卒中的tcd進展

1、卒中的卒中的TCDTCD進展進展 高高 山山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科Email: TCDTCD臨床應用發(fā)展史臨床應用發(fā)展史 初期：初期：蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦動脈痙攣蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦動脈痙攣 8080年代：年代：顱內(nèi)腦動脈狹窄顱內(nèi)腦動脈狹窄顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)的判斷顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)的判斷急性顱內(nèi)壓增高腦死亡急性顱內(nèi)壓增高腦死亡 9090年代：年代：術中監(jiān)測術中監(jiān)測腦血流自動調(diào)節(jié)腦血流自動調(diào)節(jié)腦血流微栓子監(jiān)測腦血流微栓子監(jiān)測 二十一世紀：二十一世紀： TCDTCD增強急性腦梗塞溶栓效果增強急性腦梗塞溶栓效果TCDTCD腦動脈檢查方法腦動脈檢查方法超聲探頭的類型TCD

2、顱內(nèi)動脈檢測范圍TCD顱外動脈檢測范圍腦動脈狹窄的腦動脈狹窄的TCDTCD診斷與臨床應用診斷與臨床應用 診斷和篩選腦供血動脈狹窄：診斷和篩選腦供血動脈狹窄： 顱內(nèi)腦動脈狹窄顱內(nèi)腦動脈狹窄 顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)判斷顱外頸部動脈狹窄和側支循環(huán)判斷 內(nèi)膜剝脫和介入治療中的應用：內(nèi)膜剝脫和介入治療中的應用： 頸動脈內(nèi)膜剝脫術中和支架成型術中監(jiān)測頸動脈內(nèi)膜剝脫術中和支架成型術中監(jiān)測 顱內(nèi)動脈支架成型術中監(jiān)測顱內(nèi)動脈支架成型術中監(jiān)測 術后再狹窄和高灌注的監(jiān)測術后再狹窄和高灌注的監(jiān)測 狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測 頸動脈狹窄微栓子監(jiān)測頸動脈狹窄微栓子監(jiān)測 大腦中動脈狹窄微栓子監(jiān)測大

3、腦中動脈狹窄微栓子監(jiān)測 術中微栓子監(jiān)測術中微栓子監(jiān)測顱內(nèi)動脈狹窄的顱內(nèi)動脈狹窄的TCDTCD診斷和臨床應用診斷和臨床應用血流速度增快血流速度增快顱內(nèi)血管狹窄血流速度診斷標準（顱內(nèi)血管狹窄血流速度診斷標準（4040歲年齡組）歲年齡組） 血流頻譜紊亂血流頻譜紊亂渦流：渦流：1.1. 出現(xiàn)在收縮期，有時可延長至舒張早期，出現(xiàn)在收縮期，有時可延長至舒張早期，2.2. 通常在基線兩側對稱出現(xiàn)，通常在基線兩側對稱出現(xiàn)，3.3. 并可聽到低調(diào)粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音并可聽到低調(diào)粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音 （嚓、嚓、嚓）（嚓、嚓、嚓） TCDTCD對狹窄程度的判斷對狹窄程度的判斷中度狹窄指管腔狹窄程度在

4、中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%50-69%左右，左右，重度狹窄指管腔狹窄程度在重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%70-95%左右，左右，極度狹窄指管腔狹窄程度超過極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%95%。顱內(nèi)動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增顱內(nèi)動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別快的鑒別動脈狹窄動脈狹窄動靜脈畸形動靜脈畸形代償血管代償血管不同病因?qū)е碌募甭源竽X中動脈閉塞不同病因?qū)е碌募甭源竽X中動脈閉塞 急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的動脈動脈- -動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵塞動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵

5、塞 慢性進展性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化慢性進展性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化動脈管壁增動脈管壁增厚厚粥樣硬化斑塊形成管徑縮小粥樣硬化斑塊形成管徑縮小動脈輕度狹窄動脈輕度狹窄動動脈中度狹窄脈中度狹窄動脈重度狹窄動脈重度狹窄動脈亞閉塞動脈亞閉塞完全閉塞，完全閉塞，即在動脈粥樣硬化斑塊基礎上，經(jīng)年累月狹窄不斷加即在動脈粥樣硬化斑塊基礎上，經(jīng)年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞重最后完全閉塞 急性大腦中動脈主干閉塞時常出現(xiàn)大面積腦梗塞，而急性大腦中動脈主干閉塞時常出現(xiàn)大面積腦梗塞，而慢性進展性大腦中動脈主干閉塞時可能只出現(xiàn)慢性進展性大腦中動脈主干閉塞時可能只出現(xiàn)TIATIA、斑、斑片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。

