【課件】出血性卒中PPT(115頁(yè)P(yáng)PT)

1、出血性卒中腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血第1頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血cerebral hemorrhage 概述病因病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治療預(yù)后腦出血的分型分期第2頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 概述指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血,又腦溢血絕大多數(shù)是高血壓小動(dòng)脈硬化致血管破裂，也稱高血壓性腦出血大腦半球80%，基底節(jié)多，次為腦葉；腦干、小腦20%。在我國(guó)約占全部腦卒中20-30%。第3頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 病因病理 高血壓動(dòng)脈硬化是最主要病因血管病理上,微動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內(nèi)靜脈血栓、特異性動(dòng)脈炎、煙霧病等血流動(dòng)力上，高血壓血液因素上抗凝、抗血小板或溶栓治療、白血

2、病血小板減少癥其他（酒精、腫瘤、毒品）及原因不明第4頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 病因病理病理生理變化30m周圍組織海綿樣變性，6h后鄰近組織由近及遠(yuǎn)有壞死層、出血層、海綿樣變性、水腫，與機(jī)械壓迫及血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)作用有關(guān)顱內(nèi)容積增大，顱內(nèi)壓增高與動(dòng)脈壓水平相當(dāng)時(shí)，腦供血減少底節(jié)大量出血，中線移位，側(cè)腦室受壓變形，三腦室受壓閉塞，顱高壓,腦疝顱壓阻礙靜脈回流,腦灌注阻力,加重腦缺血、水腫、高顱壓、惡性循環(huán)致腦疝,小腦出血更兇險(xiǎn)第5頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 臨床表現(xiàn)BP控制不好的高血壓病人突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及局灶體征體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)中突然發(fā)病,當(dāng)時(shí)BP明顯增高病情輕重差別大，主要決定于出血部位

3、及出血量，也與機(jī)體反應(yīng)及全身情況等有關(guān)意識(shí)障礙判斷病情輕重,可嘔吐,BS,T調(diào)節(jié)異常等部分丘腦、殼核出血者24h內(nèi)可持續(xù)出血、個(gè)別214日仍有血腫擴(kuò)大，與血腫類型、肝功損害、低纖維蛋白原等有關(guān)，但主要原因是高血壓第6頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 常見(jiàn)亞型（部位）殼核出血60丘腦出血1015%腦葉出血510%橋腦出血10小腦出血10 腦室出血35%第7頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血病理圖示左殼核出血最常見(jiàn)，常損害內(nèi)囊，又稱內(nèi)囊出血第8頁(yè)，共115頁(yè)。第9頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血病因病理高血壓動(dòng)脈硬化最常見(jiàn)原因豆紋動(dòng)脈外側(cè)支易于破裂有關(guān)。豆紋動(dòng)脈外側(cè)支36條，MCA主干發(fā)出入腦后先外側(cè)斜行上升，繞過(guò)和穿過(guò)殼核

4、轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)，穿內(nèi)囊達(dá)尾狀核體。MCA管腔內(nèi)壓與ICA相近，血流量也大，其分支處環(huán)狀狹窄，高血壓時(shí)該處承受壓力較大，動(dòng)脈硬化顯著，BP驟升時(shí)易破裂又稱出血?jiǎng)用}該處出血常侵入內(nèi)囊、丘腦、側(cè)腦室及蛛網(wǎng)膜下腔因外側(cè)有堅(jiān)實(shí)的U形纖維，故穿破島葉經(jīng)外側(cè)裂入蛛網(wǎng)膜下腔者不多見(jiàn)第10頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血CT分型殼核局限型:局限于殼核范圍及內(nèi)囊附近，量3060ml，向前擴(kuò)展可經(jīng)前角破入側(cè)腦室第11頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血臨床表現(xiàn) 一般癥狀對(duì)側(cè)典型或不典型“三偏綜合征”偏癱:中樞性,癱瘓程度不等;重者休克狀態(tài),之后典型中樞性癱,上肢屈曲內(nèi)收,下肢伸直;昏迷深者詳細(xì)檢查有癱足外展位、重度刺激癱肢不動(dòng)或少動(dòng)、癱肢揚(yáng)

5、鞭征、雙上肢被動(dòng)旋后時(shí)癱肢較快恢復(fù)至旋前位偏身感覺(jué)障礙:對(duì)側(cè)深淺感覺(jué)或消失，刺激反應(yīng)差；較偏癱少見(jiàn)，程度輕偏盲:需意識(shí)狀態(tài)配合檢查,經(jīng)內(nèi)囊的視放射受累 另外可失語(yǔ)、凝視(初病灶受刺激可向癱側(cè))、癲癇,嚴(yán)重或破入腦室者昏迷加深,眼球浮動(dòng),雙肢癱,去腦強(qiáng)直,進(jìn)而腦干受壓呼吸節(jié)律異常,BP波動(dòng),瞳孔散大,呼吸循環(huán)衰竭死亡第12頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血實(shí)驗(yàn)室檢查頭顱CT可清晰顯示出血部位、血腫大小及破入腦室情況腦血管造影有助于查明原因腰穿血性腦脊液發(fā)生率56，較其它型低第13頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血診 斷50歲，高血壓動(dòng)脈硬化病史活動(dòng)或情緒激動(dòng)中發(fā)病，進(jìn)展迅速不同程度意識(shí)障礙,頭痛、嘔吐顱壓癥狀三偏綜

6、合征及其它腦部定位體征小量出血與腦梗死鑒別CT明確診斷，腦血管造影尋找其它出血原因第14頁(yè)，共115頁(yè)。殼核出血據(jù)臨床表現(xiàn)及血腫發(fā)展方向不同分為三型外側(cè)型:波及外囊、屏狀核等,不波及內(nèi)囊;無(wú)明顯偏癱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙等癥狀;出血量大可波及額、頂、顳葉，腦葉出血癥狀內(nèi)側(cè)型:波及內(nèi)囊,典型三偏綜合征，常意識(shí)障礙，嚴(yán)重者腦疝混合型:外側(cè)向內(nèi)或內(nèi)側(cè)向外擴(kuò)散所致，范圍廣，血腫較大，病情嚴(yán)重，多屬重型第15頁(yè)，共115頁(yè)。丘腦出血CT圖示右丘腦出血并破入腦室發(fā)病率僅次于殼核出血,CT應(yīng)用后檢出率占腦出血2025第16頁(yè)，共115頁(yè)。丘腦出血病因病理高血壓動(dòng)脈硬化最常見(jiàn)原因據(jù)出血部位分三型:丘腦內(nèi)側(cè)核出

7、血:大腦后動(dòng)脈后丘腦穿通動(dòng)脈破裂,易入三腦室丘腦外側(cè)核出血,易波及豆?fàn)詈?、?nèi)囊后肢全丘腦出血.后二者系丘腦膝狀體動(dòng)脈破裂據(jù)擴(kuò)展方向及出血量分三型:丘腦局限型,局限于丘腦,10ml差， 3.3cm大多死亡腦室擴(kuò)大者差合并癥第23頁(yè)，共115頁(yè)。腦葉出血CT圖示右腦葉出血又稱皮層下白質(zhì)出血，易見(jiàn)于中青年患者第24頁(yè)，共115頁(yè)。腦葉出血病因病理動(dòng)靜脈畸形破裂是中青年腦葉出血最常見(jiàn)病因老年腦葉出血多由高血壓動(dòng)脈硬化(50%)引起其它病因有動(dòng)脈瘤、隱匿性血管畸形、瘤內(nèi)出血、大腦淀粉樣血管病、凝血障礙、腦底異常血管網(wǎng)癥、顱內(nèi)感染等好發(fā)部位:頂、顳和枕葉(后半部),顳頂最多,左右無(wú)差別23個(gè)腦葉,或兩側(cè)同

