1課件-艾滋病

1、1艾 滋 病濟寧市傳染病醫(yī)院 邵國輝得性免疫缺陷綜合征acquired immunodeficiency syndrome，AIDS21.獲得性：表示在病因方面是后天獲得而不是先天具有的。2.免疫缺陷：表示在發(fā)病機理方面，主要是造成人體免疫系統(tǒng)的損傷而導致免疫防護功能減低、喪失。免疫缺陷病的共同特點是：a.對感染的易感性明顯增加；b.易發(fā)生惡性腫瘤；c.臨床及病理表現(xiàn)多樣化。3.綜合癥：表示在臨床癥狀方面，由于免疫缺陷導致的各個系統(tǒng)的機會性感染、腫瘤而出現(xiàn)的復雜癥狀群。3學習目標 掌握：艾滋病的概念，傳播途徑，高危人群，臨床表現(xiàn)，診斷及預防。熟悉：艾滋病的病原學，發(fā)病

2、機制，確診方法、鑒別診斷及治療。了解：艾滋病的流行病學資料。4概 述艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合征，英文名稱Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。是人類感染人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后導致免疫缺陷，并發(fā)一系列機會性感染及腫瘤，嚴重者可導致死亡的綜合征。臨床特點：傳播迅速、發(fā)病緩慢，病死率高5病原學6單鏈RNA病毒，逆轉錄病毒科-慢病毒屬-人類慢病毒組。球型20面體，直徑100120 nm（放大100萬倍約紐扣大?。?，雙層結構核心：P24（核心蛋白）包裹兩條正鏈RNA、逆轉錄酶(RT)、整合酶(

3、INT)和蛋白酶(PI, P10)包膜：gp120（外膜糖蛋白）、gp41（跨膜糖蛋白）HIV顆粒7HIV顆粒示意圖脂雙層膜Gp120（外膜糖蛋白）Gp41（跨膜糖蛋白）核心蛋白P24（核衣殼）基質蛋白P17核心蛋白p7逆轉錄酶（RT）蛋白酶（PI）整合酶（INT, intergrase）8HIV電子顯微圖特性：嗜淋巴、嗜神經(jīng)細胞主要感染 CD4 T細胞 單核吞噬細胞 B淋巴細胞 小神經(jīng)膠質細胞 骨髓干細胞92015年3月4日，多國科學家研究發(fā)現(xiàn)，艾滋病毒已知的4種病株，均來自喀麥隆的黑猩猩及大猩猩，是人類首次完全確定艾滋病毒毒株的源頭。根據(jù)HIV基因的差異分為HIV-1，HIV-2型。HIV

4、1型為全球流行的主要毒株：復制能力高、感染傳播幾率強，所致臨床癥狀嚴重。HIV2型主要局限于西部非洲和西歐HIV1和HIV2的氨基酸序列同源性40-60 HIV來源及基因分型10HIV：變異性很強，尤以env基因變異率最高 ，發(fā)生變異的主要原因 1.反轉錄酶無校正功能、錯配性高。（制造預防性疫苗困難）2.宿主的免疫選擇壓力；3.不同病毒之間及病毒與宿主之間的基因重組以及藥物選擇的壓力。根據(jù)env基因核酸序列差異性 HIV-1分為3個亞型組13個亞型 HIV-2 分為7個亞型HIV型別及亞型M群O群N群ABCDEFGHIJK亞型HIV-1型HIV-2型ABCDEFG亞型12HIV-1全長9181

5、 bp兩端為長末端重復序列（LTR）中間有9個開放性讀框HIV基因組六個調控基因：反式激活基因（tat）病毒蛋白調節(jié)因子（rev）病毒感染因子（vif）負調節(jié)子（nef）病毒蛋白R基因（vpr）U基因和X基因（vpu, vpx）三個結構基因 ：組抗原基因（ gag）多聚酶基因（ pol）包膜蛋白基因（env）13抵抗力: 較弱; 對熱敏感 (56、30min可失去傳染性，100、20min可滅活）、對脂溶劑、漂白粉、氧化劑敏感（0.2%次氯酸鈉、0.3%H2O2和75%乙醇處理5min可滅活) 。 對0.1%甲醛、紫外線、X 射線和r射線不敏感 在人體外生存能力極差，不耐高溫，抵抗力較低，離開