6、片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。大腦中動脈閉塞的大腦中動脈閉塞的TCDTCD診斷診斷急性大腦中動脈閉塞急性大腦中動脈閉塞TCDTCD診斷診斷 經(jīng)顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流經(jīng)顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流信號，信號， 唯獨沒有大腦中動脈信號，唯獨沒有大腦中動脈信號， 且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。慢性進展性大腦中動脈閉塞的慢性進展性大腦中動脈閉塞的TCDTCD診斷診斷 大腦中動脈主干血流低平大腦中動脈主干血流低平 大腦前動脈和大腦前動脈和/ /或大腦后動脈血流速度代償性增快?；虼竽X后動脈血流速度代償性增快。MCAMC

7、A慢性進展性閉塞與慢性進展性閉塞與ICAICA嚴重狹窄或閉塞嚴重狹窄或閉塞的鑒別診斷的鑒別診斷共同的特點：病變側共同的特點：病變側MCA血流速度減慢，頻譜低平血流速度減慢，頻譜低平無癥狀病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義無癥狀病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義 顱內(nèi)動脈狹窄是卒中發(fā)生的獨立危險因素，且與狹窄的條顱內(nèi)動脈狹窄是卒中發(fā)生的獨立危險因素，且與狹窄的條數(shù)有關數(shù)有關提醒臨床醫(yī)生更提醒臨床醫(yī)生更有目的地進行血管病高危因素檢查，有目的地進行血管病高危因素檢查，并采取相應治療并采取相應治療敦促病人改變不良生活習慣敦促病人改變不良生活習慣在病人發(fā)生在病人發(fā)生TIATIA或腦梗塞時能有的放矢或腦梗塞時能有的放

8、矢TIATIA病人病人 發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈 急性期：急性期：微栓子監(jiān)測、微栓子監(jiān)測、DWIDWI檢查檢查抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥 預防再卒中：預防再卒中：針對狹窄動脈采取更積極的治療措施針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥應用抗血小板和他汀類降脂藥TCDTCD隨訪狹窄部位的變化隨訪狹窄部位的變化腦梗塞病人腦梗塞病人 發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈 有助于腦梗塞分型有助于腦梗塞分型 急性期：急性期：微栓子監(jiān)測、責任動脈血流監(jiān)測、微栓子監(jiān)測、責任動脈血流監(jiān)測、DWIDWI檢查檢查抗凝、抗血

9、小板、擴容，不用擴張血管藥抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥 預防再卒中：預防再卒中：6 6個月后，針對狹窄動脈采取更積極的治療措施個月后，針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥應用抗血小板和他汀類降脂藥TCDTCD隨訪狹窄部位的變化隨訪狹窄部位的變化顱內(nèi)動脈支架治療中的顱內(nèi)動脈支架治療中的TCDTCD應用應用 術前：術前：估計責任動脈狹窄部位、程度和長度估計責任動脈狹窄部位、程度和長度估計至少還有多少條顱內(nèi)和顱外動脈狹窄，如果多條估計至少還有多少條顱內(nèi)和顱外動脈狹窄，如果多條動脈狹窄將會影響術后血壓調(diào)整，因而影響治療效果動脈狹窄將會影響術后血壓調(diào)整，因而影響治療效果相鄰

10、或相關動脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解相鄰或相關動脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解側支代償能力側支代償能力在責任動脈的通路上是否還有其他動脈狹窄，評估直在責任動脈的通路上是否還有其他動脈狹窄，評估直接影響術后療效的潛在病變接影響術后療效的潛在病變狹窄動脈和狹窄動脈和/ /或狹窄后動脈自動調(diào)節(jié)功能，可能會影響或狹窄后動脈自動調(diào)節(jié)功能，可能會影響到術后血壓控制，預防高灌注發(fā)生到術后血壓控制，預防高灌注發(fā)生顱內(nèi)動脈支架治療中的顱內(nèi)動脈支架治療中的TCDTCD應用應用 術中：術中：術中監(jiān)測介入治療動脈血流變化和微栓子脫落術中監(jiān)測介入治療動脈血流變化和微栓子脫落 術后：術后：術后一周內(nèi)密切監(jiān)測介入

