化速度降低和閾電位水平上移，這兩種變化均可使快反應自律細胞的自律性降低。高鈣對慢反應自律細胞的自律性可有不同的影響。在細胞外鈣中等程度增高時，因促進了Ca2+內流，使慢反應自律細胞的“4”時相自動除極化速度增加，自律性增高。 (c)對傳導性的影響 細胞外高鈣時，使Na+內流減慢(膜屏障作用)，使“0”時相除極化速度降低，再加上閾電位水平上移，而使興奮擴布的速度減慢，故傳導性減慢。反映在心電圖上表現(xiàn)為P-R間期延長和QRS綜合波增寬。 由于高鈣具有使傳導性降低和不應期縮短的作

32、用，因此極易發(fā)生興奮折返而引起心律失常。此外，高鈣還對毛地黃類引起的心律失常有加重作用。 2)低鈣 (a)對興奮性的影響 細胞外低鈣時對鈉內流的屏障作用減弱，使閾電位下移(負度增大)，引起興奮所需的閾刺激減小，興奮性增高。同時低鈣還使動作電位“2”時相的鈣內流減慢而時間延長，因而使動作電位和有效不應期延長。反應在心電圖上表現(xiàn)為ST段延長、T波壓低和QT間期延長(主要由于ST段延長所致)。 (b)對自律性的影響 細胞外低鈣，由于膜屏障作用減小，使鈉內流加速。在快反應自律細胞中，鈉內流的加速可以相對超過鉀外流的作用，而使“4”時相自動除極化加快，再加上低鈣引起的閾電位下移，故低鈣可使自律性增高。

33、(c)對傳導性的影響 由于鈉內流的加速，可使“0”時相除極化速度加快，再加上閾電位下移，兩者均可使興奮的擴布加快，傳導性增高。心電圖上表現(xiàn)為QRS綜合波時間縮短。 低血鈣時，由于傳導加速和有效不應期縮短，可以阻斷折返興奮，因而有抗心律失常的作用。實驗證明，鈣螯合劑依地酸鈉(Na2-EDTA)所形成的低血鈣也有同樣的效果，因而可用以治療毛地黃中毒等所引起的心律失常。 (3)鈉離子對心肌細胞電生理的影響 鈉離子是細胞外的主要陽離子，同時鈉內流又是形成動作電位和產(chǎn)生興奮的基礎，因此從理論上講，它對心肌電生理特性有重要影響。但實際上，心肌對鈉離子的變化并不敏感，只有當細胞外鈉或血鈉的濃度發(fā)生非常大的變

34、化時，才會影響心肌的電生理特性和心臟的功能。而臨床上一般很少會發(fā)生這樣大的變化，所以鈉離子對心肌電生理特性的影響不如鉀離子和鈣離子重要。 1)高鈉 細胞外高鈉，加大了膜內外的鈉濃度差，因而可使鈉內流加速，而使動作電位“0”時相除極速度加快，幅度增高，故可提高心肌細胞的興奮性、自律性和傳導速度。因此臨床上在高血鉀造成房室和心室內傳導阻滯時，靜脈注射氯化鈉或乳酸鈉，可以改善心臟的興奮傳導。 2)低鈉 細胞外低鈉時，細胞內外鈉濃度差減小，鈉內流減慢，動作電位“0”時相除極速度減慢，幅度減小，故可降低心肌細胞的興奮性、自律性和傳導速度。上述作用在顯著低鈉時出現(xiàn)，在一般的低鈉時并無重要作用。 二、心律失

35、常的電生理基礎心律失常的電生理基礎 心律失常是心臟興奮機能紊亂及電活動失常的表現(xiàn)，根據(jù)其形成機制分為三類，即: 激動產(chǎn)生異常、 激動傳導異常 激動產(chǎn)生與傳導均異常。 （一）激動產(chǎn)生異常（一）激動產(chǎn)生異常 激動產(chǎn)生異常(abnornal impulse generation)指心臟的興奮機能紊亂。根據(jù)興奮產(chǎn)生異常引起心律失常的機制可分為三類，即： 正常自律性機制引起的心律失常 異常自律機制引起的心律失常 觸發(fā)活動機制引起的心律失常。 1.正常自律機制引起的心律失常 正常自律機制引起的心律失常是指心臟自律細胞在最大復極電位正常時，通過“4”時相自動除極化變化所形成的心律失常。 （1）慢反應自律組織

