失血性休克病人的分類、麻醉處理和進(jìn)展

1、失血性休克病人的分類、麻醉處理和進(jìn)展一、定義：休克（shock）：是在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織器官灌注不足為特征，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理生理過程。二、病因和分類 （一）病因： 1、失血與失液 2、燒傷 3、創(chuàng)傷 4、感染 5、過敏 6、急性心力衰竭 7、強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激（二）分類：【一】按病因分類: 失血性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 神經(jīng)性休克【二】按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克心源性休克【三】按血流動力學(xué)變異分類1、低血容量性休克2、心源性休克3、分配性休克4、梗阻性休克三、休克時重要器官的病

2、理生理改變：休克時:腎，心臟，肺，腸道的病理生理改變；腎臟和腎上腺:最早發(fā)生神經(jīng)內(nèi)分泌改變，產(chǎn)生腎素，血管緊張素，醛固酮，皮質(zhì)醇，紅細(xì)胞生成素和兒茶酚胺。低血壓早期時，腎臟可通過選擇性收縮血管，使腎皮質(zhì)部血流減少，腎髓質(zhì)血流增加進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持腎小球?yàn)V過率。但持續(xù)性低血壓會導(dǎo)致細(xì)胞缺血缺氧，腎小管上皮細(xì)胞斑片狀壞死，繼而尿濃縮功能喪失，最終發(fā)展為腎小管上皮細(xì)胞壞死和腎功能衰竭。 心臟：休克期間心肌細(xì)胞缺血缺氧，釋放一些有毒物質(zhì)如乳酸，氧自由基以及其他體液因子都對心肌產(chǎn)生負(fù)性變力作用，當(dāng)失代償時，便可能導(dǎo)致心功能障礙。伴有心臟疾病或直接心臟創(chuàng)傷的患者發(fā)生失代償?shù)娘L(fēng)險更大。由于心臟每搏輸出量較為

3、固定，所以休克發(fā)生后心動過速成為惟一提高心排血量的方法，但這也對心臟氧供-需平衡造成了嚴(yán)重的影響。肺：也是缺血時易受炎性產(chǎn)物侵害的器官。免疫復(fù)合物和細(xì)胞因子在肺毛細(xì)血管的積聚會導(dǎo)致中性粒細(xì)胞和血小板聚集，毛細(xì)血管通透性增加，肺組織結(jié)構(gòu)破壞和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時內(nèi)。在創(chuàng)傷性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF）的前哨臟器。腸道：是受低灌注影響最早的臟器之一，并且可能是MOSF的主要觸發(fā)因素。休克早期即可出現(xiàn)強(qiáng)烈的血管收縮，并且常導(dǎo)致“無復(fù)流”現(xiàn)象。腸細(xì)胞的死亡會破壞腸黏膜的屏障功能從而導(dǎo)致細(xì)菌向肝臟、肺臟移位，進(jìn)而可能導(dǎo)致MOSF。肝

4、臟：肝細(xì)胞新陳代謝活躍，在缺血性炎癥反應(yīng)和血糖調(diào)節(jié)方面發(fā)揮重要作用。休克后出現(xiàn)的肝臟合成功能衰竭甚至可能致命。 骨骼?。涸谛菘似陂g代謝并不活躍，而且耐受缺血的能力強(qiáng)于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血則會產(chǎn)生大量乳酸和自由基。骨骼肌細(xì)胞持續(xù)缺血會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和游離水增加，從而加劇血管內(nèi)及組織間隙液體的消耗。四、失血性休克的臨床特點(diǎn)：1、失血性休克失血程度分級：級出血：喪失10%15%的血容量(750ml-1000ml），有心動過速，而血壓和呼吸基本無變化?？焖佥斎?L平衡溶液就能有效恢復(fù)循環(huán)血量和心排血量。腎血液灌注，末梢血管阻力和腎血管阻力接近正常。II級出血：喪失20%25%血容量(100