11、治療動脈，包括血流和微栓術后一周內(nèi)密切監(jiān)測介入治療動脈，包括血流和微栓子監(jiān)測，盡早發(fā)現(xiàn)高灌注、動脈痙攣和再狹窄等嚴重子監(jiān)測，盡早發(fā)現(xiàn)高灌注、動脈痙攣和再狹窄等嚴重并發(fā)癥并發(fā)癥作為術后長期隨診的最佳工具作為術后長期隨診的最佳工具 大腦中動脈狹窄患者的腦動脈大腦中動脈狹窄患者的腦動脈自動調(diào)節(jié)功能測定自動調(diào)節(jié)功能測定 天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法：天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法：下肢束帶下肢束帶無創(chuàng)同步監(jiān)測血壓無創(chuàng)同步監(jiān)測血壓TCDTCD同步監(jiān)測腦血流速度變化同步監(jiān)測腦血流速度變化 比較以下兩組比較以下兩組ARIARI（AutoregulationAutoregulation Index Inde

12、x）5757例大腦中動脈狹窄例大腦中動脈狹窄7272例健康志愿者例健康志愿者 以及支架前后的以及支架前后的ARIARI改變改變結論結論 大腦中動脈狹窄或閉塞后遠段血管的自動調(diào)節(jié)功能下降大腦中動脈狹窄或閉塞后遠段血管的自動調(diào)節(jié)功能下降 ARIARI下降程度與下降程度與MCAMCA的狹窄程度和血壓水平有關的狹窄程度和血壓水平有關 小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動調(diào)節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側枝代償不完全的病動調(diào)節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側枝代償不完全的病例例 該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯(lián)系：該方法的具體操作可與龔浠平大夫

13、聯(lián)系：xiping_xiping_ 頸內(nèi)動脈狹窄的頸內(nèi)動脈狹窄的TCDTCD診斷和臨床應用診斷和臨床應用 直接發(fā)現(xiàn)直接發(fā)現(xiàn) V V , Vs , Vs 比值比值 (ICA/CCA) (ICA/CCA) 2.4 2.4 嚴重狹窄嚴重狹窄閉塞時無血流閉塞時無血流 間接發(fā)現(xiàn)間接發(fā)現(xiàn)狹窄近端高阻力頻譜狹窄近端高阻力頻譜狹窄遠端低阻力頻譜狹窄遠端低阻力頻譜側支循環(huán)側支循環(huán) 側側側側(ACOA)(ACOA) 后后前前 (PCOA)(PCOA) 頸外頸外頸內(nèi)頸內(nèi) (OA)(OA)引起動力學改變的頸內(nèi)動脈狹窄的引起動力學改變的頸內(nèi)動脈狹窄的TCDTCD診斷診斷頸內(nèi)動脈狹窄：局限性血流速度增快頸內(nèi)動脈狹窄：局限

14、性血流速度增快頸內(nèi)動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜頸內(nèi)動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜頸內(nèi)動脈狹窄后大腦中和頸內(nèi)動脈虹吸段低血流低脈動指數(shù)頻譜頸內(nèi)動脈狹窄后大腦中和頸內(nèi)動脈虹吸段低血流低脈動指數(shù)頻譜TCD 發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn): 同側同側- ACA 反向反向, 與與MCA方向方向相同相同 測到測到ACOA 血流血流, 方向從對側方向從對側到閉塞側到閉塞側 對側對側ACA償性增快償性增快 壓對側壓對側CCA時時,狹窄側狹窄側MCA和和ACA血流速度減慢血流速度減慢前交通動脈開放時的前交通動脈開放時的TCD改變改變后交通動脈開放后交通動脈開放TCDTCD改變改變大腦后動脈大腦后動脈P1段血流速度增段血

15、流速度增快快后交通動脈開放，方向朝向后交通動脈開放，方向朝向探頭，血流速度快探頭，血流速度快基底動脈血流速度增快，頻基底動脈血流速度增快，頻譜相對正常譜相對正常雙側椎動脈血流速度增快，雙側椎動脈血流速度增快，頻譜相對正常頻譜相對正常頸外到頸內(nèi)通過眼動脈側支開放頸外到頸內(nèi)通過眼動脈側支開放1 1）頸總動脈呈高阻力低血流頻頸總動脈呈高阻力低血流頻譜；譜；2 2）頸內(nèi)動脈起始部無血流或少頸內(nèi)動脈起始部無血流或少量高尖血流；量高尖血流；3 3）大腦中動脈血流低平；大腦中動脈血流低平；4 4）前交通動脈開放或后交通動前交通動脈開放或后交通動脈開放；脈開放；5 5）眼動脈和滑車上動脈血流方眼動脈和滑車上動