36、自律機制異常 慢反應自律組織自律變化所呈現(xiàn)的心律失常有竇性節(jié)律的改變(竇性心動過速、過緩和不齊)、異位心律及異位搏動。 當竇房結自律性增高時(“4”時相除極坡度增加)，可引起竇性心動過速；自律性降低時(“4”時相除極坡度減小)，可引起竇性心動過緩。顯著的竇性心動過緩或竇性激動傳出受阻時，潛在的起搏點由于失去竇房結的控制而自動產(chǎn)生興奮，控制部分或整個心臟，這種異位搏動或異位心律稱為“被動性異位搏動或心律”，多數(shù)情況下為交界區(qū)逸搏或心律。 在較罕見的情況下，交界區(qū)節(jié)奏點未能及時發(fā)出激動，或是激動未下傳，則節(jié)奏點來自更低水平的起搏細胞，形成希氏束、束支乃至心室肌層浦肯野纖維網(wǎng)的逸搏或心律。 當潛在起

37、搏點的自律活動特別增高并超過竇房結時，它可主動、提前發(fā)出激動而搶在竇房結激動到達之前，此為主動性異位心律。在一幀心電圖中如出現(xiàn)一個或兩個異位激動，稱為過早搏動或期前改縮；如在一段時間內連續(xù)出現(xiàn)一系列自動性異位心律，則稱為非陣發(fā)性心動過速(自主性心動過速)。其形成系慢反應自律組織自律性升高所造成。 (2)快反應自律組織自律性異常 快反應自律組織如浦肯野纖維的“4”時相自動除極增高，自律性增強，可產(chǎn)生過早搏動或期前改縮。但更多的情況是由于病理或藥物的影響，快反應自律組織轉變?yōu)槁磻月山M織，并產(chǎn)生異位搏動或異位性心動過速，此種心動過速的頻率相對較緩慢。 2.異常自律機制引起的心律失常 異常自律機制

38、是指以不同于自律組織“4”時相自動除極化的正常離子機制引起的自律活動。據(jù)研究， 從人體心臟手術中取出的病變心房和梗死區(qū)的心室組織，在膜電位-6050mV時，可見到自律活動。某些病理狀態(tài)下，當膜電位由于部分除極化而絕對值顯著減小時，膜電位不穩(wěn)定，在無明顯外來刺激作用下，傾向于產(chǎn)生自發(fā)的膜電位振蕩(又稱除極誘發(fā)的膜電位振蕩)。當振蕩除極化達閾電位時，就產(chǎn)生一個新的動作電位，此即異常自律活動。 自發(fā)膜電位振蕩的離子基礎是細胞膜部分除極化而膜電位降低，快鈉通道失活，快鈉內向電流消失，而慢鈣通道激活，形成慢電流。因此，自發(fā)膜電位振蕩的除極過程是Ca2+內流引起的。 異常自律活動可受到細胞內外鈣濃度的影響

39、，細胞外鈣濃度增高時，鈣內流加速，異常自律活動增強；反之，細胞外鈣濃度降低，或應用鈣通道阻斷劑如異搏定等，可抑制異常自律活動。I類抗心律失常藥如奎尼丁、利多卡因等，主要影響Na+通道，對正常的自律活動有抑制作用，但對異常自律活動則無作用。竇房結沖動對異常自律活動沒有超速抑制作用，故一旦出現(xiàn)竇性間歇，這種異位起搏點便立即奪獲而主宰心臟節(jié)律。 異常自律活動不僅可出現(xiàn)于潛在的起搏組織，而且對非自律組織如心房肌、心室肌也可出現(xiàn)異常自律活動。各種原因引起的部分除極化狀態(tài)如心肌缺血、血鉀過高、洋地黃中毒等，都可出現(xiàn)異常自律活動。 3.觸發(fā)活動 觸發(fā)活動(triggered activity)又稱后除極，是