8、時(shí)或合并它處出血.大腦外側(cè)裂區(qū)血管破裂易形成大血腫,因側(cè)裂動(dòng)脈直接來(lái)源MCA第25頁(yè)，共115頁(yè)。腦葉出血臨床表現(xiàn)多種多樣,程度不等,取決于部位及血腫大小多急性起病,頭痛嘔吐,小量似腦梗塞特征:意識(shí)障礙少而輕微偏癱與側(cè)視麻痹少而輕腦膜刺激征多同時(shí)侵犯多個(gè)腦葉,臨床癥狀各異額葉:劇烈頭痛、嘔吐、尿失禁、輕偏癱、精神癥狀頂葉: 輕偏癱(下肢重),偏身感覺(jué)障礙,失語(yǔ)Gerstmanns 顳葉: 偏癱(上肢面部重),偏身感覺(jué)障礙,感覺(jué)性失語(yǔ)枕葉: 一過(guò)性黑矇與皮質(zhì)盲 額頂葉: 偏癱、偏身感覺(jué)障礙、抽搐及混合失語(yǔ)第26頁(yè)，共115頁(yè)。腦葉出血診斷中青年人,活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病腦膜刺激征,仔細(xì)檢查有腦部定

9、位體征CT確診,腦血管造影找病因缺乏定位體征者,頭痛嘔吐腦膜刺激征者應(yīng)與SAH鑒別;意識(shí)障礙,兩偏,失語(yǔ),抽搐,與殼核出血鑒別第27頁(yè)，共115頁(yè)。腦葉出血預(yù)后出血量、合并腦疝與否及機(jī)體狀態(tài)有關(guān)總預(yù)后較其它型好非動(dòng)脈硬化引起者易再發(fā)，再發(fā)者死亡率高第28頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血CT圖示橋腦出血橋腦出血是最常見(jiàn)的類型,中腦和延髓出血少見(jiàn)第29頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血病因病理原發(fā)性者多高血壓動(dòng)脈硬化橋腦中線旁出血因旁中央A破裂,該A由基底A主干發(fā)出后突然變細(xì),流向與主干相反,易受BP影響而破裂,稱為橋腦出血A,多位于基底與被蓋交界處。較外側(cè)出血因短旋A破裂,背外側(cè)由長(zhǎng)旋A破裂所致中腦出血多由大腦腳

10、內(nèi)側(cè)動(dòng)眼A起始部的微動(dòng)脈瘤破裂,開(kāi)始中腦尾端近中線,很快擴(kuò)展致對(duì)側(cè),該A終末支破裂致小灶性出血第30頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血病因病理 繼發(fā)性腦干出血多發(fā)生于中腦及腦橋上段半球深部血腫直接經(jīng)丘腦底部破入半球深部血腫順內(nèi)囊纖維束間隙下達(dá)大腦腳丘腦血腫破入三腦室，中腦水管突然極度擴(kuò)張積血，滲透致中腦周組織幕上出血致中腦及上段橋腦點(diǎn)片狀出血急速顱壓增高致中腦及橋腦扭曲,腦干背部下移,基底A穿通支拉長(zhǎng)與撕裂,A末端部分出血繼發(fā)性腦干出血的發(fā)生與小腦幕上壓力增高速度、病變部位、大小性質(zhì)有關(guān),此類占50%第31頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血臨床表現(xiàn) 原發(fā)性中腦出血不常見(jiàn)，突然發(fā)病，昏迷或暈倒，雙側(cè)錐體束征，四肢癱

11、，一側(cè)或雙側(cè)眼肌麻痹，瞳孔散大，光反射減弱或消失,去腦強(qiáng)直,急性顱內(nèi)壓增高,呼吸障礙，終因腦干衰竭而死可分兩類：一側(cè)中腦出血：Webers;雙側(cè)中腦出血：雙動(dòng)眼N麻痹、中樞性偏癱，因?qū)芄Ｗ瓒庾R(shí)喪失,高顱壓,病危第32頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血臨床表現(xiàn) 原發(fā)性橋腦出血表現(xiàn)復(fù)雜:各種纖維,多個(gè)腦N核及纖維,內(nèi)側(cè)縱束,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu).另出血部位、大小,周圍水腫程度有差別突然起病,劇烈頭痛、嘔吐、頭暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、面部及偏身麻木,數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入昏迷.量少可意識(shí)清楚，典型交叉癱常迅速波及對(duì)側(cè),雙側(cè)面及肢體癱,病理征(+)眼征較復(fù)雜:針尖樣瞳孔,核間性麻痹,一個(gè)半綜合征,靠邊眼(二眼外展位,輻奏動(dòng)作保存)

12、,分離性斜視(患眼向內(nèi)下,健眼向外上),此外有Horners,眼震,單眼外展不能,雙眼垂直性注視障礙感覺(jué)障礙被掩蓋體溫急劇上升，持續(xù)高溫.阻斷丘腦下部對(duì)體溫的正常調(diào)節(jié)呼吸困難，不規(guī)則呼吸.腦干呼吸中樞受影響前部出血：閉鎖綜合征小量局限性一側(cè)出血，似腦梗塞，需CT確診第33頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血臨床表現(xiàn) 原發(fā)性延髓出血很少見(jiàn),急驟發(fā)病,突然昏迷偏癱而急死小灶性出血可有延髓定位癥狀較延髓梗塞更易發(fā)生BP、呼吸、心臟等的明顯變化和高顱壓癥狀微小出血可無(wú)任何臨床癥狀？第34頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血臨床表現(xiàn) 繼發(fā)性腦干出血意識(shí)障礙出現(xiàn)早且重(橋腦上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)被破壞或受壓)BP,T或過(guò)低,各型呼吸異

13、常,脈速,嘔吐,出汗紊亂,多數(shù)腦神經(jīng)麻痹,特殊眼球位置,瞳孔變化,去腦強(qiáng)直,肢體癱瘓,球麻痹,上消出血,二便失控第35頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血實(shí)驗(yàn)室檢查CT尤其螺旋CT可明確腦干出血部位和范圍，疑診時(shí)不宜腰穿,易誘發(fā)或加重腦疝致死診斷年齡50歲，目前年輕化高血壓動(dòng)脈硬化病史，或煙酒史活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病起病突然，典型者交叉癱，迅速四肢癱昏迷血腫量在116ml間，10ml為巨大血腫；橫徑2cm為大血腫第36頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血治療原則與一般出血性卒中相同脫水降顱壓作用不大，維持氣道通暢是關(guān)鍵昏迷者有指征者氣管切開(kāi)，必要時(shí)人工輔助水電酸堿平衡及心腎功能,預(yù)防感染,調(diào)控BP對(duì)癥：凝血障礙、呼吸不

14、規(guī)則,一般內(nèi)科保守如5ml,腦干明顯受壓,癥狀加重,可急診手術(shù)？血管畸形和海綿狀血管瘤引起腦干出血擇期顯微神經(jīng)外科手術(shù)第37頁(yè)，共115頁(yè)。腦干出血預(yù)后原發(fā)性中腦出血常因腦干衰竭而死,而一側(cè)小灶出血預(yù)后較好；原發(fā)延髓出血常迅速死亡,延髓微出血預(yù)后較好原發(fā)腦橋出血10ml的巨大血腫多迅速死亡；5ml局限性血腫病情不很嚴(yán)重，大多存活；1ml僅表現(xiàn)為腔隙綜合征出血量大,可向中腦下部、甚至向丘腦部位發(fā)展,破入四腦室累及延髓,3/4死于24h內(nèi),1/4可存活210d第38頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血CT圖示右小腦出血 指出血原發(fā)于小腦而不包括其它原因引起的出血,又稱自發(fā)性小腦出血第39頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出