16、脈血流方向和頻譜正常；向和頻譜正常；6 6）同側頸內(nèi)動脈虹吸段呈高阻同側頸內(nèi)動脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動脈相似。力低血流頻譜與眼動脈相似。頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段眼動脈發(fā)出之后閉塞頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段眼動脈發(fā)出之后閉塞頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCDTCD的應用的應用 術前評估術前評估 局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能能 術中腦血流和微栓子監(jiān)測術中腦血流和微栓子監(jiān)測 術后腦血流和微栓子監(jiān)測術后腦血流和微栓子監(jiān)測 高灌注、再狹窄、微栓塞高灌注、再狹窄、微栓塞頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCDTCD的

17、應用的應用 術前評估術前評估 局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功局部狹窄程度、側支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能能 術中腦血流和微栓子監(jiān)測術中腦血流和微栓子監(jiān)測 術后腦血流和微栓子監(jiān)測術后腦血流和微栓子監(jiān)測 高灌注、再狹窄、微栓塞高灌注、再狹窄、微栓塞術前評估術前評估 狹窄程度狹窄程度TCDTCD僅供參考僅供參考 側支代償側支代償側支開放程度以及潛在側支存在的情況側支開放程度以及潛在側支存在的情況壓迫同側壓迫同側CCACCA后同側后同側MCAMCA血流速度下降百分比血流速度下降百分比 是否合并其他顱內(nèi)外腦供血動脈狹窄是否合并其他顱內(nèi)外腦供血動脈狹窄幫助評價手術風險及獲益幫助評價手術風險

18、及獲益 狹窄側狹窄側MCAMCA腦動脈自動調(diào)節(jié)功能的檢測腦動脈自動調(diào)節(jié)功能的檢測對于血管擴張能力已經(jīng)耗竭的患者應該采取預防性對于血管擴張能力已經(jīng)耗竭的患者應該采取預防性手術手術抑制呼吸試驗抑制呼吸試驗BHI（breath holding index）腦血流平均速度升高值呼吸抑制時間 VMR = 100 * (Vhyper Vhypo) / Vnorm.hypercapniahypocapnianormocapniaCO2吸入法吸入法吸入吸入8CO2，正常：，正常：VMR20吸入吸入5CO21. 血流穩(wěn)定后，正常：血流穩(wěn)定后，正常：VMR5%或或102. 高通氣，血中高通氣，血中PCO2變化變化

19、10%頸動脈內(nèi)膜剝脫術中監(jiān)測頸動脈內(nèi)膜剝脫術中監(jiān)測 監(jiān)測探頭可以放置在單側或雙側顳窗，不受外科手術監(jiān)測探頭可以放置在單側或雙側顳窗，不受外科手術野影響，持續(xù)記錄同側大腦中動脈血流。野影響，持續(xù)記錄同側大腦中動脈血流。 監(jiān)測內(nèi)容：監(jiān)測內(nèi)容：夾閉過程中低灌注的監(jiān)測夾閉過程中低灌注的監(jiān)測栓子監(jiān)測栓子監(jiān)測術后高灌注的監(jiān)測術后高灌注的監(jiān)測術后再狹窄和閉塞的監(jiān)測術后再狹窄和閉塞的監(jiān)測夾閉過程中低灌注的監(jiān)測夾閉過程中低灌注的監(jiān)測 是否采取腔內(nèi)分流術：是否采取腔內(nèi)分流術：所有都可采取所有都可采取所有都不采取所有都不采取僅對術中有低灌注風險的病例采取僅對術中有低灌注風險的病例采取 同側同側MCAMCA血流：夾閉