40、指在病理情況下，心肌于一次正常動作電位觸發(fā)之后膜電位自發(fā)出現(xiàn)一種繼發(fā)性振蕩性除極活動，當這種振蕩電位使膜除極到達一定程度(閾電位)時，即可產(chǎn)生一次異位激動。如該異位激動也形成一次后除極，則可再次觸發(fā)一次異位激動，從而引起一連串的異位搏動，形成觸發(fā)性心動過速。目前認為，在興奮性異常的心律失常中，觸發(fā)活動比異常自律性和正常自律性變化更重要。根據(jù)后除極發(fā)生的時間，可分為早期后除極(early afterelepolarization， EDA)和遲發(fā)性后除極(delayedafter depolariaztion ，DAD)。 (二二)激動傳導異常激動傳導異常 興奮傳導異常(abnormal imp

41、ulse conduction)指心臟傳導系統(tǒng)傳導性降低，是形成心律失常的主要原因，包括傳導障礙和興奮折返等。 1.傳導障礙 傳導障礙(conductive distuirbance)是指傳導速度減慢(傳導延遲)或傳導阻滯。可發(fā)生于心臟的任何部位，但以竇房結、房室交界區(qū)和房室束支最為常見。其發(fā)生的原理有： 心臟組織處于不應期； 遞減性傳導； 不均勻傳導。 上述原因可形成傳導延遲和傳導中斷。 根據(jù)傳導阻滯發(fā)生的方向，可分為： 單向阻滯和雙向阻滯； 根據(jù)傳導阻滯發(fā)生的時間，可分為： “3”相傳導阻滯和“4”相傳導阻滯。 此外還有多層次傳導阻滯、差異性傳導等。 （1）興奮擴布的前方組織處于不應期 心

42、臟組織在有效不應期內不能產(chǎn)生擴布性興奮和傳導，在相對不應期內興奮傳導減慢。如果興奮擴布到達的部位正處于不應期，就可能產(chǎn)生不同程度的傳導阻滯。竇房結以下各組織包括心房肌、房室交界區(qū)、房室束、束支及浦肯野纖維，其有效不應期依次逐漸延長，當心率過快時，興奮可在正常傳導徑路上遭遇不應期組織而被阻斷。右束支的不應期比左束支長，故室上性心動過速時右束支易發(fā)生傳導阻滯。 （2）單向傳導阻滯 單向阻滯是傳導阻滯中的一種常見形式，即興奮在某處只能單向傳導而不能反向傳導，從而為興奮折返創(chuàng)造了條件。單向傳導阻滯產(chǎn)生的原因目前認為有： 1)激動綜合現(xiàn)象 在順向傳導過程中，激動從一般纖維分散到多股纖維中去，減弱了激動的

43、效力，以致不能傳布下去；而從相反方面?zhèn)鞑嫉募?，于?shù)個纖維束同時傳向一個纖維束，激動發(fā)生綜合，效力增強，可以傳導過去。 2)不均勻病態(tài)生理 某處心肌組織由于病態(tài)生理的嚴重不均勻，當激動從病態(tài)嚴重的一端傳入，在電勢強盛之時，尚能傳入，以后雖有遞減傳導，但遇到的傳導“阻力”越來越小，因而可以通過。但是當激動從病態(tài)輕的一方向病態(tài)重的一方傳導時，不僅發(fā)生遞減性傳導，而且遇到的傳導阻力也越來越大，最后終于不能通過，而產(chǎn)生單向傳導阻滯。 單向傳導阻滯原理示意圖單向傳導阻滯原理示意圖（3）遞減性傳導 指傳導速度逐漸減慢的現(xiàn)象。遞減性傳導發(fā)生的原因為：興奮擴布的前方組織由于各種原因跨膜電位愈來愈小或空間常數(shù)愈