5、01250ml)，伴有心動過速，收縮壓降低，脈壓差減少，腎血管阻力增加，同時有濾過率，尿量，尿鈉和滲透克分子的降低。早期復(fù)蘇時快速輸入34L平衡溶液，擴(kuò)充血漿容量和補(bǔ)充間質(zhì)容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢復(fù)正常，24h內(nèi)腎血液灌注和腎小球?yàn)V過率都可恢復(fù)正常。III級出血：為嚴(yán)重出血，病人快速喪失30%35%的血容量。除心動過速外，末梢血液灌注減少和出現(xiàn)酸血癥，呼吸急促，脈壓變小，低血壓和少尿。全身和腎血管阻力明顯增加，腎血流量顯著減少，腎小球?yàn)V過率也隨之減少。此時需快速輸入46L平衡溶液，并準(zhǔn)備輸血。雖然腎小球?yàn)V過率和尿排鈉常在24h內(nèi)恢復(fù)，但增加的腎血管阻力將持續(xù)4896h。IV級出

6、血：為致命性急劇失血達(dá)到40%45%的血容量(約23L)，不搶救會立即心跳停止。此時末梢血管和腎血管阻力明顯增加。皮膚表現(xiàn)冷而濕和無尿，說明腎無血液灌注和濾過。在急診科就應(yīng)該快速輸液和急送手術(shù)室。腎小球?yàn)V過率需4872h才恢復(fù)，腎血管阻力增加要持續(xù)47天才恢復(fù)正常。2、失血性休克的臨床過程：所有失血性休克病人的恢復(fù)過程，要經(jīng)過三個不同的階段：第階段：是活動性出血的階段，從受傷開始到手術(shù)完成止血而止。第階段：是強(qiáng)制性血管外液體貯留階段。從出血停止開始至病人體重增加到最大時為止，反映液體在血管外間隙的大量堆積。第階段：是血管內(nèi)再充盈和利尿期。從病人獲得最大的體重時開始，直到隨之而來的最大的體重喪失

7、為止。反映腎臟排出大量從間質(zhì)重新回到血管內(nèi)來的液體。3、失血性休克的治療原則：第階段的治療：輸入2L平衡溶液或1L血定安等血漿代用品，多數(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷病人除或級休克外，都能恢復(fù)生命體征。輸液的速度靠臨床反應(yīng)判斷，如生命體征，血壓，脈壓，脈率和尿量。是否輸血根據(jù)循環(huán)是否穩(wěn)定和Hct值決定。早期復(fù)蘇不必測定PAP、PCWP或RAP。多數(shù)病人在15分鐘內(nèi)輸完2L平衡溶液會有反應(yīng)，如缺乏反應(yīng)可能有致命性出血，應(yīng)立即手術(shù)。第II階段的治療：為強(qiáng)制性細(xì)胞外液擴(kuò)張階段。此階段病人特點(diǎn)循環(huán)極不穩(wěn)定，表現(xiàn)有血壓降低，心動過速，少尿和體重增加。此時如果為了防止液體貯留和體重增加以及防止肺水腫，而停止輸液或用膠體溶液代

8、替平衡溶液，或使用利尿藥，都會導(dǎo)致嚴(yán)重的血容量缺乏，如果不能及時糾正，將發(fā)生腎衰，多器官功能障礙而死亡。 間質(zhì)液體有三個出路：一是從毛細(xì)血管靜脈端返流回血管內(nèi)；二是經(jīng)淋巴管返流；三是休克時細(xì)胞膜鈉鉀ATP泵活性下降，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞腫脹。休克病人在經(jīng)過從出血階段到間質(zhì)液貯留階段的搶救，間質(zhì)間隙容量顯著擴(kuò)大，這種強(qiáng)制性液體貯留的量，和休克的程度以及持續(xù)時間有密切關(guān)系。 在第階段治療中維持穩(wěn)定的循環(huán)狀態(tài)，最有效的方法是輸入平衡溶液恢復(fù)有效的血容量，維持生命體征和尿量，還要補(bǔ)充紅細(xì)胞維持血紅蛋白濃度接近100g/L。當(dāng)用平衡溶液和紅細(xì)胞恢復(fù)血容量，恢復(fù)生命體征，增加腎血流量將改善腎小球?yàn)V過率，恢

