急性中毒(實習生課件)

1、急性中毒及常見急性中毒的急救護理5/24/2022-5-2425/24/2022-5-2435/24/ 5/24/5/24/5/24/ 2009年年12月，有上海市民在西安路月，有上海市民在西安路8弄聞到濃烈的煤弄聞到濃烈的煤氣味，有關(guān)部門迅速趕到現(xiàn)場處置，發(fā)現(xiàn)有氣味，有關(guān)部門迅速趕到現(xiàn)場處置，發(fā)現(xiàn)有20人煤氣中毒，人煤氣中毒，有兩人已經(jīng)死亡。有兩人已經(jīng)死亡。5/24/教學目標1.了解何謂急性中毒？2.了解急性中毒在體內(nèi)吸收、代謝、排泄的過程和中毒的機理3.了解急性中毒時全身各個系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)4.掌握如何評估中毒的情況5.掌握急性中毒的急救原則6.掌握急診常見幾種急性中毒的急救和護理5/24/

2、重點 急性中毒的概念，毒物在體內(nèi)的過程，中毒的機理，如何評估中毒的情況，中毒后各個系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，中毒的急救原則5/24/中毒：中毒：當某些外源性物質(zhì)接觸人體或進入當某些外源性物質(zhì)接觸人體或進入人體后，與機體組織發(fā)生生物物理或生物人體后，與機體組織發(fā)生生物物理或生物化學變化，引起其相應(yīng)器官出現(xiàn)功能性或化學變化，引起其相應(yīng)器官出現(xiàn)功能性或器質(zhì)性改變，導(dǎo)致患者發(fā)生暫時或持久性器質(zhì)性改變，導(dǎo)致患者發(fā)生暫時或持久性損害的過程稱為中毒。損害的過程稱為中毒。急性中毒急性中毒：毒物的毒物的毒性較大毒性較大，或，或雖然毒性雖然毒性較小但在短時間內(nèi)大量進入體內(nèi)較小但在短時間內(nèi)大量進入體內(nèi)，導(dǎo)致患，導(dǎo)致患者在短時

3、間內(nèi)發(fā)病甚至危及生命稱為急性者在短時間內(nèi)發(fā)病甚至危及生命稱為急性中毒。中毒。中毒的概念中毒的概念銳普論壇chinakui發(fā)布：毒物在體內(nèi)的過程毒物在體內(nèi)的過程- -中毒途徑中毒途徑 呼吸道：呼吸道：最迅速、最方便最迅速、最方便，毒性作用早而嚴重。，毒性作用早而嚴重。 消化道：消化道：導(dǎo)致中毒的最常見原因?qū)е轮卸镜淖畛Ｒ娫颍负托∧c是吸收的，胃和小腸是吸收的主要部位。主要部位。 皮膚黏膜：脂溶性毒物、皮膚破損、腐蝕性毒物、環(huán)皮膚黏膜：脂溶性毒物、皮膚破損、腐蝕性毒物、環(huán)境溫度過高、濕度大或皮膚多汗。境溫度過高、濕度大或皮膚多汗。消化道消化道 皮膚皮膚黏膜黏膜 呼吸道呼吸道 氣態(tài)、煙霧態(tài)和氣溶膠

4、的物質(zhì)大多經(jīng)呼吸氣態(tài)、煙霧態(tài)和氣溶膠的物質(zhì)大多經(jīng)呼吸道進入人體，如一氧化碳、硫化氫、砷化道進入人體，如一氧化碳、硫化氫、砷化氫、有機磷農(nóng)藥等。氫、有機磷農(nóng)藥等。脂溶性毒物以擴散方式透過胃腸道黏膜。脂溶性毒物以擴散方式透過胃腸道黏膜。如有機磷農(nóng)藥、滅鼠藥、毒蕈、乙醇、安如有機磷農(nóng)藥、滅鼠藥、毒蕈、乙醇、安眠藥等。眠藥等。脂溶性毒物，如有機磷、苯類，可穿透皮膚的脂質(zhì)層脂溶性毒物，如有機磷、苯類，可穿透皮膚的脂質(zhì)層吸收。腐蝕性毒物，如強酸、強堿、造成皮膚直接損吸收。腐蝕性毒物，如強酸、強堿、造成皮膚直接損傷。局部皮膚有損傷。環(huán)境高溫、高濕、皮膚多汗傷。局部皮膚有損傷。環(huán)境高溫、高濕、皮膚多汗等情況下

5、。等情況下。5/24/毒物在體內(nèi)的過程毒物在體內(nèi)的過程- -代謝代謝 毒物的代謝：毒物的代謝：毒物吸收后進入血液，分布于全身，主要在肝臟肝臟通過氧化、還原、水解、結(jié)合等反應(yīng)進行代謝。多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，但也有少數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性反而增加，如對硫磷氧化成對氧磷，其毒性比原毒物大數(shù)倍。銳普論壇chinakui發(fā)布： 毒物的排泄：毒物的排泄： 大多數(shù)毒物經(jīng)腎臟從尿液尿液中排出，很多重金屬如鉛、汞、錳以及生物堿由消化道消化道排出；氣體和易揮發(fā)毒物吸收后，部分以原形經(jīng)呼吸道呼吸道排出；少數(shù)毒物可經(jīng)皮膚排出，有時可引起皮炎；此外，有些毒物可隨唾液、乳汁唾液、乳汁排出；有些毒物排出緩慢，蓄積在體內(nèi)某些