15、血病因病理高血壓動(dòng)脈硬化最多見(jiàn),2cm)向前破入四腦室和腦干,甚至逆行上升入三腦室、側(cè)腦室形成全腦室系統(tǒng)鑄型;向后破入后顱窩致SAH;四腦室、中腦水管及腦室積血可造成阻塞性腦積水小腦腫脹使扁桃體進(jìn)入枕骨大孔壓迫腦干,向上發(fā)生小腦幕裂孔上疝壓迫中腦可發(fā)生不可逆腦干壞死，稱原發(fā)性腦干死亡,可能與血腫、出血后幕下室腔壓力增高及全身性血壓下降的聯(lián)合作用有關(guān)第41頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血臨床表現(xiàn)任何年齡,一般男性多.急性或亞急性起病突發(fā)后枕部頭痛、惡心、反復(fù)嘔吐、頑固眩暈,嚴(yán)重者意識(shí)障礙或昏迷(病初少)小腦受損癥狀體征:言語(yǔ)障礙、眼球震顫、步態(tài)蹣跚、站立不穩(wěn)、行走時(shí)向患側(cè)傾倒,患肢肌張力低、意向性震顫、

16、輪替動(dòng)作不能、指鼻跟膝脛試驗(yàn)不準(zhǔn)或不穩(wěn).腦干受損可瞳孔縮小或不等大、眼瞼痙攣、雙眼同向偏斜、患側(cè)注視麻痹、周圍性面癱、聲音嘶啞、交叉性感覺(jué)障礙或錐體束征大量出血致四腦室、中腦水管受壓引起急性阻塞性腦積水,高顱壓,腦疝.另可有腦膜刺激征,因并發(fā)SAH第42頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血實(shí)驗(yàn)室檢查腰穿:目前已無(wú)必要,無(wú)條件時(shí)仍有診斷價(jià)值.術(shù)前給脫水劑,高顱壓或早期腦疝禁忌.血性或黃色CSF,但清亮?xí)r不能排除診斷CT:確診的首選檢查,顯示部位,范圍及對(duì)CSF的影響,易受后顱窩偽影干擾,1cm陽(yáng)性率MRI:清晰顯示后顱窩病灶,但出血早期(13d)信號(hào)不如CT特異,易與梗塞灶相混,在CT不能確診時(shí)選用第43頁(yè)

17、，共115頁(yè)。小腦出血診斷目前已不困難,關(guān)鍵是對(duì)該病要有警惕性臨床分型: 爆發(fā)型:突然起病,閃電樣經(jīng)過(guò),12h迅速死亡，占20 進(jìn)展型:逐漸進(jìn)展,常明顯頭痛,眩暈,共濟(jì)失調(diào)等,數(shù)h內(nèi)意識(shí)喪失,占50 良性型:病灶較小,限于一側(cè)半球,不影響腦室腦干,或緩慢進(jìn)展,可自行恢復(fù)第44頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血CT分型外側(cè)型(半球)、中間型(蚓部)、混合型(半球累及蚓部)，每型分為3個(gè)亞型：A型血腫量3cm或量15ml應(yīng)手術(shù)尚需結(jié)合意識(shí)狀態(tài)、血腫類型、腦室腦池/腦干是否受壓,有無(wú)阻塞性腦積水、手術(shù)時(shí)機(jī)、年齡、全身狀況等綜合考慮第46頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血內(nèi)科治療 意識(shí)清楚,病情無(wú)惡化,血腫在小腦半球,出

18、血量15ml,或有明顯急性阻塞性腦積水者GCS評(píng)分7,或意識(shí)無(wú)好轉(zhuǎn);中間型或混合型;亞型B或四腦室及腦干周池嚴(yán)重受壓、消失;顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)持續(xù)增高和C亞型第48頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血手術(shù)治療 手術(shù)方式:持續(xù)腦室引流術(shù):腦室系統(tǒng)積血、阻塞性腦積水，為清除血腫爭(zhēng)取時(shí)間機(jī)會(huì)后顱窩開(kāi)顱血腫清除術(shù)：解除壓迫迅速，清除血腫徹底立體定向腦內(nèi)血腫穿刺引流術(shù)：CT定位，局麻下進(jìn)行，定位精確，傷害小，時(shí)間短，效果較明確尤適用高齡患者第49頁(yè)，共115頁(yè)。小腦出血預(yù)后病死率致殘率低于幕上出血 影響預(yù)后因素：意識(shí)障礙重者預(yù)后差中間型或破入腦室病死率較高血腫量大預(yù)后差腦池腦室的改變明顯預(yù)后差高齡、全身狀況差及有心、肺、消

19、化道合并癥預(yù)后差第50頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血CT圖示腦室出血非外傷性因素致血管破裂，血液進(jìn)入腦室系統(tǒng)，又稱自發(fā)性腦室出血原發(fā)性：出血來(lái)源于室內(nèi)、室壁及室旁血管繼發(fā)性：腦實(shí)質(zhì)血腫破入或SAH逆流入腦室第51頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血病因病理原發(fā)性者較少見(jiàn)，7.418.9，常見(jiàn)脈絡(luò)叢動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈畸形，其他有高血壓、頸動(dòng)脈閉塞，煙霧病，罕見(jiàn)有錯(cuò)構(gòu)瘤、囊腫、出血素質(zhì)、靜脈曲張破裂等繼發(fā)性者常見(jiàn)高血壓、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形,少見(jiàn)或罕見(jiàn)有顱內(nèi)腫瘤、凝血功能異常、梗塞性出血、酒精中毒等,實(shí)質(zhì)血腫破入腦室穿通部位依次為：側(cè)腦室體部或三角區(qū)、側(cè)腦室前后角、三腦室、胼胝體.SAH多經(jīng)四腦室側(cè)孔及正中逆流入內(nèi)腦室內(nèi)

20、積血的占位效應(yīng)致顱內(nèi)壓增高、壓迫腦室周組織、影響CSF循環(huán)，嚴(yán)重者腦室擴(kuò)大致死第52頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血臨床表現(xiàn) 絕大多數(shù)急性起病，多有明顯誘因最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，其次意識(shí)障礙、偏癱、失語(yǔ)、抽搐等主要體征：BP,四肢肌張力or,頸抵抗，腦膜刺激征，一側(cè)或雙側(cè)病理征，瞳孔異常，眼底水腫或出血，上視困難等可輕重不一，同出血量、部位、病因等有關(guān)晚期可有去腦強(qiáng)直、腦疝、呼吸循環(huán)衰竭及嚴(yán)重并發(fā)癥繼發(fā)性者臨床癥狀較多,體征明顯,進(jìn)展迅速.原發(fā)性者意識(shí)障礙相對(duì)輕，定位體征不明顯，而認(rèn)知障礙及精神癥狀常見(jiàn)第53頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血實(shí)驗(yàn)室檢查 一般性檢查血WBC，中性粒細(xì)胞為主，極少

21、凝血異常腰穿緩慢放液見(jiàn)血性CSF，壓力，紅細(xì)胞及中性粒細(xì)胞，35d后見(jiàn)含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞，其后為含膽紅質(zhì)的巨噬細(xì)胞繼發(fā)性者腦動(dòng)脈造影示動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形等，頭顱X片及腦室造影等少做第54頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血實(shí)驗(yàn)室檢查 C T腦室內(nèi)高密度影，顯示腦室形態(tài)、大小、積血程度、中線結(jié)構(gòu)移位、腦積水的阻塞部位及程度，還可顯示原發(fā)血腫部位及大小，穿破腦室部位，腦水腫程度CT值可區(qū)分血性腦脊液(+20+40u)及血凝塊(4080u).血腫形態(tài)可點(diǎn)片狀、液平狀及鑄型。依血液是否充填室間孔、導(dǎo)水管、三及四腦室而分為閉塞型和非閉塞型，前者易形成急性腦積水.程度可由側(cè)腦室前角后部的寬度與同一水平顱骨內(nèi)板間的距