9、復(fù)鈉和水的排出。所以尿量可作為血漿容量擴(kuò)張和器官灌注的指針。 第階段的另一個問題，是用液體和血液維持了循環(huán)穩(wěn)定和腎臟功能，有可能導(dǎo)致呼吸窘迫，即所謂的“液體超負(fù)荷綜合征”。如果認(rèn)為這種情況是血漿容量超負(fù)荷，結(jié)果限制輸液和利尿，將導(dǎo)致少尿和腎功能衰竭，常難免死亡。在間質(zhì)間隙液體貯留階段，最好的治療是積極輸血補(bǔ)液的同時維持有效的心肌收縮力，支持呼吸，維持腎血流灌注以及適應(yīng)大容量的間質(zhì)間隙液體貯留，直至腎臟能夠排出多余的液體時為止。第III階段的治療：控制出血后1836h之內(nèi)，間質(zhì)間隙液體貯留達(dá)到頂峰之后，液體開始再回到血管內(nèi)，同時間質(zhì)間隙容量縮小，增加鈉，水和白蛋白從基質(zhì)中排出，鈉和水從毛細(xì)血管靜

10、脈端返回血管內(nèi)，蛋白質(zhì)經(jīng)淋巴管再回到血管內(nèi)。在第階段早期，脈壓差增大是發(fā)生大量血漿再充盈的預(yù)兆。脈壓擴(kuò)大時靜脈輸液速度應(yīng)立即減慢，只保留一個靜脈通道，輸液成分也換成葡萄糖溶液，只需少量鈉。如未重視這種再充盈，會發(fā)生急性高血容量和高血壓，甚至心肺功能衰竭。這是由于腎臟還未恢復(fù)排尿功能時，貯留的液體大量返回血管內(nèi)的結(jié)果。在第階段再充盈的早期，使用利尿藥是最有效的方法。速尿可促進(jìn)腎排尿增加，直至自發(fā)性利尿開始， 呼吸明顯改善，幾天之內(nèi)全身水腫消退。這種間質(zhì)間隙液體的回收需要34天，有時需10天左右。 五、休克的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心慌，氣短，心率明顯增快，常超過100-120次/min，脈搏細(xì)

11、弱，血壓下降，收縮壓低于80-90mmHg，脈壓差縮小，小于20mmHg,中心靜脈壓常明顯下降，心律失常，心電圖可表現(xiàn)為心肌缺血的圖形。若伴有心衰，則可出現(xiàn)肺循環(huán)及體循環(huán)淤血體征。呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)：休克早期呼吸可加深加快，過度通氣，產(chǎn)生呼吸性堿中毒。如處理不及時或合并感染，會發(fā)生急性呼吸衰竭或ARDS。泌尿系統(tǒng)的表現(xiàn)：分為3期，1期：功能性腎功能不全期，主要表現(xiàn)是原發(fā)病的癥狀和尿量減少，尿液濃縮以及尿鈉降低；2期：腎實(shí)質(zhì)損傷期，多數(shù)病人出現(xiàn)少尿，甚至無尿。同時存在高血鉀，高血鎂，高血磷，低血鈉，低血鈣，和低血氯。還有代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，此外，有高血壓，出血趨向和水中毒的表現(xiàn)。3期：腎實(shí)質(zhì)恢復(fù)

12、期，病人出現(xiàn)多尿，容易發(fā)生脫水，缺鈉和缺鉀等。腎功能漸恢復(fù)正常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：病人表現(xiàn)為煩躁不安，頭痛，嘔吐，視乳頭水腫等，嚴(yán)重時出現(xiàn)意識淡漠，反應(yīng)遲鈍，譫妄，甚至抽搐，昏迷等。血液系統(tǒng)的表現(xiàn)：病人早期呈高凝狀態(tài)，有利于局部止血。晚期則有出血現(xiàn)象，包括創(chuàng)面的滲血，穿刺部位出現(xiàn)出血瘀斑。晚期出血的原因多為血小板減少和纖溶功能亢進(jìn)。胃腸道的表現(xiàn)：臨床上出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，主要表現(xiàn)為出血，可輕可重，有嘔血和黑便，出血量大時可以致死。代謝系統(tǒng)紊亂的表現(xiàn)：主要表現(xiàn)是能量代謝障礙，血乳酸增多，血糖增高或降低，以及水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等。主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒，當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒時，心血管對兒茶酚胺的