44、來愈小,以致傳導速度愈來愈慢,逐漸發(fā)展至傳導中斷。當興奮傳導到膜電位小于-60m的部位時,快反應電位轉變?yōu)槁磻娢?傳導性降低,而且所產(chǎn)生的興奮也從“全或無”變?yōu)椤胺旨壭浴?因此傳導性隨膜電位的減小而逐漸降低,形成遞減性傳導 。 遞減性傳導示意圖（4）不均勻傳導 激動在某組織中傳布時,由于該組織解剖生理特點,激動在各局部傳導性能不均齊、不同步,激動波峰前進速度參差不齊,降低了激動傳布的效力,稱為不均勻性傳導。這種情況在纖維粗細不均勻而又分布散漫的交界區(qū)(尤其是結區(qū))較易發(fā)生。在心肌梗死心臟缺血時,不同部位的肌纖維受損程度不一,激動在其中傳布時,亦可發(fā)生不均勻傳導,形成傳導障礙。 （5）差異性

45、傳導 室上性沖動由于生理性傳導異常,造成心室除極順序變化,使QRS波群有異于正常的現(xiàn)象，稱為心室內差異性傳導，可分為： 心室相性和非心室相性室內差異性傳導兩類。 前者由提早發(fā)生的室上性沖動引起； 后者指房室交界處逸搏與竇性激動形態(tài)不同而言。 差異性傳導發(fā)生的機制有以下幾種可能性： 房交界區(qū)與希氏束縱向分離,造成心室除極不同步； 馬氏纖維傳導； 激動起源于分支或結下發(fā)生“4”時相傳導阻滯 室內差異性傳導機制室內差異性傳導機制.示意圖示意圖房性早搏引起非相性房內差異性傳導房性早搏引起非相性房內差異性傳導 房性早搏伴相性室內差異性傳導房性早搏伴相性室內差異性傳導 第第3、5、7個個QRS波群寬畸形。

46、其前有波群寬畸形。其前有P波波 房性三相性多相室內差異性傳導伴蟬房性三相性多相室內差異性傳導伴蟬聯(lián)現(xiàn)象聯(lián)現(xiàn)象（6）超常傳導）超常傳導 正常動作電位“3”時相的末期有一超常應激相（Supernirmal Excitability phase）,在此相閾下刺激也可以產(chǎn)生過早搏動,稱之為超常應激現(xiàn)象。 超常應激的產(chǎn)生是由于心肌細胞在超常相的膜電位值小于完全恢復期,其膜電位更接近閾電位,所以強度較小的“閾下刺激”即可使心肌除極達到閾電位而誘發(fā)激動，以至心肌在完全恢復期之前出現(xiàn)了傳導速度相對改善,稱為超常傳導。 這種超常傳導多見于房室交界區(qū),也可見于束支以及房內或室內浦肯野纖維網(wǎng)。 超常傳導見于房室交界

47、區(qū)傳導阻滯，在正常心臟則見不到這種現(xiàn)象，即在傳導阻滯的病例，在一次興奮后的有效不應期中傳導的室上性激動,本應發(fā)生傳導阻滯,卻意外地出現(xiàn)了沖動傳導，或者在相對不應期中傳導的室上性沖動,本應發(fā)生傳導延遲,卻意外地出現(xiàn)了傳導加快。 關于超常傳導的產(chǎn)生機制,有人認為是由于房室交界區(qū)內存在著兩種不同長度的不應期所致。交界性逸搏伴左束支阻滯竇性奪獲的QRS波形態(tài)正常，可能是左束支超常傳導 如圖所示，房室交界區(qū)上部的不應期長于下部的不應期,由于交界區(qū)不應期長于竇性周期,使第2、4、10個竇性沖動不能下傳,因而在交界區(qū)上部造成2:1阻滯,而在交界區(qū)下部則為1 1傳導,當?shù)?個竇性沖動越過交界區(qū)上部時,交界區(qū)下