22、離之比來(lái)判斷室內(nèi)高密度平均12日降至正常,鑄型者吸收較慢,可達(dá)3個(gè)月第55頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血診斷臨床輕重不一，變動(dòng)范圍大，CT確診突然起病，意識(shí)障礙、急性顱高壓、腦局部定位體征、腦膜刺激征 分類分型：型大量出血;型實(shí)質(zhì)大血腫破入腦室,積血范圍較型小;型實(shí)質(zhì)水腫、積血較局限Graeb分級(jí)及Verma評(píng)分：出血程度第56頁(yè)，共115頁(yè)。腦室出血治療急性期、恢復(fù)期及后遺癥期(主要康復(fù))治療急性期治療:控制出血、穩(wěn)定病情、減輕腦損內(nèi)科治療指征:意識(shí)清醒、嗜睡或昏睡;定位體征輕;BP200/120mmHg;無(wú)急性梗阻性腦積水;中線移位200/120mmHg或平均動(dòng)脈壓125135mmHg才處理，一

23、般維持在150160/90100mmHg即可。降壓不易過(guò)速、過(guò)低，以防腦缺血。舒張壓較低，脈壓差過(guò)大時(shí)，通常不用降壓藥第60頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治療調(diào)控血壓據(jù)患者情況選藥?kù)o滴硝甘,滴數(shù)易控制，易行又安全.可同時(shí)加用速尿等利尿劑,使舒張壓降至100mmHg，繼以口服藥維持頑固性高血壓,多種降壓藥無(wú)效時(shí)，慎用硝普鈉2550mg，入生理鹽水500ml，20滴/m緩慢靜滴嚴(yán)密觀察血壓SP200mmHg, DP120mmHg，抬高床頭3045o ；BP降至正常,床頭放平；BP下降過(guò)低則抬高床角或放低床頭。 降壓效果不顯著，須注意同時(shí)用脫水劑降顱壓不論何原因致BP過(guò)低，應(yīng)用升壓藥升至所需水平，防止腦損

24、害進(jìn)一步加重第61頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治 療抗腦水腫降顱壓治療 血腫壓迫腦組織引起腦水腫，34d達(dá)高峰，致顱壓增 高、腦疝，其程度臨床憑生命體征變化及影像學(xué)來(lái)判斷 小血腫,控制出入水量,CSF CO2CP,血管收縮,顱壓 昏迷較深或早期腦疝時(shí)須用強(qiáng)脫水劑，如甘露醇、速尿、甘油，23種交替用 注意血漿滲透壓的改變，310320mOsm/L為佳，維持高滲狀態(tài)。避免腦組織腫脹和顱內(nèi)壓反跳，脫水劑逐漸減量，一般需用12w 腎上腺皮質(zhì)激素利弊評(píng)價(jià)不一,有主張與脫水劑合用減低水腫;但腦出血昏迷者多合并消化道出血、肺部感染,因激素使用加重或掩蓋病情,糖尿病禁用 心腎功能不全須先用速尿或利尿酸鈉,等滲鹽水

25、防止血液濃縮.膠性液體(白蛋白)防止血容量減少,避免低血壓 第62頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治 療合并癥處理消化道出血:重癥者常有,24h內(nèi)出現(xiàn)者占83.6,病死率.危險(xiǎn)因素:機(jī)械通氣延長(zhǎng)(4d 65);凝血障礙;基礎(chǔ)疾病惡化 大多系丘腦下部損害所致,其解剖:有數(shù)以萬(wàn)計(jì)的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞與垂體密切神經(jīng)聯(lián)系豐富毛細(xì)血管網(wǎng)丘腦下部血腦屏障不夠健全,應(yīng)激因素作用時(shí)該區(qū)極為敏感,易產(chǎn)生水腫、出血等。 另還與腦干、邊緣系統(tǒng)、額葉眶面及海馬損害有關(guān) 非丘腦下部出血發(fā)生消化道出血：間接因素影響丘腦下部：ACTH使皮質(zhì)激素,胃蛋白酶分泌交感神經(jīng)張力改變,胃粘膜缺血迷走神經(jīng)活動(dòng)過(guò)度增強(qiáng)，Ach使胃蛋白酶治療：控制胃

26、內(nèi)PH，保護(hù)胃粘膜；胃內(nèi)降溫及血管收縮藥；止血?jiǎng)粐?yán)重出血者需輸血第63頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治 療合并癥處理肺部感染 重癥者尤其意識(shí)障礙、吞咽困難者口腔及氣管內(nèi)分泌物不易及時(shí)清除致吸入性肺炎；另外胃內(nèi)容物返流、原有慢支肺氣腫者 治療：敏感抗生素、翻身拍背，清除口腔及氣道分泌物，防止返流誤吸控制抽搐 腦葉出血，可用苯妥英鈉靜注，慎用安定及巴比妥以免影響意識(shí)觀察其它：心功能損害、肺栓塞、下肢靜脈血栓第64頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治療外科治療（1）目的 挽救生命，減輕殘廢（2）適應(yīng)癥：根據(jù)以下幾點(diǎn)綜合考慮： 1）意識(shí)狀態(tài) 2）出血類型 3）出血量 4）病情演變（3）方法 開(kāi)顱血腫清除術(shù)：半球血腫

27、50ml,小腦出血近腦干，保守不佳 鉆顱血腫抽吸術(shù)：30ml，中線移位2cm，位腦葉或基底節(jié)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分2039分 腦室引流術(shù)：適用于并發(fā)持續(xù)腦室擴(kuò)大和顱內(nèi)壓增高。可清除腦室內(nèi)積血，減少占位效應(yīng)；分流CSF恢復(fù)正常循環(huán)；降顱內(nèi)壓；減輕腦損害第65頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 治療手術(shù)及內(nèi)科治療評(píng)價(jià)肯定觀點(diǎn)：意識(shí)水平正常和伴輕微神經(jīng)功能缺陷者不需手術(shù)；昏迷伴瞳孔固定也無(wú)手術(shù)價(jià)值爭(zhēng)議:嗜睡或昏睡和伴嚴(yán)重神經(jīng)功能缺陷者結(jié)合臨床血腫周邊半暗帶在超早期更嚴(yán)重,清除血腫可解除壓迫,改善半暗帶神經(jīng)功能.出血引起缺血體積可超過(guò)血腫體積的幾倍,初期發(fā)生的局部缺血大都不可逆,因此手術(shù)清除病灶未必能轉(zhuǎn)變?nèi)毖^(guò)程,應(yīng)

28、同時(shí)行神經(jīng)保護(hù)評(píng)價(jià)：半球大血腫伴昏迷和癱瘓,任何內(nèi)外科治療均不能改善腦葉或小腦血腫伴顱壓增高,及時(shí)抽吸或清除血凝塊可防腦疝和生命結(jié)構(gòu)被壓迫小腦血腫應(yīng)在腦干壓迫引起意識(shí)喪失之前急診手術(shù)挽救生命腦葉出血無(wú)顱壓增高無(wú)需手術(shù)無(wú)腦積水或腦干壓迫最好內(nèi)科保守腦干血腫也可定向抽吸或內(nèi)科治療第66頁(yè)，共115頁(yè)。腦出血 預(yù)后影響因素腦出血量：決定預(yù)后的重要因素血壓：殼核與丘腦出血死亡者BP明顯高于同類血腫存活者.平均動(dòng)脈壓越高,28d存活越低血脂:高膽固醇者死亡率低，低者死亡率高血糖:應(yīng)急性高血糖者預(yù)后不好眼底出血:提示急劇嚴(yán)重的高顱壓，預(yù)后不良再出血:影響遠(yuǎn)期預(yù)后的重要因素.丘腦發(fā)生多，BP波動(dòng)有關(guān)；腦葉出