13、反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢，血管擴(kuò)張和心排血量下降，還可使氧合血紅蛋白解離曲線右移。六、休克的監(jiān)測【一】基本監(jiān)測1、動脈血壓：是診斷治療休克的重要指標(biāo)。動脈血壓的高低直接決定重要器官的血液灌注。間斷測壓不能及時發(fā)現(xiàn)休克病人血壓的突然變化，因此有條件都應(yīng)建立直接動脈血壓監(jiān)測。直接動脈血壓檢測優(yōu)點(diǎn)：實(shí)時監(jiān)測，對有害變化可立即發(fā)現(xiàn)，提前采取措施防止病情惡化，同時還可方便地采集動脈血樣，了解血?dú)庾兓?、心電圖：心率加快是機(jī)體對有效循環(huán)血量不足的代償反應(yīng)，也是休克早期的主要表現(xiàn)之一。ECG除監(jiān)測心率變化外還可以分析有無心律失常，心肌缺血和電解質(zhì)異常。休克指數(shù)：休克指數(shù)=心率/動脈收縮壓，正常值為。休克

14、指數(shù)1時，估計失血量大約為1000ml左右；休克指數(shù)時，估計失血量大約為2000ml左右；休克指數(shù)2時，估計失血量3000ml?？蓪κа孔龃致怨烙?，有利于術(shù)前病情評估和及時準(zhǔn)備血液制品。3、中心靜脈壓和肺動脈血壓：優(yōu)點(diǎn)：觀察CVP變化，有助于判斷病情，指導(dǎo)治療。中心靜脈置管還為術(shù)中輸液輸血和用藥提供方便通路。CVP正常值為5-10cmH2O,低于5cmH2O時，表示血容量不足；高于15cmH2O時，則提示心功能不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；當(dāng)超過20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。但是CVP正常值很低，零點(diǎn)定位準(zhǔn)確對其絕對值影響很大，因此臨床分析病情時觀察CVP的動態(tài)變化

15、比看絕對值更重要。缺點(diǎn)：很難及時反映左心功能情況，對整體心功能迅速變化的反映遲緩，敏感程度也低，尤其在休克治療和麻醉處理病人時常不能及時反饋治療效果，此時放置肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測PAP和PAWP顯然優(yōu)于CVP。4、尿量：是反映腎臟血液灌注的可靠指標(biāo)，也間接反映全身循環(huán)情況。全身有效循環(huán)血量充足時術(shù)中尿量通常在1ml/Kg/h以上。5、體溫：升高或降低對病人均不利。低體溫可能加重稀釋性凝血功能障礙和全身性酸中毒，此外，因寒冷導(dǎo)致的寒戰(zhàn)和血管收縮作用將增加額外的代謝做功從而可致患者心肌缺血，所以應(yīng)做好保溫措施。包括靜脈輸液應(yīng)預(yù)熱或使用加溫裝置，使用保溫毯，控制周圍環(huán)境溫度等等。6、紅細(xì)胞計數(shù)和紅細(xì)胞比積

16、：Hb是血液攜氧的主要載體，大量出血和大容量液體復(fù)蘇造成的血液過度稀釋對組織氧合不利。休克病人術(shù)中監(jiān)測紅細(xì)胞計數(shù)和紅細(xì)胞比積，維持紅細(xì)胞比積不低于25%-30%有利于保證組織供氧，也有利于了解病情，指導(dǎo)治療。7、血乳酸：組織供氧不足時，無氧代謝增加，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，血乳酸是反映組織灌注和代謝情況的靈敏指標(biāo)，其升高程度與休克嚴(yán)重程度正相關(guān)。正常值0.5-1.5mmol/L，2-5mmol/L為高乳酸血癥，5mmol/L時為乳酸酸中毒。休克治療期間乳酸濃度下降表明病情好轉(zhuǎn)，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。4mmol/L需要救治；9mmol/L提示病人預(yù)后極差，死亡率高。8、氧供需指標(biāo)監(jiān)測：休克治療的目的是