48、部第2個沖動的不應期已經(jīng)消失,于是沖動便通過交界區(qū)下傳,奪獲了心室(C),其R-P(2-C)很短,而第9個沖動的R-P很長,不能下傳到心室。（7）空隙現(xiàn)象(gap phenimtnon) 即“偽超常傳導. 空隙現(xiàn)象（gap-phenomenon）是偽超常傳導的表現(xiàn)類型之一。 早在1965年，Moe在研究狗的房室傳導特征時發(fā)現(xiàn)了一個新的現(xiàn)象，他注意到，在心動周期的某一段間期中，心房的期外刺激不能經(jīng)房室結下傳到心室，引起心室激動。但是在這之前或之后的心房期外刺激，卻都能經(jīng)房室結下傳激動心室。Moe將這個時間段稱為房室結傳導的裂隙帶，心臟電活動的空隙現(xiàn)象概念首次被提出。定義 在激動或興奮傳導的方向上

49、（正向或逆向），心臟特殊傳導系統(tǒng)中存在著不應期及傳導性顯著不同的區(qū)域，當遠側端水平有效不應期長，而近側端水平面相對不應期較長時，激動傳導就可能出現(xiàn)一種偽超常傳導的現(xiàn)象，稱為空隙現(xiàn)象。 A所示為第一個來的較晚的房早，激動下傳時傳導系統(tǒng)均在興奮期內，正常下傳。圖43-26B示圖1的第2個房早，該房早來的較早，下傳一房室結遠端時，因其有效不應期長，因此房早傳導此處受阻，使房早未能下傳。圖43-26C示圖43-25圖1的第3個房早，該房早來的更早，其下傳房室結近端時，近端已進入相對不應期，房早在此處傳導明顯延緩，房早延緩傳導后到達房室結遠端時，遠端已脫離了上一次激動后的不應期，結果反而能夠下傳。 圖A

50、、B兩條聯(lián)律間期分別為280、240ms，S2下傳后，遇到右束支的有效不應期而不能下傳，使QRS波出現(xiàn)了完全性右束支傳導阻滯的圖形。E、F條中，S2聯(lián)律間期分別為170和140ms，S2的刺激更加提前，下傳時更應當遇到右束支的有效不應期使下傳的QRS波仍表現(xiàn)為右束支阻滯，但是這兩條中的S2下傳的QRS波反而正常，右束支完全阻滯的情況反常地消失，說明在右束支水平發(fā)生了超常傳導。A、AB兩條的S2正常下傳，B表示上圖C、D兩條的S2在右束支遇到其有效不應期不能下傳，C表示E、F兩條，圖E、F兩條中S2刺激更加提前，遇到了房室結的相對不應期，傳導明顯延緩，使激動較晚到達右束支，激動傳到右束支時，其已

51、脫離了上一次激動的有效不應期，正常下傳，因此發(fā)生的是空隙現(xiàn)象，屬于一種偽超常傳導房室結雙徑路與空隙現(xiàn)象橫線區(qū)示慢徑路ERP。虛線區(qū)示快徑路ERP。方格區(qū)示遠端共同徑路ERP。早搏1經(jīng)快徑路下傳因遇遠端不應期未能下傳；早搏2因來行早遇快徑路不應期而沿慢徑路下傳，傳導緩慢使遠端脫離不應期而得以下傳（8）魏登斯基現(xiàn)象 魏登斯基(1886)在研究神經(jīng)應激時發(fā)現(xiàn)，強刺激可能使其應激值降低。魏氏等在分離的神經(jīng)肌肉纖維測驗中發(fā)現(xiàn),在給予一個最大電刺激以后,可以出現(xiàn)神經(jīng)纖維的應激性相對的改善,使原來的閾下刺激產(chǎn)生原本不應出現(xiàn)的應激反應,稱為魏登斯基現(xiàn)象。它和超常傳導相似，也是在心臟受抑制的狀態(tài)下,暫時改善其傳