29、血也易再出血第67頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）定義病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷治療三大合并癥及處理預(yù)后第68頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血定義指腦表面血管破裂后大量血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，不同于腦實(shí)質(zhì)出血破入蛛網(wǎng)膜下腔引起的繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。占腦卒中68CT圖示 SAH動(dòng)脈瘤破裂致SAH第69頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血病因及發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈瘤(76%)、腦血管畸形(69%),二者合并(222%);其次高血壓動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈炎、腦底異常血管網(wǎng)，另外吸煙飲酒也密切相關(guān)有認(rèn)為動(dòng)脈瘤形成的三個(gè)因素:Will

30、is環(huán)的壓力、高血壓和血管脆性增加,吸煙影響三因素飲酒致高血壓、血凝機(jī)制改變、腦血流加速 左VA瘤右ACA瘤第70頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血病因及發(fā)病機(jī)制血液入蛛網(wǎng)膜下腔，CSF染血，部分及全腦呈紫紅色，RBC沉積于腦溝腦池使其染色更深；量大時(shí)腦表面可有薄層血塊，腦底更著，甚至將血管神經(jīng)埋沒(méi);隨病程延長(zhǎng)，RBC溶解釋放含鐵血黃素，腦膜及腦皮質(zhì)呈鐵銹色，出現(xiàn)局部粘連鏡下:早期細(xì)胞反應(yīng)及吞噬現(xiàn)象,逐漸成纖維細(xì)胞進(jìn)入血塊,最后形成一層閉塞蛛網(wǎng)膜下腔疤痕背側(cè)面腹側(cè)面第71頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血病因及發(fā)病機(jī)制血液滲出或涌入蛛網(wǎng)膜下腔,很快發(fā)生顱內(nèi)壓力增高血液刺激致無(wú)菌性腦膜炎,致劇烈頭痛及腦

31、膜刺激征,還可致自主神經(jīng)功能受損出現(xiàn)高血壓和心律紊亂血凝塊和血液刺激腦膜形成大量滲出液，致蛛網(wǎng)膜粘連影響CSF循環(huán)通路，或矢狀竇旁蛛網(wǎng)膜粒堵塞，均可致亞急性或慢性腦積水瘤破裂出血后，短時(shí)痙攣對(duì)減少或終止出血有保護(hù)作用，但持久痙攣會(huì)使腦組織發(fā)生嚴(yán)重缺血或引起腦梗塞，出現(xiàn)偏癱等局灶體征有些動(dòng)脈瘤可反復(fù)小量滲血而出現(xiàn)頭痛，由于外滲的血液可圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng)，反而起到防止動(dòng)脈瘤破裂及止血作用第72頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血病因及發(fā)病機(jī)制各種資料顯示：50歲左右發(fā)病率最高每日69時(shí)，1821時(shí)發(fā)生率最高動(dòng)脈瘤破裂與動(dòng)脈壓增高有關(guān)，重癥SAH及再出血也同高血壓有關(guān)SAH可發(fā)生猝死

32、，有報(bào)道在15m內(nèi)死亡，原發(fā)腦干損傷或呼吸障礙解釋時(shí)間太短，可能是SAH刺激丘腦下部、交感神經(jīng)，大量釋放兒茶酚胺，損害心肌，因此心律不齊是SAH猝死的重要原因之一第73頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床表現(xiàn) 1青壯年 2突然起病,以劇烈頭痛開(kāi)始,并持續(xù)難解 3少數(shù)動(dòng)脈瘤破裂大出血,劇烈頭痛、嘔 吐、昏迷,甚至死亡 4發(fā)病時(shí)除腦膜刺激征外多無(wú)其他定位癥狀 5少數(shù)出血量多者可見(jiàn)玻璃體下（視網(wǎng)膜 前）出血 6. 腰穿均勻血性CSF第74頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床表現(xiàn)前兆滲漏(warning leak)：少數(shù)發(fā)病前2w有頭痛、頭暈、視力改變或頸強(qiáng)直。與動(dòng)脈瘤擴(kuò)大壓迫刺激臨近組織或動(dòng)脈瘤微量出血

33、有關(guān)，年輕更多見(jiàn)，易誤診為偏頭痛和頸椎病主要癥狀：突然出現(xiàn)劇烈難以忍受的頭痛，可放射致枕后和頸部，伴惡心、嘔吐，可有短暫意識(shí)障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作;如出血量大，隨即昏迷、去腦強(qiáng)直呼吸停止而猝死定位體征：頸內(nèi)A與后交通A連接處動(dòng)脈瘤伴眼球運(yùn)動(dòng)障礙、視野缺損,頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額;MCA上動(dòng)脈瘤有運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙；ACA或前交通動(dòng)脈上動(dòng)脈瘤有嗜睡、腹瀉、發(fā)熱及精神障礙、摸索、強(qiáng)握等額葉征象腦膜刺激征：明顯頸項(xiàng)強(qiáng)直、Kerning and Bruzinskis(+)第75頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床表現(xiàn) 眼底改變： 視乳頭周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血，一側(cè)或兩側(cè)

34、，片狀、條紋狀、斑點(diǎn)狀或火焰狀視網(wǎng)膜前出血后，緊接著發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血致視力模糊或黑矇視網(wǎng)膜前間隙出血由于SAH致顱壓增高，視網(wǎng)膜靜脈急性逆流所致，也可能血性CSF壓迫中央靜脈及其脈絡(luò)膜吻合支引起最早在起病后1h出現(xiàn)，2w內(nèi)吸收無(wú)高血壓SAH可有視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣，一側(cè)或兩側(cè)眼壓升高為不祥之灶瘤破裂的SAH視網(wǎng)膜靜脈可迂曲和瘀血，20可視乳頭水腫數(shù)h內(nèi)發(fā)生，34w消失第76頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)AN的分級(jí) 對(duì)于選擇治療方式、估計(jì)預(yù)后、統(tǒng)一療效評(píng)價(jià)均有重大意義.Botterel(1958)將破裂AN分為五級(jí)：級(jí)：出血少，意識(shí)清，無(wú)神經(jīng)功能障礙級(jí)：出血少，意識(shí)清，輕度神

35、經(jīng)功能障礙，如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、頸項(xiàng)強(qiáng)直等級(jí)：出血中等，嗜睡或意識(shí)模糊，頸項(xiàng)強(qiáng)直，有或無(wú)神經(jīng)功能障礙級(jí)a：出血中等或量多，有明顯神經(jīng)功能障礙，并呈進(jìn)行性加重級(jí)b：老年病人，出血量少，神經(jīng)功能障礙較輕，但有嚴(yán)重的心血管疾病V級(jí)：垂危病例,有中樞神經(jīng)衰竭或去大腦強(qiáng)直表現(xiàn)第77頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)AN的分級(jí) 這一分級(jí)不適用于未破裂的AN,分級(jí)的界線亦不很清楚.Hunt和Hess于1968年在此基礎(chǔ)上作了一些改進(jìn),使之能適用于所有的AN.分級(jí)的標(biāo)準(zhǔn)如下： 0級(jí) 未破裂動(dòng)脈瘤，有或無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征級(jí) 無(wú)意識(shí)障礙,輕微頭痛、頸強(qiáng)硬、無(wú)神經(jīng)功能障礙級(jí) 無(wú)意識(shí)障礙,中度頭痛、頸強(qiáng)硬、輕