17、恢復(fù)細(xì)胞水平供氧，血流動力學(xué)指標(biāo)滿意不代表組織供氧滿意。如RPP=HRSBP，正常值12000,提示心肌缺血；RPP15000，可能發(fā)生心絞痛?！径垦h(huán)管理：對循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急重病人，可先應(yīng)用小量氯胺酮，苯二氮類使病人意識消失，再輔助肌肉松弛劑即可開始麻醉，術(shù)中依據(jù)循環(huán)難受情況調(diào)節(jié)麻醉深度。氯胺酮直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起兒茶酚胺釋放，故一直普遍用于創(chuàng)傷患者；但它也具有直接的心臟抑制作用。在正?；颊?，釋放的兒茶酚胺掩蓋了其對心臟的抑制作用，引起血壓升高和心率增快。而對處于血流動力學(xué)應(yīng)激狀態(tài)的患者來說，可能無法掩蓋其心臟抑制作用，從而導(dǎo)致心血管功能衰竭。低血容量病人有時很難耐受

18、足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應(yīng)在迅速糾正血容量的同時逐漸加深麻醉，而不要被動地通過減淺麻醉來維持循環(huán)，后者往往術(shù)中循環(huán)波動更大。應(yīng)用血管收縮藥提升血壓要以犧牲組織灌注為代價，用藥后有可能加重休克病人的代謝紊亂，只有在有絕對適應(yīng)證和非常緊急情況下應(yīng)用。 【三】呼吸管理休克病人建議在全麻下行機(jī)械通氣，這樣除可保證病人有充分供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機(jī)體耗氧量。通氣時吸氧濃度不要低于50%，以保證組織氧合。但長時間高濃度氧吸入可導(dǎo)致肺不張，氧中毒，術(shù)中宜根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)節(jié)吸氧濃度和各項(xiàng)呼吸指標(biāo)。嚴(yán)重低氧血癥使用間歇正壓通氣方式難以糾正時可應(yīng)用呼氣末正壓通氣(PEEP)飽胃和昏迷病人：胃內(nèi)容物反流是

19、造成ARDS的原因之一。術(shù)前放置胃管不可能完全排空胃內(nèi)容物，而且使食道下段開放容易發(fā)生反流；休克病人因?yàn)榫o張吞咽大量氣體增加胃內(nèi)壓也是反流誤吸的易發(fā)因素。飽胃病人全麻誘導(dǎo)可根據(jù)麻醉者習(xí)慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導(dǎo)配合環(huán)甲膜加壓防止反流誤吸。麻醉蘇醒期反流誤吸危險依然存在，需待病人循環(huán)穩(wěn)定，咳嗽呑咽反射恢復(fù)后拔出氣管導(dǎo)管。七、休克病人的治療：（一）一般緊急治療：包括積極處理引起休克的原發(fā)病，采取頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度體位，以增加回心血量。及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保暖。 （二）補(bǔ)充血容量：包括輸液和輸血，是糾正休克引起的組織

20、低灌注和缺氧的關(guān)鍵。失血性休克患者的復(fù)蘇：是指恢復(fù)正常的循環(huán)血量，正常的血管張力和正常的組織灌注?！靶菘思壜?lián)”是指身體任何器官缺血均將引起炎性反應(yīng)，影響到未缺血器官，甚至在系統(tǒng)灌注恢復(fù)后仍將受累。 早期復(fù)蘇：近年來，人們逐漸意識到，對活動性出血患者快速輸液只會起到相反的效果。紅細(xì)胞稀釋將使其攜氧能力下降，同時，輸入大量液體還會導(dǎo)致體溫過低和凝血功能障礙。凝血塊的裂解以及代償性血管收縮作用的逆轉(zhuǎn)還會使血壓升高，導(dǎo)致出血增加。積極補(bǔ)液的結(jié)果往往是短暫地升高血壓，緊接著出血增加，還會再一次造成低血壓，以致需要補(bǔ)充更多液體。第一次世界大戰(zhàn)之后，人們就意識到這種惡性循環(huán)，時至今日這依然是復(fù)蘇治療的棘手難