20、后血流：夾閉后10-2010-20秒秒/ /夾閉前夾閉前夾閉后維持在夾閉后維持在40%40%，分流沒有好處（不需置分流管，分流沒有好處（不需置分流管病人占病人占75%75%）術中和術后栓子監(jiān)測術中和術后栓子監(jiān)測 微栓子是術后再中風的重要原因之一微栓子是術后再中風的重要原因之一 TCDTCD監(jiān)測到的微栓子信號與術中及術后缺血事件相關監(jiān)測到的微栓子信號與術中及術后缺血事件相關 指導外科改進手術，增強術后防治指導外科改進手術，增強術后防治術后高灌注術后高灌注 發(fā)生原因：發(fā)生原因：自動調(diào)節(jié)功能損害自動調(diào)節(jié)功能損害麻醉水平過深，術中腦血流過低，導致腦組織缺血麻醉水平過深，術中腦血流過低，導致腦組織缺血血

21、壓控制不滿意，平均動脈壓增高血壓控制不滿意，平均動脈壓增高 臨床診斷：臨床診斷：頭痛、意識障礙、癲癇頭痛、意識障礙、癲癇 TCDTCD診斷：診斷：MCAMCA較較CCACCA夾閉前增加夾閉前增加100%100%鎖骨下動脈狹窄的鎖骨下動脈狹窄的TCDTCD診斷和臨床應用診斷和臨床應用鎖骨下動脈狹窄的鎖骨下動脈狹窄的TCDTCD診斷診斷正常鎖骨下動脈正常鎖骨下動脈狹窄側鎖骨下動脈狹窄側鎖骨下動脈血流速度增快，頻譜紊亂，血流速度增快，頻譜紊亂，頻窗充填，低頻增強，頻窗充填，低頻增強，舒張早期反向血流消失舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號收縮期反向血流信號鎖骨下動脈狹窄側鎖骨下動脈狹窄側VAVA血

22、流方向從正常至完血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程全逆轉(zhuǎn)的過程I 期II期III期椎動脈從正常到完全盜血的椎動脈從正常到完全盜血的TCDTCD頻譜改變頻譜改變SSSSSS盜血通路：盜血通路：VAVAVAVA對側椎動脈對側椎動脈椎基底動脈匯合處椎基底動脈匯合處狹窄側椎動脈狹窄側椎動脈狹窄側鎖骨下動脈遠端狹窄側鎖骨下動脈遠端SSSSSS盜血通路：盜血通路：BABAVAVA基底動脈基底動脈狹窄側椎動脈狹窄側椎動脈狹窄側鎖骨下動脈遠端狹窄側鎖骨下動脈遠端SSSSSS盜血通路：枕動脈盜血通路：枕動脈VAVA頸外動脈分支枕動脈頸外動脈分支枕動脈枕動脈與椎動脈吻合支枕動脈與椎動脈吻合支椎動脈椎動脈鎖骨下動脈遠端

23、鎖骨下動脈遠端動力學試驗動力學試驗 測血壓測血壓 將患側血壓充氣到超過收縮期血壓的將患側血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg20-30mmHg 維持該壓力約維持該壓力約2 2分鐘分鐘, , 同時要求病人反復握拳再松同時要求病人反復握拳再松開開 觀察突然放開止血帶時血流速度和方向的改變觀察突然放開止血帶時血流速度和方向的改變 觀察的血管可以是觀察的血管可以是: :同側椎動脈同側椎動脈對側椎動脈對側椎動脈基底動脈基底動脈大腦后動脈大腦后動脈 ( (兩側均可檢測兩側均可檢測) )枕動脈枕動脈I I期盜血頻譜動力學試驗結果：期盜血頻譜動力學試驗結果：正向血流速度降低正向血流速度降低收縮期切跡I

24、III期頻譜束臂試驗結果：期頻譜束臂試驗結果：1.1.正向血流速度降低正向血流速度降低2.2.反向血流速度增高反向血流速度增高血流動力學實驗血流動力學實驗: : 觀察盜血通路觀察盜血通路 VAVAVAVALSubA支架前后支架前后TCD改變：改變：支架前支架前LVA盜血盜血I期頻譜，期頻譜，動力學試驗陽性，即松動力學試驗陽性，即松開止血帶后血流速度下降開止血帶后血流速度下降支架后支架后LVA血流方向頻譜均正常血流方向頻譜均正常術前術后術前術后術前術后正向03527363236雙向1617040反向2002020表8-2-3，治療前后VA、BA和PCA血流方向改變VA（例）BA（例）PCA（例）