36、偏癱及顱神經(jīng)障礙，如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹級(jí) 輕度意識(shí)障礙，頸強(qiáng)硬、神經(jīng)功能障礙同級(jí)級(jí) 中度意識(shí)障礙，偏癱，去大腦強(qiáng)直及植物神經(jīng)功能障礙V級(jí) 深昏迷，去大腦強(qiáng)直，瀕死狀態(tài)第78頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 CT 早期、首選，越早陽(yáng)性率越高，7d后50。對(duì)推測(cè)出血量和SAH的嚴(yán)重程度,治療方法選擇、病情動(dòng)態(tài)觀察、腦的繼發(fā)損害情況都有幫助.增強(qiáng)CT可提高動(dòng)脈瘤檢出率，見(jiàn)瘤體顯影或顯示瘤體鈣化(一) Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及出血部位進(jìn)行分級(jí)：級(jí)：未發(fā)現(xiàn)血液級(jí)：彌漫性蛛網(wǎng)膜池薄層（1mm)級(jí)：腦實(shí)質(zhì)血腫（ICH）和腦室出血（IVH）(量較多返流入腦室有關(guān))第79頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血

37、實(shí)驗(yàn)室檢查 CT(二)推測(cè)出血源前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血前交通動(dòng)脈瘤一側(cè)視交叉池出血頸內(nèi)動(dòng)脈瘤，后交通動(dòng)脈瘤外側(cè)裂最外側(cè)出血大腦中動(dòng)脈瘤腦室出血小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈接合處動(dòng)脈瘤第80頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 CT(三)再出血現(xiàn)認(rèn)為,腰穿有血性CSF不能成為再次SAH的依據(jù)，SAH再出血要與首次CT對(duì)比，有新部位出血;或彌漫性蛛網(wǎng)膜池出血增厚，或有腦血腫。SAH再出血的CT時(shí)間不能距首次出血過(guò)短或3周以后，據(jù)報(bào)導(dǎo)既使腦室內(nèi)血量增多，也不能認(rèn)為再出血。超過(guò)3周后的CT不能區(qū)別是第一次出血或原來(lái)的再出血。臨床表現(xiàn)為原來(lái)好轉(zhuǎn)又突然加重時(shí),應(yīng)及時(shí)行CT,以便提供診斷依據(jù)，并據(jù)CT表

38、現(xiàn)采取相應(yīng)治療措施。第81頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 CT(四)急性腦積水Modesti報(bào)道24h內(nèi)的腦室擴(kuò)張率達(dá)63%，Hason報(bào)道急性腦積水或1周內(nèi)腦積水分別為20%及22%。連續(xù)動(dòng)態(tài)CT掃描，是診斷腦積水的唯一手段。腦室積血是引起急性腦積水的原因，環(huán)池的積血也可引起腦積水，可能與SAH時(shí)CSF循環(huán)梗阻或造成壓力梯度（pressure gradient）有關(guān)。 第82頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 CT(五)腦動(dòng)脈痙攣?zhàn)园l(fā)性SAH后4d內(nèi)，基底池存在血量多少能夠預(yù)測(cè)以后癥狀性腦動(dòng)脈痙攣的發(fā)生及其嚴(yán)重程度基底池中球狀血塊5*3mm,或腦裂周圍血液的厚度1mm3,可發(fā)

39、生腦動(dòng)脈痙攣的臨床癥狀出血程度、血塊位置與腦動(dòng)脈痙攣有關(guān)為預(yù)測(cè)，CT最好在2496h做，96h密度第83頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 實(shí)驗(yàn)室檢查 腰穿腦脊液檢查CT已顯示者可不作意識(shí)障礙、乳頭水腫者慎重,可先脫水再行腰穿腰穿多呈均勻血性腦脊液714d CSF黃變，鏡下可見(jiàn)大量皺縮RBC，細(xì)胞學(xué)檢查可見(jiàn)吞噬了血紅蛋白、含鐵血黃素或膽紅素的巨噬細(xì)胞，有助于判斷出血時(shí)間第84頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 腦血管造影及MRI可依據(jù)臨床表現(xiàn)行數(shù)字減影血管造影(DSA) 、磁共振腦血管成像（MRA）及三維CT血管造影（CTA）等腦動(dòng)脈顯影,尋找出血原因，指導(dǎo)治療。尤其適用于動(dòng)脈瘤家族史及破裂

40、先灶者。DSA的結(jié)果的價(jià)值最大MRI和MRA：一般適用于SAH發(fā)病數(shù)周后進(jìn)行:其優(yōu)點(diǎn)是可以發(fā)現(xiàn)陳舊出血灶附近軟腦膜下含鐵血黃素沉積和動(dòng)脈瘤瘤體.直徑6mm，MRI T2IW像瘤體顯影第85頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血實(shí)驗(yàn)室檢查 腦血管造影及TCDCTA：SAH的腦血腫多位于前球間裂、額底、顳葉硬膜下。急性期行CT增強(qiáng)掃描會(huì)誘發(fā)血管痙攣，一般需緊急開(kāi)顱手術(shù)者，可行增強(qiáng)掃描。若疑為動(dòng)脈瘤導(dǎo)致的SAH，應(yīng)盡早行血管造影，增強(qiáng)掃描，時(shí)間需在6小時(shí)內(nèi)，以便結(jié)扎出血?jiǎng)用}，并吸除腦表面積血，大大降低SAH的腦損害并發(fā)癥TCD動(dòng)態(tài)檢測(cè)顱內(nèi)主要?jiǎng)用}流速及局部腦血流量測(cè)定可提示可能發(fā)生的腦血管痙攣信息和痙攣程度

41、及早發(fā)腦缺血的檢測(cè) 第86頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷 起病形式、癥狀、體征、輔助檢查突然起病,劇烈頭痛,腦膜刺激征陽(yáng)性或動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，眼底檢查可見(jiàn)出血尤其是玻璃體下出血是最重要特征之一早期CT檢查所見(jiàn)或腰穿均勻血性CSF可確診隨著影像學(xué)的發(fā)展，不再僅憑腦膜刺激征和腰穿血性腦脊液（CSF）來(lái)診斷，而是依據(jù)影像學(xué)來(lái)診斷和進(jìn)行研究 第87頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷 需要鑒別的幾種情況A 原發(fā)腦出血與顱內(nèi)A瘤破裂致顱內(nèi)血腫的SAH鑒別原發(fā)性腦出血，血液多局限于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或破入腦室,可從CT上找出破入腦室的出口,偶見(jiàn)大血腫既破入腦室，又從腦表面破入蛛網(wǎng)膜下腔SAH的顱內(nèi)血腫，較表淺，并可見(jiàn)

42、較彌漫的SAH;有顱內(nèi)血腫的SAH的發(fā)病率為4%35%，死亡率為36%50%，且易發(fā)生再次出血B 靜脈出血并非所有腦基底池出血均來(lái)自腦A瘤破裂。如僅限于中腦周圍池出血占SAH的10%，出血部位主要位于腳間池、周圍池及四疊體池。其他腦池?zé)o或僅少量出血，無(wú)明顯腦溝和腦裂出血。臨床癥狀輕，造影多呈陰性，推測(cè)為靜脈或毛細(xì)血管出血。此型即中腦周圍非動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血 ，DSA甚至重復(fù)造影后不能發(fā)現(xiàn)出血原因 第88頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷 需要鑒別的幾種情況C AVM破裂出血與動(dòng)脈瘤出血的鑒別 前者：年輕，25歲左右出血程度輕，多為靜脈或小動(dòng)脈，早期再出血發(fā)生率低腦血管痙攣少，與SAH形成凝