52、導機能的一種保護性機制,它對于防止心臟陷于停搏或促進心室停搏的自然恢復有重要意義。魏登斯基現(xiàn)象包括兩種反應形式： 一是魏登斯基易作用(Wedenskyraci1itation), 二是魏登斯基效應（Wedensky effect）. 魏登斯基易化作用（魏登斯基易化作用（1 1）和魏登斯基效應（）和魏登斯基效應（2 2） （1）虛線代表閾值，實線b代表阻滯區(qū)，M代表強刺激引起閾值降低，1.2為強度相等的兩個刺激，刺激1在閾值以下未引起反應，刺激2超過已降低的閾值而引起反應 （2）魏登斯基效應 在魏登斯基易化作用后，刺激2能能通過阻滯區(qū)保持傳導作用（9）干擾與脫節(jié) 干擾和脫節(jié)是心臟傳導系統(tǒng)中常見的

53、電生理現(xiàn)象,也是造成復雜心律失常的原因之一。任何一部分心肌組織,包括特殊傳導系統(tǒng)在內,在發(fā)生一次興奮之后都會有一定的不應期存在,若接踵而來的沖動落在了前一沖動的有效不應期中,則后來的沖動便不能引起心肌組織的反應,而造成傳導中斷;若落于前一沖動的相對不應期中,則只能引起微弱的反應而緩慢下傳，此種現(xiàn)象稱為干擾,屬于生理傳導障礙。 若心臟中存在兩個起搏點并行發(fā)出沖動,由產(chǎn)生一系列的干擾現(xiàn)象,使心臟的兩部分在兩個起搏點的控制下分開活動,稱為干擾性脫節(jié)。根據(jù)干擾發(fā)生的部位可分為：竇房干擾、房內干擾、房室交界區(qū)干擾、室內干擾四種。根據(jù)脫節(jié)的程度可分為完全性干擾脫節(jié)和不完全性干擾脫節(jié)兩種。前者是指心房和心室

54、分別由兩個節(jié)律點所控制而相互無關,后者是指心房或心室奪獲搏動。 根據(jù)奪獲程度和性質的不同,可分為全部奪獲(奪獲搏動)、部分奪獲(融合搏動)、意外奪獲(超常傳導)及企圖奪獲(隱匿性傳導). 房性過早搏動代償間期不完全 房早未下傳室性早搏后的第1個竇性P-R間期延長竇性心動過緩伴交界性逸搏心律，形成不完全性干擾性房室脫節(jié) （10）隱匿性傳導 興奮傳入某一部位時,本身雖未能傳導通過,但其產(chǎn)生的不應期對下一個興奮的傳導有抑制作用而形成傳導阻滯,稱為隱匿性傳導。當心房撲動或顫動時,房室交界區(qū)內的隱匿性傳導可影響心房下傳的興奮,使心室律更不規(guī)則 隱匿性傳導示意圖隱匿性傳導示意圖 房性早搏伴隱匿性傳導 11

55、.折返激動 折返激動(impu1ser66ntry)是指興奮在心臟內一定部位產(chǎn)生后,由于傳導異常,可通過不同路徑回到原先興奮產(chǎn)生的部位而引起再興奮。折返激動可形成各種快速性心律失常,如房性、室性過早搏動,心動過速,撲動和顫動,稱折返型心律失常。 心臟折返激動模式圖（1） 固定環(huán)路順序折返。由房室交界區(qū)（長橢圓形區(qū)）、心室肌、房室旁道（短橢圓形區(qū)）和心房肌構成折返環(huán)路（2）主導環(huán)路隨機折返。在主導環(huán)路中央，由于各個方向的激動波前相遇，形成功能性傳導障礙（2）折返激動發(fā)生機制 1）折返激動的過程2）折返激動的條件 由前述所知,形成折返激動有三個基本條件,即 折返通路； 單向傳導阻滯； 激動在慢徑路