21、題。 因此，液體復(fù)蘇必須分為兩個階段加以考慮：早期：患者仍存在活動性出血。后期：所有出血均已被控制。后期復(fù)蘇的最終目的是補(bǔ)充足夠的液體，使患者的氧輸送能力達(dá)到最佳，繼續(xù)支持重要臟器的功能。早期復(fù)蘇則復(fù)雜得多，由于積極補(bǔ)液存在風(fēng)險，包括使出血加劇，并因此可能使危險期延長，因此必須將之與持續(xù)低灌注所帶來的風(fēng)險進(jìn)行權(quán)衡。早期復(fù)蘇期間積極補(bǔ)液的風(fēng)險升高血壓降低血液黏度降低血細(xì)胞比容降低凝血因子濃度增加輸注需要量電解質(zhì)平衡紊亂直接免疫抑制過量的再灌注容量復(fù)蘇的并發(fā)癥多數(shù)因出血量增加或過度血液稀釋導(dǎo)致。大量實(shí)驗(yàn)室資料表明，限制使用液體對活動性出血的動物有益。在多數(shù)精心設(shè)計的模型中，對心排出量和局部灌注量的

22、直接評估結(jié)果顯示，中等容量與大容量液體復(fù)蘇相比，其心排出量、血壓或心、腎和小腸的局部灌注無明顯差異。中等程度的復(fù)蘇（較正常血壓為低）能改善肝臟灌注。Burris與其同事對傳統(tǒng)復(fù)蘇溶液與高滲鹽水右旋糖酐等各種合成溶液進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)再出血與平均動脈壓（MAP）較高相關(guān)，而存活率最高的是低于正常MAP的復(fù)蘇組。使用的液體不同其復(fù)蘇的理想目標(biāo)血壓值也不同。1994年，一項(xiàng)關(guān)于失血性休克復(fù)蘇的共識報告指出，哺乳類動物MAP可以耐受低于40mmHg長達(dá)2小時。這份報告推論，在活動性出血期間僅將灌注維持在缺血閾值之上，通過減少復(fù)蘇液體的應(yīng)用，就可以最大限度地發(fā)揮自主止血并增加長期存活率。因此，對活動性

23、出血患者進(jìn)行液體治療應(yīng)調(diào)整至一個特定的生理學(xué)終點(diǎn)，并在麻醉醫(yī)師精心指導(dǎo)下，在偏多則出血量增加，而偏少則引起低灌注的困境之間尋找平衡，抵達(dá)最終目標(biāo)。早期液體復(fù)蘇的目標(biāo):維持收縮壓于80100mmHg 之間；維持血細(xì)胞比容于25%30%之間；維持凝血時間和部分凝血活酶時間在正常范圍；維持血小板計數(shù)5萬; 維持血漿鈣離子在正常范圍; 維持中心溫度35度; 維持脈搏血氧飽和度;防止血清乳酸增加;防止酸中毒加重.液體復(fù)蘇種類等滲晶體溶液：如生理鹽水，乳酸林格液，復(fù)方電解質(zhì)注射液等，對任何創(chuàng)傷患者均應(yīng)首先使用。其優(yōu)點(diǎn)是價格便宜，使用方便，無過敏，無感染，可有效恢復(fù)總體液量。這類液體相對容易貯存和應(yīng)用，能與

24、大多數(shù)注射藥物混合使用，而且能夠迅速升溫至體溫。晶體液的缺點(diǎn)包括無攜氧能力，無凝血作用，在血管內(nèi)的半衰期有限。高滲鹽水（HS）：HS可使液體從組織間隙轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，從而逆轉(zhuǎn)了由于休克和缺血引起的部分非失血性液體丟失。與等滲溶液相比，HS具有強(qiáng)力提高血管內(nèi)容量的能力，因此HS已成為緊急情況下液體復(fù)蘇的普遍選擇。與其在伴有顱內(nèi)壓增高的創(chuàng)傷性腦損傷患者處理中十分常用。作用機(jī)制：除了對腦組織水腫的滲透性作用外，HS還發(fā)揮著血流動力學(xué)、血管調(diào)節(jié)、免疫學(xué)以及神經(jīng)化學(xué)效應(yīng)。血壓和心排出量的增加不僅是因?yàn)檠萘繑U(kuò)充，亦可由于循環(huán)中激素水平的改變所致。嚴(yán)重創(chuàng)傷性腦外傷（TBI）后出現(xiàn)的血管痙攣可以利用HS的血管