25、血流方向19931993年至年至19991999年因年因SubASubA狹窄并狹窄并SSSSSS而接受治療的而接受治療的3636例患者（例患者（ 經(jīng)皮血管內(nèi)成形術經(jīng)皮血管內(nèi)成形術1515例、搭橋術例、搭橋術1818例、例、 支架植入術支架植入術3 3例）。例）。 TCD可作為可作為SubA狹窄手術或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具狹窄手術或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系TCD盜血程度盜血程度病人病人(%)鎖骨下動脈狹窄嚴重程度鎖骨下動脈狹窄嚴重程度(DSA)無盜血或盜血無盜血或盜血I期期80%50-70%盜血盜血II期期

26、72%75-90%盜血盜血III期期90%閉塞或幾乎閉塞閉塞或幾乎閉塞45例病人行血管造影檢查例病人行血管造影檢查P=0.000閉塞后壓力降低越明顯閉塞后壓力降低越明顯,盜血現(xiàn)象越嚴重盜血現(xiàn)象越嚴重0%20%40%60%80%100%120%no stealstage Istage IIstage IIIpercentageofpatientswith20mmHgBPdifference盜血程度與兩側血壓差的關系盜血程度與兩側血壓差的關系P0.05盜血越嚴重，血壓差越明顯盜血越嚴重，血壓差越明顯盜血程度與椎基底動脈盜血程度與椎基底動脈TIATIA無關無關0%10%20%30%40%50%60%

27、70%no stealstage Istage IIstage IIIPercentageofpatientwithVBIP=0.54椎基底動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作與基底動脈是否發(fā)作與基底動脈是否參與盜血有關參與盜血有關腦動脈微栓子監(jiān)測腦動脈微栓子監(jiān)測狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測 微栓子（微栓子（MES）診斷標）診斷標準準: 短時程短時程 =3dB 單方向單方向 具有尖銳鳥鳴或哨音具有尖銳鳥鳴或哨音MESMES監(jiān)測在顱內(nèi)外大動脈狹窄中的作用監(jiān)測在顱內(nèi)外大動脈狹窄中的作用 顱內(nèi)外大動脈狹窄所致梗塞的原因顱內(nèi)外大動脈狹窄所致梗塞的原因: :血流動力學血流動力學( (分水嶺梗塞分水嶺梗塞) )栓

28、塞栓塞( (急性多發(fā)梗塞急性多發(fā)梗塞, , 微栓子檢測微栓子檢測) )兩者共同兩者共同? ? MESMES監(jiān)測監(jiān)測提供了研究栓塞機制的方法提供了研究栓塞機制的方法并且可作為栓塞機制存在的診斷標準并且可作為栓塞機制存在的診斷標準從各種不同方法獲得的信息從各種不同方法獲得的信息 不同栓子源的栓子成分：不同栓子源的栓子成分： 大動脈粥樣硬化：固體，富含血小板大動脈粥樣硬化：固體，富含血小板 心瓣膜?。簹怏w為主心瓣膜?。簹怏w為主 房顫：固體，血栓成分房顫：固體，血栓成分 頸動脈內(nèi)膜剝脫術：頸動脈內(nèi)膜剝脫術： 打開頸動脈前都是固體栓子，放置分離管和操作打開頸動脈前都是固體栓子，放置分離管和操作中既有固體

29、栓子也有氣體栓子，恢復期都是固體中既有固體栓子也有氣體栓子，恢復期都是固體栓子栓子頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預測價值頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預測價值90年代后期的研究證實：微栓子信號的存在能預測未來的卒中年代后期的研究證實：微栓子信號的存在能預測未來的卒中Follow-up period (days) (P=0.01)403020100Cum Survival1.11.0.9.8.7.6.5.4.3.2.10.0MESyesyes-censorednono-censored平均隨訪平均隨訪:13.6 m (1-32) in 85 sym.結果：結果：12 (14%) 在有癥狀在有癥狀MC

30、A側發(fā)生再卒中側發(fā)生再卒中 再發(fā)卒中與再發(fā)卒中與MCA狹窄狹窄MES之間有明顯的相關性之間有明顯的相關性 (Log Rank 5.96, P=0.01)各種藥物對大動脈源性各種藥物對大動脈源性MES的影響的影響 臨床正在應用的藥物：臨床正在應用的藥物：所有目前臨床應用的抗血小板藥物都能明顯降低頻所有目前臨床應用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發(fā)生的繁發(fā)生的MESMES，靜脈應用靜脈應用ASAASA或替羅非班能更快速降低或替羅非班能更快速降低MESMES的發(fā)生頻的發(fā)生頻率，率，氯比格雷與氯比格雷與ASAASA的聯(lián)合應用能使的聯(lián)合應用能使MESMES發(fā)生頻率下降更發(fā)生頻率下降更明顯，明顯，而抗凝藥低