6、組織或器官內(nèi)，可產(chǎn)生慢性中毒。毒物在體內(nèi)的過程毒物在體內(nèi)的過程- -排泄排泄5/24/有機農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，有機農(nóng)藥抑制膽堿酯酶， 氰化物抑制細胞色素氧化酶氰化物抑制細胞色素氧化酶阿托品阻斷膽堿能受體阿托品阻斷膽堿能受體 （毒覃堿受體）（毒覃堿受體）5/24/詢問毒物接觸史：毒物種類毒物種類如何中毒如何中毒中毒時間和中毒量中毒時間和中毒量發(fā)病原因發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況生活情況、精神狀況如何評估中毒情況如何評估中毒情況5/24/ 懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件

7、、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注注 意意 5/24/各個系統(tǒng)臨床表現(xiàn)各個系統(tǒng)臨床表現(xiàn)皮膚粘膜皮膚粘膜皮膚灼傷：主要見于強酸、強堿、百草枯等引起的腐蝕性損害。皮膚灼傷：主要見于強酸、強堿、百草枯等引起的腐蝕性損害。發(fā)紺發(fā)紺 ：主要見于亞硝酸鹽、磺胺、麻醉藥等中毒。：主要見于亞硝酸鹽、磺胺、麻醉藥等中毒。櫻桃紅色：見于一氧化碳、氰化物中毒。櫻桃紅色：

8、見于一氧化碳、氰化物中毒。大汗、潮濕：常見于有機磷中毒。大汗、潮濕：常見于有機磷中毒。眼部癥狀眼部癥狀瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷、嗎啡、毒扁豆堿等。瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷、嗎啡、毒扁豆堿等。瞳孔擴大：見于阿托品、毒蕈、曼陀羅等瞳孔擴大：見于阿托品、毒蕈、曼陀羅等視力障礙：有機磷、甲醇、苯丙胺中毒等。視力障礙：有機磷、甲醇、苯丙胺中毒等。循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)心律失常：主要興奮迷走神經(jīng)，見于洋地黃、夾竹桃、氨茶堿等心律失常：主要興奮迷走神經(jīng)，見于洋地黃、夾竹桃、氨茶堿等休克：見于奎寧、奎尼丁、青霉素、氯丙嗪等休克：見于奎寧、奎尼丁、青霉素、氯丙嗪等心臟驟停、中毒性心肌病變：見于洋地黃、奎尼丁、河豚等心臟驟停、

9、中毒性心肌病變：見于洋地黃、奎尼丁、河豚等呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)刺激癥狀：表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸困難，重者出現(xiàn)肺水腫及呼吸刺激癥狀：表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸困難，重者出現(xiàn)肺水腫及呼吸窘迫癥狀等窘迫癥狀等呼吸氣味：大蒜味呼吸氣味：大蒜味有機磷；苦杏仁味有機磷；苦杏仁味氫化物；酒味氫化物；酒味乙醇乙醇呼吸加快：水楊酸、甲醇等呼吸加快：水楊酸、甲醇等呼吸減慢：見于催眠藥、安定、嗎啡等呼吸減慢：見于催眠藥、安定、嗎啡等5/24/各個系統(tǒng)臨床表現(xiàn)各個系統(tǒng)臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀精神癥狀中毒性腦?。阂娪谟袡C磷、一氧化碳中毒中毒性腦?。阂娪谟袡C磷、一氧化碳中毒顱內(nèi)壓增高：一氧化碳中毒顱內(nèi)壓增高：一氧化碳

10、中毒中毒性周圍神經(jīng)病：神經(jīng)麻痹中毒性周圍神經(jīng)?。荷窠?jīng)麻痹鉛中毒；多發(fā)性神經(jīng)炎鉛中毒；多發(fā)性神經(jīng)炎砷中毒砷中毒癲癇樣發(fā)作：毒鼠強中毒癲癇樣發(fā)作：毒鼠強中毒腎小管壞死：見于四氯化氫、氨基甙類抗生素、毒蕈等中毒腎小管壞死：見于四氯化氫、氨基甙類抗生素、毒蕈等中毒腎缺血：見于引起休克的毒物腎缺血：見于引起休克的毒物腎小管堵塞：磺胺結(jié)晶、砷化氫中毒最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭，腎小管堵塞：磺胺結(jié)晶、砷化氫中毒最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、甚至無尿出現(xiàn)少尿、甚至無尿血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)溶血性貧血：砷化氫、苯胺、硝基苯等溶血性貧血：砷化氫、苯胺、硝基苯等白細胞減少和再生障礙性貧血：氯霉素、抗腫瘤藥、苯等白細胞減少

11、和再生障礙性貧血：氯霉素、抗腫瘤藥、苯等出血：阿司匹林、氯霉素、肝素等出血：阿司匹林、氯霉素、肝素等消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)口腔炎、口腔粘膜糜爛：汞蒸汽、百草枯、強酸、強堿等口腔炎、口腔粘膜糜爛：汞蒸汽、百草枯、強酸、強堿等急性胃腸炎表現(xiàn)：嘔吐、腹瀉急性胃腸炎表現(xiàn)：嘔吐、腹瀉肝臟受損：毒蕈、四氯化碳、某些抗癌藥等肝臟受損：毒蕈、四氯化碳、某些抗癌藥等5/24/實驗室檢查作為輔助診斷實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定毒物定性定量檢查量檢查毒物體內(nèi)代謝毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查產(chǎn)物檢查毒物中毒毒物中毒機理檢查機理檢查毒物選擇性對器官損毒物選擇性對器官損害的機能檢查害的機能檢查5/24/ 院前急救院前急救 醫(yī)院急救