25、舒張作用進(jìn)行拮抗。HS可緩解創(chuàng)傷后細(xì)胞外鈉紊亂和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)紊亂，并抑制白細(xì)胞粘附和中性粒細(xì)胞聚集，預(yù)防細(xì)菌性疾病。HS用于臨床試驗(yàn)的濃度為1.729.2%，能有效降低ICP,改善CPP，改善血流動力學(xué)。膠體：包括羥乙基淀粉，聚明膠肽和白蛋白等，膠體溶液能在用量很少的情況下更快的恢復(fù)血容量。但它同晶體溶液一樣，不能攜氧或改善凝血功能，因此對血液的稀釋作用與晶體液相似。冷沉淀或特殊凝血因子：在無已知先天性因子缺乏的情況下，他們不能應(yīng)用于稀釋性凝血功能障礙的治療。血小板：其血漿半衰期非常短暫，只有7-14天，通常只用于出現(xiàn)明顯凝血功能障礙的患者。輸注血小板時不應(yīng)使用濾過器，加溫裝置或快速輸液裝置

26、等，因?yàn)檠“鍟掣皆谶@些裝置表面，減少了實(shí)際到達(dá)血循環(huán)中的血小板數(shù)量。失血性休克所致的低灌注會觸發(fā)一系列生化級聯(lián)反應(yīng)，從而導(dǎo)致血液充分恢復(fù)后仍長時間持續(xù)存在生理紊亂。低灌注的程度休克的程度和持續(xù)時間與隨后所致的器官系統(tǒng)衰竭密切相關(guān)。遺憾的是，傳統(tǒng)的生命體征，如血壓、心率和尿量，并不能靈敏地反映復(fù)蘇是否充分。隱性術(shù)后低灌注綜合癥在創(chuàng)傷患者十分常見，尤其是年輕患者。其特點(diǎn)是全身性血管強(qiáng)烈收縮使血壓維持在正常范圍，而同時血容量少，心排出量低，器官系統(tǒng)呈現(xiàn)持續(xù)性缺血狀態(tài)。如不快速糾正低灌注，這些患者將處于多器官系統(tǒng)衰竭的危險之中。后期復(fù)蘇的目標(biāo)維持收縮壓100mmHg維持血細(xì)胞比容在輸血閾值以上使凝

27、血功能恢復(fù)正常保持電解質(zhì)平衡保持正常體溫恢復(fù)正常尿量通過無創(chuàng)或有創(chuàng)措施使心排出量達(dá)到最大糾正全身性酸中毒確保乳酸水平降至正常范圍*在確認(rèn)全身灌注充分前應(yīng)持續(xù)輸液輸血： 紅細(xì)胞懸液：在血容量正常的健康成年個體，紅細(xì)胞壓積(HCT)低至20%25%的貧血是可以承受的，能夠維持組織中的氧合；當(dāng)HCT達(dá)10%時，通常才發(fā)生心衰。因此，美國麻醉醫(yī)師學(xué)會推薦：對于沒有缺血性心臟病等心臟疾患的健康成年人，Hb100 g/L時極少需要輸血，Hb70 g/L特別是急性貧血時必須輸血；當(dāng)Hb處于中間位置（70100 g/L）時，是否需要輸血取決于患者有無氧合不足導(dǎo)致并發(fā)癥的危險性；條件合適時，術(shù)前采集自體血、術(shù)中

