病理學--第十二章--休克(思考題及其參考答案)

1、病理學-第十二章-休克（思考題及其參考答案）思考題及其參考答案第十二章休克.何謂休克？休克的常見病因有哪幾方面？休克發(fā)生有哪幾個始動環(huán)節(jié)？最后導致休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)和發(fā)病環(huán)節(jié)（或休克的本質(zhì)）是什么？將休克的病因與始動環(huán)節(jié)結(jié)合起來可將休克分為哪幾類？各類的始動環(huán)節(jié)是什么？常見于哪些情況？若按血流動力學特點進行分類，休克又可分為哪幾類？低動力型休克與高動力型休克的血流動力學變化特點有哪些？答：休克是指機體在各種強烈致病因子（如嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等）的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。休克的常見病因有

2、以下幾方面：失血和失液；燒傷；創(chuàng)傷；感染；過敏；心力衰竭等。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)有：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。最后導致休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)和發(fā)病環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)障礙。將休克的病因與始動環(huán)節(jié)結(jié)合起來可將休克分為：低血容量性休克：始動環(huán)節(jié)：血容量減少。常見于失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷等。血管源性休克：始動環(huán)節(jié)：血管床容量增加。常見于感染、過敏、神經(jīng)源性（如腦部、脊髓損傷或麻醉，以及創(chuàng)傷患者的劇痛等）。心源性休克：始動環(huán)節(jié)：心泵功能障礙。常見于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、嚴重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞等）。按血流動力學特點進行分類，休克?？煞?/p>

3、為：低動力型休克（或稱低排高阻型休克，或稱冷休克）高動力型休克（或稱高排低阻型休克，或稱暖休克）低動力型休克的血流動力學變化特點：外周小血管收縮，總外周阻力增高，心排出量降低。高動力型休克的血流動力學變化特點：外周小血管擴張，總外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循環(huán)有效灌流量仍減少。.低血容量性休克的病因、發(fā)病機制和臨床心血管表現(xiàn)特點有哪些？何謂血管源性休克？答：病因：失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷等。發(fā)病機制：大量體液丟失和血管通透性增加，可導致血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降。臨床心血管特點：三低一高。中心靜脈壓（CVP降低；心排出量（C。降低；動脈血壓（BP）降低

4、（包括肺動脈楔壓PAW滁低。）；外周阻力（PR增高。血管源性休克（或稱分布性休克，或稱低阻力性休克）是指由于外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。.微血管包括哪些血管？分別發(fā)揮什么作用？答：微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動靜脈短路和微靜脈。微動脈和毛細血管前括約肌又稱前阻力血管，參與調(diào)整全身血壓和血液分配，決定微循環(huán)的灌人血量。真毛細血管又稱交換血管，在該部位進行血管內(nèi)外物質(zhì)的交換。直捷通路的血液可迅速回到靜脈，較少進行物質(zhì)交換。微靜脈又稱容量血管和后阻力血管，決定微循環(huán)的流出血量，參與調(diào)整回心血量。.

5、請敘述微循環(huán)缺血性缺氧期（或稱休克代償期，或稱休克早期）、微循環(huán)瘀血性缺氧期（或稱休克失代償期，或稱休克期，或稱微循環(huán)淤滯期）和微循環(huán)衰竭期（或稱休克不可逆期，或稱休克DIC期，或稱休克難治期）的微循環(huán)灌流特點和組織狀態(tài)。何謂自身輸液？何謂自身輸血？答：休克代償期：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。休克失代償期：灌而少流，灌大于流，組織呈瘀血性缺氧狀態(tài)。休克不可逆期：微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織不能進行物質(zhì)交換。甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象。自身輸液是指在休克早期，由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細血管中流體靜壓下降，組織（間）液進入血

6、管增加的現(xiàn)象。自身輸血是指在休克早期，由于肌性微靜脈、小靜脈、肝和脾等儲血器官的收縮，而迅速而短暫地增加回心血量和循環(huán)血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓維持的現(xiàn)象。.休克代償期、失代償期和不可逆期的微循環(huán)變化和臨床特點有哪些？休克早期（或稱代償期）的微循環(huán)變化和臨床特點克早期（或稱代償期）微血管舒縮狀態(tài)；皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管均收縮，腦動脈和冠狀動脈無明顯改變。（原因是不同器官血管對交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多的反應性不一致。）毛細血管阻力:前阻力明顯1毛細血管血壓：;毛細血管床容量：;組織灌流狀態(tài)：少灌少流，灌少于流，微循環(huán)缺血，組織灌流量J呈缺血缺氧狀態(tài)。臨床特點：通常血壓變化不明顯，但

7、脈壓明顯縮?。ù耸亲钪饕呐R床表現(xiàn)）。（但大失血例外，即血壓可驟降）患者臉色蒼白，四肢濕冷，心率加快，尿量減少，煩躁不安。休克期（或稱失代償期）的微循環(huán)變化和臨床特點休克期（或稱失代償期）微血管舒縮狀態(tài):毛細血管前擴約肌松馳，微靜脈處淤血。毛細血管阻力：后阻力明顯T毛細血管血壓：1毛細血管床容量：T組織灌流狀態(tài)：灌而少流，灌大于流，微循環(huán)淤血，組織灌流量嚴重缺氧更嚴重。臨床特點：血壓和脈壓差進行性下降。（此是最主要的臨床表現(xiàn)）患者脈搏細速，靜脈萎陷，皮膚黏膜出現(xiàn)花斑或發(fā)綃，表情淡漠甚至昏迷，少尿甚至無尿。休克不可逆期的微循環(huán)變化和臨床特點克不可逆期微血管舒縮狀態(tài):張，毛細血管大量開放毛細血管阻