43、血塊少，對(duì)顱底動(dòng)脈主干的刺激小有關(guān)出血多在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，僅少量流入蛛網(wǎng)膜下腔或顱底腦池自然病程死亡率和病殘率均高于手術(shù)組，故傾向積極手術(shù)D 再出血 注意CT表現(xiàn)、再次CT的時(shí)間及病情變化E 基底池與血容量的關(guān)系 Nelson報(bào)道，CT發(fā)現(xiàn)SAH，有基底池受壓閉塞或合并中線結(jié)構(gòu)移位，提示低血漿容量，可能與病后交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高，造成全身血管阻力增加，使血管內(nèi)容量減少有關(guān)。第89頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷 需要鑒別的幾種情況F 多發(fā)性出血源 若顱內(nèi)多個(gè)動(dòng)脈瘤同時(shí)出血，可根據(jù)CT發(fā)現(xiàn)兩個(gè)腦池出血，但其附近的毗鄰腦池卻無(wú)外滲血液，說(shuō)明有2個(gè)以上動(dòng)脈瘤同時(shí)出血。G 其他疾病鑒別：顱腦外傷后硬膜下出

44、血，靠CT各種原因的腦膜炎，靠CSF變化第90頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 治療原則 內(nèi)科對(duì)癥治療 1.絕對(duì)臥床46周，避免用力 2.有腦水腫、顱高壓應(yīng)予脫水降顱壓 3. 止痛、鎮(zhèn)靜 針對(duì)性治療 外科手術(shù)或介入治療 1.防治再出血 止血藥應(yīng)用有爭(zhēng)議 2.防治腦血管痙攣關(guān)鍵在預(yù)防。 3.防治腦積水第91頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 治療一般處理及對(duì)癥治療1監(jiān)護(hù)治療 SAH確診后有條件應(yīng)爭(zhēng)取監(jiān)護(hù)治療，密切監(jiān)測(cè)生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化；保持氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能2降低顱內(nèi)壓 抬高床頭、適當(dāng)限制液體入量、防治低鈉血癥、過(guò)度換氣等都有助于降低顱內(nèi)壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有

45、甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油鹽水，也可以酌情選用白蛋白。若伴發(fā)的腦內(nèi)血腫體積較大時(shí)，應(yīng)盡早手術(shù)清除血腫，降低顱內(nèi)壓以搶救生命第92頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 治療一般處理及對(duì)癥治療3糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂 注意液體出入量平衡。適當(dāng)補(bǔ)液補(bǔ)鈉、調(diào)整飲食和靜脈補(bǔ)液中晶體膠體的比例可以有效預(yù)防低鈉血癥。低鉀血癥也較常見(jiàn)，及時(shí)糾正可以避免引起或加重心律失常 4對(duì)癥治療 煩躁者予鎮(zhèn)靜藥物，頭痛予鎮(zhèn)痛藥，注意避免選用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發(fā)作時(shí)可以短期采用抗癲癇藥物如安定；卡馬西平或者丙戊酸鈉第93頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 治療

46、一般處理及對(duì)癥治療5加強(qiáng)護(hù)理 就地診治，臥床休息，減少探視、避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持大、小便通暢意識(shí)障礙可予鼻胃管,小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎尿潴留者停留尿管，注意預(yù)防尿路感染采取勤翻身、肢體被動(dòng)活動(dòng)、氣墊床等措施預(yù)防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發(fā)癥如果DSA檢查證實(shí)不是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤引起的，或者顱內(nèi)動(dòng)脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒(méi)有再出血危險(xiǎn)的可以適當(dāng)縮短臥床時(shí)間第94頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇 腦積水 動(dòng)脈瘤性SAH常見(jiàn)分急性與慢性,多為蛛網(wǎng)膜顆粒的阻塞或纖維化所致。SAH導(dǎo)致腦積水可分3個(gè)階段： 急性期（SAH后0天3天） 亞急

47、性期（4天13天） 慢性期（14天以上） CT示各腦室普遍擴(kuò)大，腦室周邊低密度。42%有腦室內(nèi)出血。下列情況易發(fā)生腦積水： 首次CT為Fisher 4級(jí)的有46%可發(fā)展為慢性腦積水 Hunt和Hess級(jí)或以上者55%發(fā)展為慢性腦積水 腦室內(nèi)出血 再發(fā)者易慢性腦積水 急性期腦室外引流時(shí)，若持續(xù)低壓引流也可造成慢性腦積水，多在SAH后6個(gè)月。第95頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 原因與機(jī)理（1）年齡：越大越易發(fā)生?？赡茉颍?老年人蛛網(wǎng)膜下腔腔隙較大，易出現(xiàn)彌漫性積血 伴有高血壓，其與腦積水明顯相關(guān) 隨年齡增長(zhǎng)，CSF吸收能力減弱，而腦室對(duì)緩沖外力的撞擊能力

48、逐漸變大（2）高血壓：是高血壓引起腦積水,還是腦積水引起高血壓？ 有報(bào)道SAH并發(fā)腦積水之后才出現(xiàn)的高血壓，引流CSF后血壓降至正常。機(jī)理可能是顱內(nèi)高壓，通過(guò)Cushing反射引起血壓升高 高血壓致腦室增大可能是使上矢狀竇靜脈壓增高致CSF吸收障礙，脈絡(luò)叢分泌增加造成腦室內(nèi)波動(dòng)壓增高第96頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 原因與機(jī)理 ( 3 ) CSF循環(huán)障礙：SAH后腦室內(nèi)或腦池內(nèi)積血增加，血塊堵塞中腦導(dǎo)水管開(kāi)口、腦室出口及基底池，影響CSF正常循環(huán) 研究發(fā)現(xiàn)SAH急性期均有不同程度的CSF循環(huán)障礙，其程度與臨床表現(xiàn)和腦積水的發(fā)生呈正相關(guān) 腦積水與腦室內(nèi)

49、積血量相關(guān)，次之與兩側(cè)環(huán)池積血有關(guān)（4）動(dòng)脈瘤位置：前交通動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈瘤出血致腦積水發(fā)生率最高 前交通動(dòng)脈瘤出血影響丘腦下部交感中樞致血壓增高而致 椎基底動(dòng)脈動(dòng)脈瘤出血，可能為血塊直接壓迫堵塞腦室側(cè)孔及正中孔，造成CSF循環(huán)障礙，腦室和延髓壓力增高第97頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 原因與機(jī)理（5）抗纖溶藥物的應(yīng)用：約14%發(fā)生。該療法可增加腦血管痙攣、深靜脈血栓形成和肺栓塞的發(fā)生。有人報(bào)道用EACA（6-氨基已酸）治療SAH發(fā)生腦積水多于未用者(31%10%).EACA不僅使纖維蛋白溶解活性喪失，增加由纖維蛋白形成的纖維性沉淀物,雖減少了出血,但

50、卻降低濾過(guò)系統(tǒng)從腦脊液中清除紅細(xì)胞及炎性滲出物的作用，使得紅細(xì)胞阻塞蛛網(wǎng)膜絨毛的作用延長(zhǎng),CSF吸收減弱,形成腦積水（6）低鈉血癥：有人發(fā)現(xiàn)腦基底池受壓多與血容量低有關(guān)，低鈉血癥可使血容量進(jìn)一步減少 腦積水者伴發(fā)低鈉血癥機(jī)理為：SAH后腦室擴(kuò)張，通過(guò)機(jī)械壓迫，使丘腦下部釋放心房利鈉因子及尿鈉排泄肽，導(dǎo)致鹽消耗，同時(shí)抗利尿激素分泌過(guò)多，導(dǎo)致尿潴留 第98頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 臨床表現(xiàn)（1）急性腦積水：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，腦膜刺激癥（+），意識(shí)障礙加重，尤其是SAH 3天內(nèi)出現(xiàn)昏迷，瞳孔縮小，對(duì)光反應(yīng)弱，CT可助確診。24小時(shí)前后2次CT的對(duì)比更有