28、和術(shù)后血液回收、急性等容血液稀釋和減少失血的方法（控制性降壓和止血藥物的應(yīng)用）是有益的；不推薦單憑血紅蛋白作為所有患者輸血的惟一指標(biāo)。一般而言，對于無心肺疾患、ASA 級的年輕患者，Hb80 g/L是可以接受的，且Hb 80 g/L左右或紅細(xì)胞壓積時，更有利于紅細(xì)胞的攜氧功能；對于有缺血性心臟病等疾病和心肺功能失代償?shù)睦夏昊颊?，維持Hb100 g/L是安全的。 新鮮冰凍血漿（ FFP ）：美國麻醉醫(yī)師學(xué)會專家推薦FFP的應(yīng)用指南是：緊急華法令的逆轉(zhuǎn)治療(FFP:58ml/Kg)；已知的凝血因子缺乏，而特效濃縮物難以得到時；糾正存在PT或APTT延長(倍正常值)的微血管出血；糾正大量輸血患者繼發(fā)

29、于凝血因子缺乏的微血管出血，當(dāng)輸血超過1倍全身血容量而PT和APTT結(jié)果不能及時得到時；應(yīng)計算輸入FFP的劑量，使得血漿凝血因子濃度恢復(fù)到正常水平的30%以上，通常給予1015ml/Kg的FFP；FFP禁用于增加血漿容量或白蛋白濃度。 纖維蛋白原：只要纖維蛋白原濃度大于，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可維持正常。即患者血液置換量達(dá)全身血液總量，實(shí)際上還會有1/3自體成分(包括凝血因子)保留在體內(nèi)，仍然有足夠的凝血功能。應(yīng)當(dāng)注意，休克沒得到及時糾正，可導(dǎo)致消耗性凝血障礙。FFP的使用，必須達(dá)到1015ml/Kg才能有效。 血小板：美國麻醉醫(yī)師學(xué)會專家認(rèn)為：預(yù)防性的輸注血小板是無效的，并

30、且血小板破壞增加導(dǎo)致的血小板減少不是其適應(yīng)征，如特發(fā)性血小板減少性紫癜；當(dāng)血小板計數(shù)大于100109/L時，可以不輸；血小板計數(shù)小于50109/L時，應(yīng)考慮輸注；中間計數(shù)(50100109/L)應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術(shù)中出現(xiàn)不可控滲血，確定血小板功能低下，輸血小板不受上述限制。 冷沉淀物：美國麻醉醫(yī)師學(xué)會專家推薦下列情況考慮使用冷沉淀物：對患有先天性纖維蛋白原缺乏癥的患者在圍術(shù)期預(yù)防使用；von Willebrands disease（馮.威利布蘭德疾?。┗颊叱鲅＜m正大量輸血患者因纖維蛋白原低于時的微血管滲血（三）積極處理原發(fā)病（四）糾正酸堿平衡失調(diào)：酸性內(nèi)環(huán)境對心肌，血管

31、平滑肌和腎功能均有抑制作用。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離解曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，酸性環(huán)境能增加氧和血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧，對復(fù)蘇有利。但當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢，血管擴(kuò)張和心排血量下降，這時必須及時給予堿性藥物，不然會引起血壓下降，加重休克，形成惡性循環(huán)。 血管收縮藥物：多巴胺：對心血管的作用呈劑量依賴性：小劑量3-5ug/kg

32、/min興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，增加尿量；中等劑量5-10ug/kg/min主要興奮受體，起正性肌力作用，使心肌收縮能力加強(qiáng)及心排血量增加，同時收縮外周血管，從而既能維持血壓水平，又能改善心臟功能；大劑量10ug/kg/min時，主要作用于a1受體，使體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動靜脈收縮，全身血管阻力增高，主要用于治療心源性休克；（二線藥物）（五）血管活性藥物的應(yīng)用：嚴(yán)格掌握血管活性藥物的使用指征。 血管收縮藥物：去甲腎上腺素：主要激動a受體，同時具有適度的受體激動作用，有助于維持心輸出量。臨床應(yīng)用時，多表現(xiàn)為平均動脈顯著增高，心率或心輸出量基本不變。臨床常用劑量為0.02-0.1ug/kg/min。常作為血管收縮劑的首選藥物，有逐漸取代多巴胺的趨勢；（一線藥物）腎上腺素：主要作用于a和受體，產(chǎn)生強(qiáng)烈快速而短暫的興奮a和受體效應(yīng)，臨床中主要用于心臟驟停和過敏性休克的搶救；（一線藥物）（五）血管活性藥物的應(yīng)用：嚴(yán)格掌握血管