12、醫(yī)院急救后續(xù)對癥治療后續(xù)對癥治療創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系5/24/急性中毒的現(xiàn)場急救急性中毒的現(xiàn)場急救 不要貿(mào)然進入中毒現(xiàn)場不要貿(mào)然進入中毒現(xiàn)場 迅速幫助患者脫離中毒環(huán)境迅速幫助患者脫離中毒環(huán)境 減少毒物吸收及加速毒物排出減少毒物吸收及加速毒物排出 提供對癥治療和生命支持提供對癥治療和生命支持 盡快應(yīng)用特效解毒藥物和胃黏膜保護劑盡快應(yīng)用特效解毒藥物和胃黏膜保護劑 盡快送患者去醫(yī)院盡快送患者去醫(yī)院 為進一進檢查提供證據(jù)為進一進檢查提供證據(jù) 批量中毒發(fā)生時應(yīng)該盡批量中毒發(fā)生時應(yīng)該盡 快上報相關(guān)部門快上報相關(guān)部門5/24/123一般情況，包括神志、呼吸、血壓一般情況，包括神志、呼吸、血壓、脈

13、搏、心律、心率、皮膚色澤等、脈搏、心律、心率、皮膚色澤等毒物的品種和劑量毒物的品種和劑量有無危及生命的嚴重并發(fā)癥有無危及生命的嚴重并發(fā)癥病情病情評估評估銳普論壇chinakui發(fā)布： 深度昏迷；嚴重心律失常；高血壓或休克；呼吸功能衰竭；高熱或體溫過低；肺水腫；吸入性肺炎；黃疸和肝功能衰竭；癲癇發(fā)作；少尿或腎功能衰竭；溶血性貧血或出血傾向；進行性呼吸困難。 以下任何一種臨床表現(xiàn)均應(yīng)看做病情以下任何一種臨床表現(xiàn)均應(yīng)看做病情危重的信號：危重的信號：5/24/ 立即終止接觸毒物 清除尚未吸收的毒物 促進已吸收毒物的排出 特效解毒劑的應(yīng)用 對癥處理5/24/如何清除體內(nèi)尚未完全吸收的毒物？5/24/20

14、22-5-24 催吐：最好辦法（神志清醒）。方法：飲35-38微溫水300-500ml后，刺激咽后壁，引起反射性嘔吐，反復(fù)多次直至排除的洗胃液清澈無味為止. 洗胃：服毒6小時內(nèi)均應(yīng)首選洗胃。體位：左側(cè)臥位。強酸強堿中毒、抽搐、大量嘔血者、食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者，禁忌洗胃. 導(dǎo)瀉和灌腸: :甘露醇、25%硫酸鈉或50%硫酸鎂（硫酸鎂有中樞抑制作用，腎功能不全、呼吸抑制或昏迷患者都不宜使用） 應(yīng)用吸附劑：活性炭銳普論壇chinakui發(fā)布：促進已吸收毒物的排出有什么方法？5/24/2022-5-24 利尿、吸氧、血液凈化（血液（血液透析、血液灌流透析、血液灌流 、血漿置換）、血漿置換）

15、 血液灌流是目前最常用的中毒搶救措施！5/24/急性中毒對癥治療急性中毒對癥治療中毒性腦水腫中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫中毒性肺水腫急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎對癥治療，對癥治療，幫助危重幫助危重病人度過病人度過險關(guān)險關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流解除血管痙攣，增加腎血流量，必要時透析治法量，必要時透析治法增加肺泡氣

16、體交換，減少增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒息，供足熱量，積極解毒和保肝治療和保肝治療5/24/急性中毒的護理急性中毒的護理 （一）急救護理（一）急救護理 1、迅速清除毒物（1）清潔皮膚；（2）清除眼內(nèi)毒物；（3）洗胃 2、留取標本做毒物鑒定 3、生命體征監(jiān)護 （1）密切觀察病人的臨床癥狀、呼吸、脈搏、血壓及瞳孔變化詳細觀察并記錄中心靜脈壓及出入量等；要做好皮膚護理。（2）保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，給予氧氣吸入，必要時氣管插管等

17、。（3）做好心臟監(jiān)護，以便及早發(fā)現(xiàn)心臟損害，及時進行處理。（4）維持水及電解質(zhì)平衡。5/24/急性中毒的護理急性中毒的護理 （二）一般護理（二）一般護理 1、飲食 飲食應(yīng)為高蛋白、高碳酸化合物、高維 生素的無渣飲食，腐蝕性毒物中毒者應(yīng)早期給乳類等流汁。 2、口腔護理 3、對癥護理 4、心理護理 （三）健康教育（三）健康教育 1、普及防毒知識 2、不吃有毒或變質(zhì)的食品 3、生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理5/24/重點 急診常見幾種急性中毒的相關(guān)知識和急救護理5/24/急性有機磷農(nóng)藥中毒5/24/有機磷殺蟲藥分類 劇毒類劇毒類 如甲拌磷如甲拌磷(3911)(3911)、內(nèi)吸磷、內(nèi)吸磷(1059)(1

18、059)、對硫磷、對硫磷(1605)(1605) 高毒類高毒類 甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏 中度毒類中度毒類 樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷 ( (高滅磷高滅磷) ) 低毒類低毒類 馬拉硫磷馬拉硫磷5/24/中毒機制有機磷與膽堿酯酶結(jié)合神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚膽堿能神經(jīng)功能紊亂（先興奮后抑制）磷?；憠A酯酶膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失5/24/ 急性有機磷中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮吸收中毒，一般在2-6小時后發(fā)病，大量口服約5-10分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀。主要癥狀分三類：（1）毒蕈堿樣癥狀；（2）煙堿樣癥狀；（3）