31、分子肝素則對而抗凝藥低分子肝素則對MESMES的發(fā)生頻率沒有影響。的發(fā)生頻率沒有影響。 實驗藥物實驗藥物能用來驗證試驗藥物的作用能用來驗證試驗藥物的作用TCD在急性腦梗死中的應用在急性腦梗死中的應用TCD在急性腦梗死中的應用在急性腦梗死中的應用 急性腦梗死病人是否有大動脈閉塞？急性腦梗死病人是否有大動脈閉塞？ 是否需要急診行是否需要急診行DSADSA檢查？檢查？ 急性腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準確地評估閉塞動脈急性腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準確地評估閉塞動脈是否開放以及開放程度？是否開放以及開放程度？ TCD具有價廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢，在充具有價廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢

32、，在充分掌握了操作技術和了解臨床病情的操作者手中，十幾分分掌握了操作技術和了解臨床病情的操作者手中，十幾分鐘就可以在操作的過程中做出結論，近幾年不少研究已證鐘就可以在操作的過程中做出結論，近幾年不少研究已證實實TCD是一種評估急性卒中腦動脈系統(tǒng)血流改變的無可替是一種評估急性卒中腦動脈系統(tǒng)血流改變的無可替代的床旁工具。代的床旁工具。殘留血流記錄部位殘留血流記錄部位 在懷疑血管閉塞部位的遠端在懷疑血管閉塞部位的遠端前循環(huán)閉塞患者（如前循環(huán)閉塞患者（如ICAICA、MCAMCA、或兩者同時閉塞），、或兩者同時閉塞），用于分級的殘留血流經(jīng)顳窗在深度用于分級的殘留血流經(jīng)顳窗在深度 54mm 54mm的的

33、MCAMCA遠端遠端檢測檢測后循環(huán)閉塞患者（后循環(huán)閉塞患者（VAVA或或BABA），用于分級的殘留血流經(jīng)），用于分級的殘留血流經(jīng)枕窗在深度枕窗在深度85-105mm85-105mm處的處的BABA測得。測得。 腦缺血分級（腦缺血分級（ThrombolysisinBrainIschemia,TIBI） 殘留血流分為殘留血流分為6 6級（級（0-50-5級）：級）：0 0級，無血流，有噪音但沒有搏動波；級，無血流，有噪音但沒有搏動波；1 1級，微小血流，收縮期小波，舒張期無血流；級，微小血流，收縮期小波，舒張期無血流；2 2級，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，級，低平圓鈍血流，血流上升減

34、慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，舒張期正向血流，PI1.2PI80cm/s80cm/s并超過對側并超過對側30%30%；5 5級，正常血流，與對側比較平均血流速度差不超過級，正常血流，與對側比較平均血流速度差不超過30%30%，兩側頻譜相似。，兩側頻譜相似。 殘留血流分級殘留血流分級0級1級2級3級4級5級溶栓后血管再通的溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關系分類以及與溶栓效果的關系 血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。 血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。 根據(jù)再通速度分為：根據(jù)再通速度

35、分為： 突然再通（正常血流或狹窄低阻力信號突然出現(xiàn)）突然再通（正常血流或狹窄低阻力信號突然出現(xiàn)） 逐步（逐步（1-29分鐘內(nèi)血流逐漸改善）分鐘內(nèi)血流逐漸改善） 緩慢再通（緩慢再通（30分鐘以上）分鐘以上） TCD對血管再通程度與時間的分類與短期臨床預后有關對血管再通程度與時間的分類與短期臨床預后有關 開通血管再閉塞開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過下降等于或超過1級并且頭顱級并且頭顱CT無腦出血。無腦出血。TCD監(jiān)測靜脈溶栓后不同時間段再通以及臨床意義監(jiān)測靜脈溶栓后不同時間段再通以及臨床意義 179例靜脈溶栓病人例靜脈溶栓病人 T