51、診斷意義，若經(jīng)脫水治療后復(fù)查CT顯示擴(kuò)大的腦室未縮小，才需考慮腦室分流術(shù)（2）慢性腦積水：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，定向力和智力下降，可有Parinaud syndrom、步行障礙和尿失禁。約于SAH后14天數(shù)月發(fā)生。CT可顯示腦室普遍擴(kuò)大，呈梗阻性腦積水 第99頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 治 療 （1）保守治療: SAH合并急性腦積水約半數(shù)病人在24小時(shí)可緩解，對(duì)輕中度急性腦積水可先給予甘露醇、激素、速尿脫水降顱壓，可同時(shí)給予醋唑磺胺抑制CSF分泌（2） CSF置換術(shù) 早期、反復(fù)CSF置換灌洗可以減少蛛網(wǎng)膜下腔粘連和腦室阻塞，預(yù)防腦積水。（3）外科手術(shù)

52、早期手術(shù)清除蛛網(wǎng)膜下腔積血，有助于減少粘連、預(yù)防腦積水。第100頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦積水 治 療（4）CSF腦室外引流術(shù):搶救SAH急性腦積水的有效方法之一。因有并發(fā)癥發(fā)生，對(duì)其評(píng)價(jià)不一。外引流可引起的并發(fā)癥：腦室系統(tǒng)感染；誘發(fā)再出血；大量引流CSF會(huì)增加腦血管痙攣或腦梗塞 適應(yīng)證的CT指標(biāo)： 導(dǎo)水管以下腦室積血側(cè)腦室額角圓鈍 腦室擴(kuò)大顳角擴(kuò)大腦溝縮小。具備2項(xiàng)者即可行分流術(shù)。臨床指征：當(dāng)SAH后立即出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛嘔吐，意識(shí)障礙加重時(shí)，頭顱CT顯示腦室擴(kuò)大，脫水后無(wú)緩解，或者患者年老、心、肺等內(nèi)臟嚴(yán)重功能障礙，不能耐受開(kāi)顱手術(shù)者應(yīng)盡快行腦室外引流，

53、同時(shí)應(yīng)用預(yù)防性抗生素，引流后盡快行手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤，以減少并發(fā)癥（5）CSF內(nèi)分流 SAH早期不易做內(nèi)引流，因CSF中含血細(xì)胞和蛋白質(zhì)均較多，容易阻塞分流通道。在保守治療無(wú)效或外引流效果不佳而癥狀仍惡化時(shí)可使永久性內(nèi)分流。行腦室-心房或腦室-腹腔分流術(shù) 適應(yīng)癥:正常顱壓腦積水；動(dòng)脈瘤術(shù)后腦積水；老年人腦積水 第101頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣（CVS） 分 期發(fā)生率40%80%按CVS的藥理學(xué)特性及病理學(xué)不同分為初期：腦血管平滑肌形態(tài)結(jié)構(gòu)未出現(xiàn)病理學(xué)改變，應(yīng)用鈣離子拮抗劑可使腦血管擴(kuò)張惡化期：腦血管形態(tài)已有改變，對(duì)鈣離子拮抗劑的反應(yīng)性下降極期：發(fā)生

54、于SAH后710日，腦血管對(duì)鈣離子拮抗劑已喪失擴(kuò)張能力，管腔狹窄，強(qiáng)直，彈性差，內(nèi)膜中血漿蛋白沉積緩解期：SAH后10日，隨著血壓升高，腦血管被擴(kuò)張，血管內(nèi)皮功能逐漸恢復(fù)，真正意義上的恢復(fù)要一個(gè)月以上 也有人發(fā)現(xiàn)SAH發(fā)生CVS初期（0天6天），惡化期(7天21天)，極期(22天)。第102頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣 發(fā)生機(jī)制（1） 腎上腺素和5-HT：7080年認(rèn)為血塊中的腎上腺素和血小板釋放的5-羥色胺（5-HT）可致CVS，以后研究發(fā)現(xiàn)其作用不大，在SAH 3日后其濃度迅速降低（2）氧合血紅蛋白（HbO2）：SAH后逐步從RBC中釋放，3日

55、達(dá)高峰，10日逐漸和膽綠素和膽紅素而被吸收。HbO2在CSF中存在的時(shí)間與CVS發(fā)生時(shí)間相吻合，能選擇性收縮腦血管平滑肌，一旦發(fā)生將難緩解而持久，還可使腦血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，平滑肌細(xì)胞壞死，正因內(nèi)皮細(xì)胞壞死，使內(nèi)皮釋放的舒血管因子，起不到擴(kuò)血管的作用第103頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣 發(fā)生機(jī)制 （3）內(nèi)皮素（ETA）：是由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的強(qiáng)烈血管收縮物質(zhì)，ETA具有低濃度強(qiáng)效力的特點(diǎn)，Hamann檢測(cè)了SAH后腦血管標(biāo)本發(fā)現(xiàn)腦組織中ETA的水平不能導(dǎo)致CVS。ET在CVS中的作用尚無(wú)定論(4)降鈣素基因相關(guān)肽（CGMP）： 其作用于血管平滑肌，發(fā)揮擴(kuò)

56、血管作用。免疫組化檢測(cè)SAH后3天腦內(nèi)主干動(dòng)脈的CGMP含量顯著減少，714天最低，42天后才回到基礎(chǔ)水平。說(shuō)明CGMP的減少是血管痙攣的發(fā)生的重要原因之一第104頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣 發(fā)生機(jī)制(5)血小板活性因子（PAF）： 是嗜堿細(xì)胞介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng)中IgE與堿性淋巴細(xì)胞結(jié)合釋放的炎性介質(zhì), 可導(dǎo)致CVS，是自由基毒性損害的一部分，可導(dǎo)致腦血管病理性改變(6)Ca-ATP酶: 正常生理?xiàng)l件下為保證細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度穩(wěn)定性，通過(guò)Ca2+依賴性ATP酶水解ATP提供能量，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+排出細(xì)胞外，使Ca2+的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。在CVS時(shí)Ca

57、2+-ATP酶活性在24小時(shí)內(nèi)迅速升高，而在24小時(shí)后活性降低，并持續(xù)至少7天，使細(xì)胞膜損傷 第105頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣 發(fā)生機(jī)制(7)一氧化氮（NO）： 80年代發(fā)現(xiàn)其有舒血管作用，進(jìn)一步深入認(rèn)識(shí)，發(fā)現(xiàn)NO的生物前物質(zhì)L-精氨酸有舒血管作用，并注意到氧合血紅蛋白可抑制NO介導(dǎo)的舒血管作用，有血小板聚集的功能。SAH時(shí)紅細(xì)胞裂解而生成大量的血紅蛋白，特異性地與NO結(jié)合，阻斷了其介導(dǎo)的舒血管機(jī)制，促成CVS。說(shuō)明SAH時(shí)NO功能減弱與CVS有關(guān)。第106頁(yè)，共115頁(yè)。蛛網(wǎng)膜下腔出血 繼發(fā)性腦損害的發(fā)生與治療方法選擇腦血管痙攣 臨床表現(xiàn) SAH經(jīng)保守治療約33%于發(fā)病2天3天發(fā)生CVS，手術(shù)后約41%71.2%發(fā)生CVS。好發(fā)于瘤動(dòng)脈被血凝塊包繞、重癥SAH和年老者表現(xiàn)為頭痛，病人在床上碾轉(zhuǎn)不安，雙手抱著頭部;體檢發(fā)現(xiàn)腦梗塞體征時(shí)隱時(shí)現(xiàn)。MRA、TCD、SPECT在CVS早期進(jìn)行監(jiān)測(cè)，