19、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。特殊的大蒜氣特殊的大蒜氣味味5/24/38毒蕈堿（M）樣癥狀煙堿（N）樣癥狀中樞神經(jīng)癥狀腺體分泌增加，平滑腺體分泌增加，平滑肌收縮肌收縮 ，括約肌松，括約肌松弛。弛。主要表現(xiàn)為多汗主要表現(xiàn)為多汗，流涎，流淚，流涕，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕羅音，多痰，肺部濕羅音；胸悶，氣短，呼吸；胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡困難，瞳孔縮小，惡心嘔吐，腹痛腹瀉心嘔吐，腹痛腹瀉 ；視力模糊，；視力模糊， 尿、尿、便失禁。便失禁。交感神經(jīng)興奮，腎上交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。腺髓質(zhì)分泌。主要表主要表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼

20、、肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸顏面、舌肌等，逐漸 發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸而后肌力減退、呼吸肌麻痹肌麻痹頭痛、頭暈、乏力頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁、共濟失調(diào)、煩躁不安；不安；逐漸意識模糊、譫逐漸意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷；妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停呼吸抑制致呼吸停止。止。5/24/有機磷農(nóng)藥中毒五大體征1：瞳孔縮小（針尖樣）2：流涎 ，出汗，口吐白沫3：肌肉震顫和痙攣4：暫時性血壓升高5：即興肺水腫5/24/病人在急性中毒病人在急性中毒癥狀消失后癥狀消失后2 23 3周周出現(xiàn)的感覺出現(xiàn)的感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)

21、病、運動型多發(fā)性神經(jīng)病主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙原因：與有機磷殺蟲藥導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶被抑制原因：與有機磷殺蟲藥導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)并老化有關(guān)特殊表現(xiàn)-遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病5/24/指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象臨床表現(xiàn)：急性中毒經(jīng)治療臨床表現(xiàn)：急性中毒經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)后癥狀好轉(zhuǎn)后24249696小時小時，突，突然出現(xiàn)抬頭、肩外展、屈髖，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困然出現(xiàn)

22、抬頭、肩外展、屈髖，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難及眼瞼下垂，眼球活動受限，面癱等，可因呼吸肌麻難及眼瞼下垂，眼球活動受限，面癱等，可因呼吸肌麻痹而死亡痹而死亡與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)關(guān)特殊表現(xiàn)-中間型綜合征5/24/某些有機磷農(nóng)藥如樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后某些有機磷農(nóng)藥如樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡亡殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸

23、道殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機磷農(nóng)藥有機磷農(nóng)藥重新吸收重新吸收或或解毒解毒停藥過早停藥過早所致所致特殊表現(xiàn)-中毒后反跳5/24/中毒程度分級輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性樣癥狀為主；膽堿酯酶活性 50%50%70%70% 中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%30%50%50%重度中毒：瞳孔針尖大、血壓下降改變、肺水腫、明顯肌瞳孔針尖大、血壓下降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙；膽堿酯酶活性震顫、意識障礙

24、；膽堿酯酶活性30%30%中毒程度分級5/24/分級依據(jù)分級依據(jù)輕度中毒輕度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M樣癥狀樣癥狀N樣癥狀樣癥狀危重表現(xiàn)危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）呼吸肌麻痹和腦水腫）膽堿酯酶活力膽堿酯酶活力7050 503030中毒程度分級5/24/有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥 三大致死并發(fā)癥肺水腫腦水腫呼吸衰竭5/24/急救措施1、迅速清除毒物 立即脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液或1：5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃，直到洗清為止，然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉；眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理

25、鹽水沖洗。（樂果中毒禁用高錳酸鉀溶液洗胃以免生成毒性更強的氧樂果、敵百蟲中毒禁用碳酸氫鈉溶液洗胃，以免生成毒性更強的敵敵畏）5/24/ （1）膽堿酯酶復(fù)能劑；常用的藥物有：解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、雙解磷。膽堿酯酶復(fù)能劑對解除煙堿樣作用明顯，但對各種有機磷殺蟲藥中毒療效并不相同。有機磷農(nóng)藥和血膽堿酯酶結(jié)合，在72小時內(nèi)即可形成不能復(fù)活的“老化酶”，故膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)早期應(yīng)用，持續(xù)時間一般不超過72小時。2、特效解毒劑的使用5/24/（2）抗膽堿藥：阿托品對緩解毒蕈堿樣癥狀、對抗呼吸中樞抑制有效，對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無作用。阿托品劑量可根據(jù)病情每10-30分鐘或1-2小時給藥一次。v原則

26、：早期、足量、反復(fù)給藥、維持足夠的時間，注意：必須盡快達到阿托品化2、特效解毒劑的使用5/24/（3）長托寧（鹽酸戊乙奎醚）：新型選擇性抗膽堿藥，能通過血腦屏障進入腦內(nèi)，它能阻斷乙酰膽堿對腦內(nèi)毒蕈堿受體（M受體）和煙堿樣受體（N受體）的激動作用，能較好的拮抗有機磷農(nóng)藥中毒引起的中毒癥狀，用于有機磷毒物(農(nóng)藥)中毒急救治療和中毒后期或膽堿酯酶(ChE)老化后維持阿托品化。能有效對抗有機磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致的膽堿能功能亢進，副作用少。2、特效解毒劑的使用5/24/基礎(chǔ)護理1 體位：患者取半臥位；昏迷患者，去枕平臥或側(cè)臥位，頭偏一側(cè)，有義齒應(yīng)取出，加被保暖。抽搐者使用約束帶。2 昏迷患者按昏迷護理：保持呼