8、力：失去反應。毛細血管血壓： 毛細血管床容量：組織灌流狀態(tài)：微血管發(fā)生麻痹性擴明顯J,血管對活性藥臨床特點:微血栓形成或出血，血 流停止，出現(xiàn)不灌不流 狀態(tài)，組織不能進行物 質(zhì)交換。循環(huán)衰竭（進行性頑固性低血壓）、并發(fā)DIC、重要器官功能衰竭。.正確判斷患者是否休克及其程度應該注意哪些方面？舉例說明。答：正確判斷患者是否休克及其程度應該注意：除觀察血壓有無下降和脈壓差有無減小以外，還必須結(jié)合病人具體病情，如膚色有無蒼白、脈率有無加快、呼吸有無加快、表情有無淡漠，尿量有無減少等進行綜合分析。.請敘述休克代償期、失代償期和不可逆期的微循環(huán)改變的主要原因。答：代償期：微循環(huán)改變的主要原因是由于交感-

9、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。失代償期：微循環(huán)改變的主要原因是由于組織長時間缺氧、酸中毒和擴血管物質(zhì)增多。不可逆期：微循環(huán)改變的主要原因是由于血管反應性進行性下降，DIC形成以及重要器官功能衰竭。.何謂心源性休克？休克并發(fā)心力衰竭的機制主要有哪些？休克并發(fā)DIC的機制主要有哪些？答：心源性休克是指由于心泵功能障礙，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。（通常見于大面積心肌梗塞時，左心室梗塞面積達40蛆上即可致心源性休克。）休克并發(fā)心力衰竭的機制主要有：休克時，交感神經(jīng)興奮心肌收縮力加強使心肌耗氧增加，心率加快心室舒張期縮短使冠狀動脈的灌流時間減少，舒張壓下

10、降使冠狀動脈的灌流量減少，結(jié)果都加重心肌缺血缺氧。休克時常出現(xiàn)代謝性酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮力減弱、心律失常、心輸出量減少。心肌抑制因子的抑制作用。休克并發(fā)DIC加重心功能障礙。內(nèi)毒素對心肌細胞的損傷。休克患者發(fā)生DIC的機制主要有：血液流變學變化；凝血系統(tǒng)（尤其是外源性）的激活；促凝物質(zhì)增多；TXA（血栓素A）-PGI2（前列腺素I2）平衡失調(diào)；單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能下降。.為什么用動脈血壓高低判斷休克及其程度有一定的局限性？請舉2例說明。答：因為休克不一定均有明顯的血壓下降。例如有些患者原來基礎(chǔ)血壓很高（高血壓），當其處于休克狀態(tài)時，血壓值仍可在“正常”范圍。又如急性失血病人，一般失血量

11、達到1500ml時可引起失血性休克，但由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量分泌，皮膚內(nèi)臟血管收縮，外周阻力增加，血壓仍可維持正常，甚至高出正常，易給人以假象，以至忽略病情，此時若憑血壓判斷休克，不僅不能表示休克程度，而且有失去搶救時機的可能。所以，用動脈血壓高低判斷休克及其程度有一定的局限性。.何謂多器官功能障礙綜合征？何謂多（系統(tǒng)）器官衰竭？失血性休克早期，最易受損的器官是哪一個？呼吸性堿中毒一般發(fā)生在休克的哪一期？休克患者若發(fā)生電解質(zhì)紊亂，通常表現(xiàn)為哪一種？答：多器官功能障礙綜合征是指在嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、感染和其他原因引起的休克過程中或在休克復蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理關(guān)

12、聯(lián)的器官功能損害的臨床綜合征。多系統(tǒng)器官衰竭是指多器官功能障礙綜合征患者的器官損害已達到器官和系統(tǒng)功能衰竭的程度。失血性休克早期，最易受損的器官是腎。呼吸性堿中毒一般發(fā)生在休克早期。休克患者若發(fā)生電解質(zhì)紊亂，通常表現(xiàn)為高鉀血癥。.休克時酸中毒對機體的影響有哪些？答：休克時酸中毒對機體的影響有使氧離曲線右移；損傷血管內(nèi)皮，促使DIC發(fā)生；使血鉀升高；使心肌收縮力下降；血管平滑肌對CA反應性降低，血壓不易回升。.休克的治療和護理原則及其主要觀察點有哪些？答：消除引起休克的原始病因，積極治療造成休克的原發(fā)疾病。保持呼吸道通暢、正確的體位和正常的體溫等。除心源性休克之外，補充血容量是提高心排出量、增加有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量的根本措施。但必須注意觀察以下幾點：必須動態(tài)觀察脈搏和血壓、神志狀態(tài)、皮膚溫度和色澤、靜脈充盈程度、尿量等。及時調(diào)整輸液量和輸液速度，有條件時應動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)CVP和PAWPB過正常(CVP12cmHO,1.18kPa；PAWP10mmHg.33kPa),說明補液過多；反之，說明血容量不足，可以繼續(xù)補液。CVP反