36、CD監(jiān)測方法：監(jiān)測方法： 溶栓后溶栓后1小時（早期再通）小時（早期再通） 2小時（延遲再通）、小時（延遲再通）、 6小時（滯后再通）小時（滯后再通） 結果：結果： 大部分動脈在溶栓后大部分動脈在溶栓后1小時內(nèi)再通小時內(nèi)再通 2小時和小時和6小時后再通發(fā)生的幾率比較低小時后再通發(fā)生的幾率比較低 但如果在隨后的幾小時內(nèi)能再通的話對臨床有意義但如果在隨后的幾小時內(nèi)能再通的話對臨床有意義 提示：提示： 靜脈溶栓后靜脈溶栓后2小時內(nèi)動脈不通的話，應該考慮采取其他小時內(nèi)動脈不通的話，應該考慮采取其他再通技術。再通技術。超聲增強溶栓效果超聲增強溶栓效果低頻直接接觸溶栓低頻直接接觸溶栓超聲增強溶栓的方式超聲增

37、強溶栓的方式20KHz-1MHz超聲導管直接接觸血凝塊超聲導管直接接觸血凝塊非酶參與的血凝塊溶解非酶參與的血凝塊溶解高頻非侵入性溶栓高頻非侵入性溶栓1-2MHz纖溶酶（尿激酶，纖溶酶（尿激酶，r-tPA）增強酶參與的血凝塊溶解增強酶參與的血凝塊溶解不同超聲溶栓方式的利弊不同超聲溶栓方式的利弊 低頻直接接觸溶栓：低頻直接接觸溶栓： 這種基于導管的設備，同時也破壞動脈粥樣硬化斑塊這種基于導管的設備，同時也破壞動脈粥樣硬化斑塊而產(chǎn)生碎片。最初該技術曾被用于外周動脈阻塞的再而產(chǎn)生碎片。最初該技術曾被用于外周動脈阻塞的再通。通。 該技術的局限性包括導管發(fā)熱、血管穿孔、血管內(nèi)膜該技術的局限性包括導管發(fā)熱、

38、血管穿孔、血管內(nèi)膜破壞和中層斷裂、以及可能的遠端栓塞，上述缺陷限破壞和中層斷裂、以及可能的遠端栓塞，上述缺陷限制了其臨床應用。制了其臨床應用。 高頻非侵入性溶栓高頻非侵入性溶栓 其超聲波是經(jīng)皮非侵入性地達到任何合適的超聲波能其超聲波是經(jīng)皮非侵入性地達到任何合適的超聲波能夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改善急性顱內(nèi)動脈閉塞溶栓治療帶來了希望。善急性顱內(nèi)動脈閉塞溶栓治療帶來了希望。不是溫度升高的作用不是溫度升高的作用不是機械破壞不是機械破壞升高升高1血凝塊的溶解僅增加血凝塊的溶解僅增加1.1%其效微不足道其效微不足道外部應用的超聲不會引起血

39、凝塊的碎裂外部應用的超聲不會引起血凝塊的碎裂不會改變纖維蛋白底物降解模式不會改變纖維蛋白底物降解模式超聲增強溶栓作用的機制超聲增強溶栓作用的機制超聲增強溶栓作用的機制超聲增強溶栓作用的機制顯著縮短溶栓所用時間顯著縮短溶栓所用時間顯著減少所用溶栓劑的濃度顯著減少所用溶栓劑的濃度血凝塊暴露于溶栓劑血凝塊暴露于溶栓劑超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強的機制超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強的機制可逆性可逆性纖維蛋白結構改變纖維蛋白結構改變改善溶栓劑進入改善溶栓劑進入血凝塊的運輸和分布血凝塊的運輸和分布提高溶栓劑與纖維蛋白的結合提高溶栓劑與纖維蛋白的結合TCD增強溶栓時參數(shù)的設定增強溶栓時參數(shù)的設定 TCD監(jiān)測在給予監(jiān)測在給予t-PA團注前即開始并持續(xù)兩個小時。團注前即開始并持續(xù)兩個小時。 發(fā)射能量設置在最大的可接受水平，但在發(fā)射能量設置在最大的可接受水平，但在FDA允許的允許的750mW的閾值之下。的閾值之下。 Power-motion多譜勒儀的取樣容積為多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它，所有其它的單通道的單通道TCD儀的取樣容積設置為儀的取樣容積設置為10-15mm。CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗多中心隨機對照臨床試驗方法：方法： 126例接受例接受r-TPA治療患者治療患者 隨機