27、吸道通暢，及時清理嘔吐物及呼吸道分泌物，必要時給予口煙通氣管，防止舌根后墜，按時翻身拍背，按摩，以免發(fā)生墜積性肺炎和褥瘡，做好口腔護理。3 病情觀察：嚴密觀察患者神志、瞳孔、體溫、血壓、心率、呼吸、血氧變化，給予持續(xù)心電監(jiān)護。觀察嘔吐物及排泄物的性狀，必要時留取標本送檢。密切觀察，防止“反跳”與猝死的發(fā)生：反跳和猝死一般多發(fā)生在中毒后2-7天，其死亡率占急性有機磷中毒者的7%-8%。5/24/用藥護理應(yīng)用阿托品的觀察與護理：密切觀察生命體征，意識、瞳孔、心率、體溫和肺部啰音等變化，膚色和出汗等情況；在用藥過程中密切觀察和記錄阿托品的給藥時間，途徑、劑量、間隔時間，藥液濃度，給藥速度等，以及用藥

28、后癥狀和體征的變化，和病情的發(fā)展情況。觀察是否存在阿托品中毒，出現(xiàn)中毒癥狀，必須立即停藥或減少藥量并報告醫(yī)生，準備物理降溫等相應(yīng)措施。5/24/5/24/阿托品化： 一大（瞳孔散大），二干（口干 皮膚干燥），三紅(面部潮紅)，四快 (心率加快 )，五消失（肺部啰音 消失） 當患者出現(xiàn)阿托品化表后即應(yīng)減量，延長給藥間隔時間。5/24/阿托品過量表現(xiàn)口唇干裂，瞳孔散大，意識模糊，狂躁不安，幻覺譫妄、心動過速、高熱抽搐等。顏面潮紅瞳孔擴大 5mm心率增快120次分體溫升高38咳粉紅色泡沫樣痰5/24/用藥護理 應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察與護理：膽堿酯酶復(fù)能劑使用的注意事項如下：早期使用首次足量合并用藥

29、注意配伍禁忌，復(fù)能劑在堿性藥液中極不穩(wěn)定，易水解生成劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍應(yīng)用。防止藥液外漏注意副反應(yīng)：氯磷定使用后有短暫的眩暈、視力模糊或復(fù)視、血壓升高等，用量過大可引起癲癇樣發(fā)作。密切觀察，防止中毒。5/24/急性鎮(zhèn)靜安眠藥中毒銳普論壇chinakui發(fā)布： 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒（poisoning of sedativehypnotic drugs）是由于服用過量的鎮(zhèn)靜催眠藥而導(dǎo)致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制病癥。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量可使人處于安靜或嗜睡狀態(tài)，大劑量可麻醉全身，中毒時則因中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度抑制，延髓呼吸中樞麻痹而死亡。概述5/24/鎮(zhèn)靜催眠藥急性中毒 由于這類藥物臨床應(yīng)用廣

30、泛且易于獲得，故急性中毒已為臨床所常見。多發(fā)生于蓄意自殺者，偶爾也可見于兒童誤服或藥物濫用者的意外中毒。在急性中毒病人中，死亡者約占0.512。死亡的發(fā)生不僅取決于所服用藥物的劑量，而且與搶救措施及時與否以及病人對藥物的敏感性如何等因素有關(guān)。 5/24/苯二氮卓類：長效類：地西泮（安定） 氯硝西泮（氯硝安定） 中效類：阿普唑侖（佳靜安定） 艾司唑侖（舒樂安定） 短效類：三唑侖巴比妥鹽類：長效類：巴比妥、苯巴比妥 中效類：戊巴比妥、異戊比妥 短效類：司可巴比妥、 硫賁妥非巴比妥非苯二氮卓類：水和氯醛吩噻嗪類（抗精神病藥）：奮乃靜，氯丙嗪鎮(zhèn)靜安眠藥分類5/24/中毒機制 鎮(zhèn)靜催眠劑大致可分為巴比妥

31、類和非巴比妥類，較大劑量均能抑制呼吸中樞與血管運動中樞，導(dǎo)致呼吸，循環(huán)衰竭，尤其是氯丙嗪類，還可直接作用于血管，使血管擴張，血壓下降。5/24/苯二氮卓類中毒臨床表現(xiàn)：輕度中毒： 頭暈、嗜睡、語言含混不清、共濟失調(diào)、意識模糊。 重度中毒：較巴比妥類要輕一些 ，昏迷、呼吸抑制、血壓下降。 很少出現(xiàn)嚴重癥狀如長時間昏迷和呼吸抑制，如果出現(xiàn)，應(yīng)考慮同時服用了其它鎮(zhèn)靜催眠藥或酒。5/24/ 危重因素及表現(xiàn) ：單純的苯二氮卓類過量罕見致命，如有以下情況可加重病情。 同服其他藥物，如酒精，鴉片，巴比妥， 氯丙嗪等有協(xié)調(diào)作用，增強苯二氮卓毒性 有系統(tǒng)其他疾?。喝鏑OPD. 老年人或嬰幼兒。 苯二氮卓類中毒臨

32、床表現(xiàn)5/24/2022-5-24巴比妥類藥物中毒機制 阻斷了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制（呼吸中樞、血管運動中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞），隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜催眠到麻醉，皮層下中樞自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降為主要表現(xiàn)的中毒癥狀和體征。5/24/早期中期中度中毒中度中毒 沉睡或沉睡或昏迷，即使推醒也昏迷，即使推醒也不能答問，腱反射不能答問，腱反射消失，呼吸淺而慢，消失，呼吸淺而慢，血壓仍正常，角膜血壓仍正常，角膜反射及咽反射存在，反射及咽反射存在，可有眼球震顫?？捎醒矍蛘痤潯Ｍ砥谥囟戎卸局囟戎卸?進行性進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，