56、的傳導速度慢,并超過快徑路的不應期。 按照折返激動的原理,凡能加速傳導或延長不應期的因素,均可使折返中斷,有抗心律失常作用。若進一步抑制傳導使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯,則可使興奮折返中斷而制止心律失常。電擊復律治療心律失常的原理就是應用強大的電擊刺激,在心臟內引起興奮和不應期,使興奮折返中斷,異位快速節(jié)律消失,然后由竇房結自動起搏而恢復正常節(jié)律。 12.雙經(jīng)傳導及 多徑路傳導現(xiàn)象 （1）雙徑路傳導雙徑路傳導-房室傳導系統(tǒng)，特房室傳導系統(tǒng)，特別是房室交界處可分離成傳導功能不同別是房室交界處可分離成傳導功能不同的雙經(jīng)道，激動在雙徑道傳導的現(xiàn)象。的雙經(jīng)道，激動在雙徑道傳導的現(xiàn)象。叫雙徑路傳導（叫雙徑路傳

57、導（athway conduction)。 在某些生理及病理情況下房室傳導系統(tǒng)，尤其是房室結內的傳導纖維分離成兩條傳導徑道，即“快徑道”(Fast pathway,FP)和“慢徑道”(Slowpathway,SP)。快徑道，亦稱“徑道”，慢徑道，亦稱“徑道”，前者傳導速度快，后者傳導速度慢，兩者不應期均可長可短。目前尚未發(fā)現(xiàn)雙徑道的形態(tài)學改變，因此認為房室結內的雙徑道多屬機能性雙徑。房室結雙徑道可分為如下四種類型 ： 1“Y”型雙徑道：縱向分離部位在房室結上部，至房室結下部則匯成共同通道 2“菱形”雙徑道：縱向分離的部位在房室結中部，在房室結上部和下部則為一條徑道 3倒“Y”型雙徑道：縱向分離

58、的部位在房室結下部，而上部則為一條徑道。4平行雙徑道：整個房室結分離成雙徑道。（2）多徑路傳導現(xiàn)象）多徑路傳導現(xiàn)象 (multiple pathway conduction亦稱多途傳導，指激動在心臟內（多在房室交界區(qū)）通過二個或二個以上的通道進行傳導的現(xiàn)象。前者稱為雙徑路（雙通道），后者稱之為多徑路（多通道）。 13.傳出傳導阻滯與傳入傳導阻滯 （1）傳出傳導阻滯(exit block)亦稱“外出傳導阻滯”，是指起搏點的激動由于某種原因不能通過與周圍心肌交界部位以激動心房或心室，從而使規(guī)則的心律突然出現(xiàn)一次或多次漏搏或傳出延遲的現(xiàn)象?！皞鞒鰝鲗ё铚币辉~由Kaufman和Rotherger于1

59、920年提出，他認為：并行心律時某些心臟激動之所以不能傳出，即因為其起搏點周圍有傳出傳導阻滯之故。 傳出傳導阻滯：可分為竇房傳出傳導阻滯、異位心房傳出傳導阻滯、異位交界區(qū)傳出傳導阻滯、異位心室傳出傳導阻滯四類，其中以竇房傳出傳導阻滯較為常見。（2）傳入傳導阻滯(entrance block) 亦稱“保護性傳導阻滯”。指包括來自竇房結等主要心律的激動不能侵入某一異位起搏點而使其發(fā)生節(jié)律重整。因此該起搏點的激動可不受竇房結或基本心律的影響或控制，能獨立地持續(xù)地形成激動。傳入傳導阻滯常是并行心律等心律失常的發(fā)生基礎14.單向傳導與單向傳導阻滯（1）單向傳導(unidirectional conduc

60、tional)和單向傳導阻滯(unidirection block)是一個問題的兩個方面。正常心肌纖維具有雙向傳導興奮的性能，如房室結，既可將室上性激動傳入心室，又可將心室的激動逆?zhèn)魅胄姆?。在某種情況下，傳導組織只允許激動沿一定方向傳導，稱為單向傳導；（2）單向傳導阻滯 對來自相反方向的傳導不能通過，稱為單向傳導阻滯。 單向傳導阻滯屬于傳導阻滯的一種特殊類型。為Schmitt及Erlanger于1928年首次發(fā)現(xiàn)，后來（1976年）為Downar及Waxman所證實。是指在病理情況下，由于某部心肌組織的病變程度不同，致使該部組織只能允許一個方向來的激動通過，而相反方向來的激動則不能通過。其發(fā)生