33、由嗜睡到深昏迷。呼由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由淺而慢到呼吸抑制由淺而慢到呼吸停止。心血管功能吸停止。心血管功能由低血壓到休克。體由低血壓到休克。體溫下降常見。肌張力溫下降常見。肌張力松弛，鍵反射消失。松弛，鍵反射消失。胃腸蠕動減慢。皮膚胃腸蠕動減慢。皮膚可起大皰?？善鸫蟀?。巴比妥類藥物中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒輕度中毒 嗜睡（但能嗜睡（但能喚醒）、思維障礙、感喚醒）、思維障礙、感覺障礙，有頭脹、眩暈、覺障礙，有頭脹、眩暈、頭痛、情緒不穩(wěn)定、注頭痛、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中，記憶力減意力不集中，記憶力減退、共濟失調(diào)、動作不退、共濟失調(diào)、動作不協(xié)調(diào)、酷似醉酒酩酊狀、協(xié)調(diào)、酷似醉酒酩酊狀、步態(tài)不穩(wěn)、語言含糊

34、、步態(tài)不穩(wěn)、語言含糊、發(fā)音不清、瞳孔縮小、發(fā)音不清、瞳孔縮小、眼球震顫、意識模糊等。眼球震顫、意識模糊等。 5/24/2022-5-24危重指征：昏迷深度，呼吸抑制和心血管功能受損程度。 死因：早期死因：心源性的，如休克，心臟停搏。巴比妥類藥物中毒臨床表現(xiàn)5/24/ 最常見的為錐體外系反應(yīng)： 震顫麻痹綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸、吞咽困難、牙關(guān)緊閉等 在治療過程中尚有直立性低血壓、體溫調(diào)節(jié)紊亂等吩噻嗪類藥物中毒臨床表現(xiàn)5/24/2022-5-24病情評估-臨床表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)：頭昏、頭痛、嗜睡、意識模糊、共濟失調(diào)、瞳孔縮小 呼吸系統(tǒng)：呼吸越來越慢、淺、弱 循環(huán)系統(tǒng)：循環(huán)衰竭的表現(xiàn)

35、 低體溫：體溫調(diào)節(jié)中樞 輔助檢查5/24/ （1）迅速清除毒物： 立即洗胃：1：5000高錳酸鉀溶液或溫開水洗胃。洗胃越早越好，越徹底越好?；杳圆∪讼次笐?yīng)注意防止胃內(nèi)溶液返流進入氣管內(nèi)引起窒息或者吸入性肺炎。 活性炭對吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥有效。 應(yīng)用堿性藥堿化尿液，利于巴比妥類排出。 血液透析、血液灌流促進毒物排泄：對苯巴比妥和吩噻嗪類有效，危重病人可考慮應(yīng)用，對苯二氮卓類無效急救原則5/24/ （2）應(yīng)用特效解毒劑： 巴比妥類中毒無特效解毒藥，氟馬西尼是苯二氮卓類拮抗劑 （3）促進意識恢復(fù)： 納洛酮 過去常用中樞興奮劑，但療效不確切，且常帶來更為嚴重的副反應(yīng)，已不多用。 5/24/（4）維持昏

36、迷病人的生命體征，促進意識恢復(fù)心電監(jiān)護心電監(jiān)護 、心電圖監(jiān)護、如出、心電圖監(jiān)護、如出心律失常、給予抗心律失常藥心律失常、給予抗心律失常藥維持血壓維持血壓 急性中毒出現(xiàn)低血壓急性中毒出現(xiàn)低血壓多由血管擴張，應(yīng)輸液補充血多由血管擴張，應(yīng)輸液補充血容量，如無效、給予多巴胺。容量，如無效、給予多巴胺。繼續(xù)遵醫(yī)囑用藥促進意識恢復(fù)，繼續(xù)遵醫(yī)囑用藥促進意識恢復(fù)，如葡萄糖、如葡萄糖、維生素維生素B1B1、納洛酮納洛酮保持氣道通暢，深昏迷患者氣保持氣道通暢，深昏迷患者氣管插管，保證吸入足夠的氧和管插管，保證吸入足夠的氧和排出二氧化碳。排出二氧化碳。5/24/ 鎮(zhèn)靜安眠藥的急性中毒以支持療法為主。以前人們用中樞興

37、奮藥對抗鎮(zhèn)靜安眠藥的中樞抑制作用，但效果并不理想，中毒者死亡率高達40；現(xiàn)在多采用連續(xù)監(jiān)護、全面支持以及透析或灌注療法，死亡率可降至2以下。這一治療方案適用于所有鎮(zhèn)靜安眠藥中毒。5/24/護理要點 1.嚴密觀察病情：意識狀態(tài)和生命體征的觀察 定時測量生命體征，觀察意識狀態(tài)及瞳孔的變化，若瞳孔散大，血壓下降，呼吸變淺或不規(guī)則，常提示病情惡化，及時通知醫(yī)生，并采取急救措施。 2.保持呼吸道通暢、吸氧：嘔吐時頭偏向一側(cè)，防止誤吸和窒息。發(fā)紺者：給予高流量持續(xù)給氧5/24/ 3、飲食護理：昏迷時間超過3-5天，可由鼻飼補充營養(yǎng)和水分。加強營養(yǎng)，高蛋白的鼻飼流質(zhì)飲食，靜脈補充營養(yǎng)物質(zhì)，以提高機體抵抗力。

38、 4、皮膚和口腔護理護理：昏迷病人加強皮膚護理，防止壓瘡發(fā)生。保持床單清潔、干燥、平整。定時翻身并按摩受壓處。避免推、拖、拉等動作。注意皮膚衛(wèi)生，定期給予床上擦浴。做好口腔護理。 5、指導(dǎo)病人預(yù)防肺部感染的方法。5/24/6、心理護理：自殺患者往往因心理因素還未解決而出現(xiàn)消極情緒，所以護理人員應(yīng)通過有針對性的語言技巧促進護患的溝通，針對自殺患者的不同情況做好心理疏導(dǎo)，通過心理護理，鼓勵患者，幫助其樹立正確的人生觀，并激發(fā)其生存的勇氣，使患者配合治療，早日康復(fù)。 5/24/7、健康教育： 1.對情緒不穩(wěn)定和精神不正常的人，家屬對藥物要妥善保管，服藥時要有家屬監(jiān)督，同時要防止產(chǎn)生對藥物的依賴性。

39、2.長期服用大量催眠藥的人，包括長期服用苯巴比妥的癲癇病人，不能突然停藥，應(yīng)逐漸減量后停藥。5/24/急性CO中毒5/24/概述 一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。是指在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。銳普論壇chinakui發(fā)布：理化特性 一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予以重視

40、。COCOCOCOCOCOCOCO5/24/燒水煮飯時，湯水溢出，熄滅煤氣火焰；燒水煮飯時，湯水溢出，熄滅煤氣火焰；5/24/熱水器安裝不規(guī)范；熱水器安裝不規(guī)范；5/24/膠管老化脫落膠管老化脫落5/24/CO怎么就能引起中毒呢？人一時一刻不能停止呼吸，人一時一刻不能缺少氧氣。 吸入的氧氣與紅細胞中的血紅蛋白結(jié)合，變成氧合血紅蛋白，然后隨著紅細胞輸送到全身身體內(nèi)，氧合血紅蛋白中的氧就被解離釋放到體內(nèi)，于是紅細胞就完成了輸送氧氣的任務(wù)，機體獲得氧氣一氧化碳被吸入，也與血紅蛋白結(jié)合，但是結(jié)合能力比之氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力大200300倍，而且碳氧血紅蛋白的解離速度則很慢，僅為氧合血紅蛋白的136

41、00。結(jié)合的快分離的慢，致使血紅蛋白攜帶氧氣的數(shù)量和能力降低。此外一氧化碳還可與含鐵的組織呼吸酶（細胞色素、細胞色素氧化酶等）結(jié)合，直接抑制組織的呼吸。結(jié)果：機體就缺氧了5/24/ 中毒機制CO + Hb COHb CO + Hb COHb 是是O O2 2+Hb+Hb親和力大親和力大240240倍倍 COHb CO + Hb COHb CO + Hb 是是O O2 2HbHb解離速度的解離速度的1/36001/3600 COHb COHb 阻止阻止 O O2 2Hb Hb 解離解離！CO中毒對機體造成的影響 123抑制氧抑制氧的運輸?shù)倪\輸降低氧在降低氧在組織中的組織中的釋放釋放妨礙組妨礙組織

42、對氧織對氧的利用的利用銳普論壇chinakui發(fā)布：5/24/ 臨床表現(xiàn)銳普論壇chinakui發(fā)布：遲發(fā)性腦病 急性CO中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。銳普論壇chinakui發(fā)布：1 1、血液碳氧血紅蛋白、血液碳氧血紅蛋白HbCOHbCO測定；測定；2 2、腦電圖：可見中、高度異常波；、腦電圖：可見中、高度異常波；3 3、頭部、頭部CTCT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。實驗室檢查5/24/煤氣中毒的現(xiàn)場急救

43、注意：千萬不要動各種電源開關(guān)；不要打電話。4、救護車到達后，有自主會的給患者吸氧，若呼吸心跳停止，應(yīng)立即進行人工呼吸和胸外心臟按壓5、盡快將病人護送到醫(yī)院進一步檢查治療1、關(guān)閉煤氣閥，第一時間撥打120報警3、松解衣扣，保持呼吸道通暢，清除口鼻分泌物，保證患者有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。2、迅速打開所有通風的門窗，使空氣流通；并迅速將中毒者轉(zhuǎn)移到清新空氣中處平臥，脫離中毒環(huán)境銳普論壇chinakui發(fā)布： 嚴重中毒后，腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待23d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射速尿脫水。腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助

44、于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，1020mg靜注，劑量可在46h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 銳普論壇chinakui發(fā)布： 高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點是一快，二高，三少 一快是清醒快，患者常是抬著進艙，走著出艙； 二高是治愈率高，總有效率高； 三少是并發(fā)癥少，中毒性腦病少，死亡少。治療高壓氧艙5/24/91高壓氧治療機理高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮，使其通透性降低，則有利于降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效好，使用操作簡單方便，不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細胞發(fā)生壞死之前方為

45、有效（最好在4小時內(nèi)）。 銳普論壇chinakui發(fā)布： 急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。急救與護理要點銳普論壇chinakui發(fā)布：急救與護理要點 一氧化碳中毒主要引起組織缺氧。因此，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管

46、或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為810L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至3040min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。銳普論壇chinakui發(fā)布： 一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護士要嚴密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。35天后，患者有較大的情緒波動、反常則應(yīng)考慮是

47、否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時報告醫(yī)生，使患者及時得到救治。急救與護理要點銳普論壇chinakui發(fā)布： 向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風設(shè)備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴密且通風良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預(yù)防意識，學會簡單的急救知識及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。5/24/急救誤區(qū) 誤區(qū)一：煤氣中毒患者凍一下會醒一位母親發(fā)現(xiàn)兒子和兒媳中了煤氣，她迅速將兒子從被窩里拽出放在院子里，并用冷水潑在兒子身上。當她欲將兒媳從被窩里拽出時，救護車已來到，兒子因缺氧加寒冷刺激，呼吸心跳停

48、止，命歸黃泉。兒媳則經(jīng)醫(yī)院搶救脫離了危險。另有一爺孫二人同時中了煤氣，村子里的人將兩人抬到屋外，未加任何保暖措施。抬出時兩人都有呼吸，待救護車來到時爺爺已氣斷身亡，孫子因嚴重缺氧導(dǎo)致心腦腎多臟器損傷，兩天后死亡。寒冷刺激不僅會加重缺氧，更能導(dǎo)致末梢循環(huán)障礙，誘發(fā)休克和死亡。因此，發(fā)現(xiàn)煤氣中毒后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。5/24/ 誤區(qū)二：認為有臭渣子味就是煤氣一些劣質(zhì)煤炭燃燒時有股臭味，會引起頭疼頭暈。而煤氣是一氧化碳氣體，是無色無味的，是碳不完全燃燒生成的。有些人認為屋里沒有臭渣子味兒就不會中煤氣，這是完全錯誤的。 誤區(qū)三：以為在爐邊放盆清水可預(yù)防煤氣中毒科學證實，一氧化碳是不

49、溶于水的，要想預(yù)防中毒，關(guān)鍵是門窗不要關(guān)得太嚴或安裝風斗，煙囪要保持透氣良好。急救誤區(qū)5/24/ 誤區(qū)四：煤氣中毒患者醒了就沒事 有一位煤氣中毒患者深度昏迷，大小便失禁。經(jīng)醫(yī)院積極搶救，兩天后患者神志恢復(fù)，要求出院，醫(yī)生再三挽留都無濟于事。后來，這位患者不僅遺留了頭疼、頭暈的毛病，記憶力嚴重減退，還出現(xiàn)哭鬧無常、注意力不集中等神經(jīng)精神癥狀，家屬對讓患者早出院的事感到后悔莫及。 煤氣中毒患者必須經(jīng)醫(yī)院的系統(tǒng)治療后方可出院，有并發(fā)癥或后遺癥者出院后應(yīng)口服藥物或進行其他對癥治療，重度中毒患者需一兩年才能完全治愈。急救誤區(qū)5/24/急性酒精中毒5/24/ 概述 急性酒精中毒俗稱“醉酒”，系一次飲入過量

50、的酒精或酒精類飲料，引起的以神經(jīng)、精神癥狀為主的中毒性疾?。ㄖ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)）。嚴重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)至意識障礙、呼吸、循環(huán)衰竭，甚至危及生命。大多數(shù)成人純酒精致死量為250-500ml。5/24/ 酒精在體內(nèi)的吸收代謝胃：1、約在30分鐘內(nèi)排入腸；2、約30%在胃吸收；3、可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血；4嘔吐腦：先興奮共濟失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制肝：1代謝酒精轉(zhuǎn)化為乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3、糖異生受阻致低血糖其他：1、3-5%腎排出；2、引起胰腺炎、心肌損傷；3、低血鉀、低血鎂、低血鈣銳普論壇chinakui發(fā)布： 啤酒含酒精3%-5

51、%；果酒含酒精16%-28%；葡萄酒含酒精18%-23%；白酒含酒精40%-65%；低度白酒也含酒精24%-38%。 飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。 血中的乙醇由肝臟來解毒，全過程約需2-4個小時。5/24/急性毒害作用1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：小劑量出現(xiàn)興奮作用;大劑量飲酒，毒害小腦功能，引起共濟失調(diào)；作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起昏睡和昏迷；極高濃度的乙醇抑制延髓呼吸和循環(huán)中樞，引起呼吸循環(huán)功能障礙。2、代謝異常：代謝性酸中毒以及低血糖。5/24/興奮期共濟失調(diào)期昏迷期11mmol/L(50mg/dl)眼睛發(fā)紅（結(jié)膜充血）頭痛、欣快、興奮；健談、情緒不穩(wěn)定、自負、有粗魯行為和

52、攻擊行為，或沉默、孤僻。 絕大多數(shù)人在此期自認為沒醉。濃度達22mmol/L時，駕車易發(fā)生車禍。33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調(diào)、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復(fù)視、出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)。43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。 臨床分期和表現(xiàn)5/24/治療原則1、將未吸收的酒精排出體外2、幫助吸收的酒精代謝并排出3、對癥，預(yù)防治療并發(fā)

53、癥。銳普論壇chinakui發(fā)布：急救護理措施保持呼吸道通暢 患者飲酒后有不同程度的惡心、嘔吐、意識障礙。應(yīng)取平臥位頭偏向一側(cè)，及時清除嘔吐物及呼吸道分泌物，防止窒息。要觀察嘔吐物的量和性狀，分辨有無胃黏膜損傷情況。特別是飲紅酒的要注意鑒別，必要時留嘔吐物標本送檢。銳普論壇chinakui發(fā)布：急救護理措施嚴密觀察病情 對神志不清者要細心觀察意識狀態(tài)、瞳孔及生命體征的變化，并做好記錄。特別是有外傷史的患者,要加強意識，瞳孔的觀察，必要時行顱腦CT檢查。銳普論壇chinakui發(fā)布：急救護理措施按醫(yī)囑盡快使用納洛酮 納洛酮為純阿片受體拮抗劑，是一種安全性高，不良反應(yīng)小的藥物，可使血中酒精含量明顯下降，使患者快速清醒。 應(yīng)注意患者應(yīng)用納洛酮后清醒的時間，若超過平均清醒時間或用后昏迷