6、人體不易生存，常溫下,在體外的血液中只可生存數(shù)小時。 國際衛(wèi)生組織推薦對艾滋病病毒滅活加熱100持續(xù)20分鐘，效果較理想。 HIV生物學特性14流行病學15傳染源HIV感染者和艾滋病人是本病的傳染源 。無癥狀而血清HIV抗體陽性的HIV感染者（攜帶者）：人群龐大，難限制其活動，潛伏期長。血清病毒陽性而HIV抗體陰性的感染者（窗口期）:窗口期通常為26周，一般不超過12W，懷疑感染艾滋病而初篩檢查陰性者，應在3個月后復查或進行艾滋病病毒核酸檢測。16傳播途徑 性接觸傳播：約占7080，男同性戀異性戀、雙性戀血液接觸傳播：共用針具靜脈吸毒、拔牙、美容、介入性醫(yī)療操作等。母嬰傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道及哺乳

7、等,目前認為 HIV陽性孕婦約11%60%會發(fā)生母嬰傳播 。最關注的問題。17以下途徑會不會傳播傳播途徑18傳播途徑1920傳播途徑21傳播途徑22接吻會感染HIV嗎？傳播途徑23？社交型的淺接吻不會感染艾滋病。深接吻也只是在理論上存在，這種感染的可能性只有當雙方都有牙齦出血或口腔潰瘍時才存在。傳播途徑24蚊蟲叮咬會感染HIV嗎？傳播途徑25蚊蟲叮咬會感染HIV嗎？不會艾滋病病毒不在蚊蟲體內發(fā)育和繁殖蚊蟲喙上的殘留血液量不足以導致感染沒有流行病學證據(jù)證實可以通過蚊蟲傳播艾滋病傳播途徑隱匿的血液傳播途徑 如：紋身、理發(fā)、扎耳朵眼、美容、修腳等用的刀具不消毒;與其他人共用刮臉刀、電動剃須刀、牙刷;

8、體育運動外傷及打架斗毆引起的流血;救護傷員的時候，救護者破損的皮膚接觸傷員的血液。 27易感人群人群普遍易感。1549歲發(fā)病者占80% 高危人群:男同性戀、靜脈藥癮或吸毒者、性亂者血友病、多次接受輸血或血制品者（HIV(+)的性配偶及嬰兒 ）28流行狀況自1981年美國首次報道，已有200個以上國家和地區(qū)發(fā)現(xiàn)HIV-1感染者WHO估計，全球HIV感染者至少8000萬人，已有2480萬人死亡。新增HIV感染者500萬/年、1.6萬/天、11例/分鐘非洲、美洲、歐洲多發(fā)，亞洲HIV感染者快速增加（已近1000萬）1985年傳入我國，流行已進入增長期（估計近100萬）30中國艾滋病疫情分布地圖198

9、5年至1988年: -傳入期 1989年至1993年: -擴散期 1994年至今: -快速增長期 3134冰山一角針對疫情特點之防治措施目前，我國艾滋病疫情呈現(xiàn)四個特點：一是全國疫情整體保持低流行狀態(tài)，但部分地區(qū)流行程度較高；二是經(jīng)靜脈吸毒和經(jīng)母嬰傳播降至較低水平，經(jīng)性傳播成為主要傳播途徑；三是各地流行模式存在差異，中老年人、青年學生等重點人群疫情上升明顯；四是存活的感染者和病人數(shù)明顯增多，發(fā)病人數(shù)增加。針對這些特點，我國已實現(xiàn)血站核酸監(jiān)測、預防母嬰傳播工作全覆蓋，切實控制艾滋病和病毒性肝炎等經(jīng)血和母嬰傳播。建立社會組織參與艾滋病防治基金，充分發(fā)揮社會組織在重點人群預防干預中的作用。繼續(xù)加大檢

10、測發(fā)現(xiàn)力度，提高艾滋病病毒感染者發(fā)現(xiàn)率。針對男男同性性行為、老年人和青年學生等重點人群，探索建立有效的干預模式，遏制艾滋病經(jīng)性途徑傳播。36發(fā)病機制和病理解剖37發(fā)病機制HIV進入人體，24-48小時達局部淋巴結，5d左右在外周血中可以檢測到病毒成分。病毒血癥導致CD4+T淋巴細胞短期內一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)治療CD4+T細胞可自行恢復或接近至正常水平，但病毒未被清除，形成慢性感染。慢性感染期持續(xù)時間變化大，從數(shù)月至數(shù)十年不等。38一、病毒動力學感染后的自然發(fā)展過程39感染成功抗體轉陽診斷艾滋病死亡- 4-8周-出現(xiàn)癥狀 8-10 年 1年 0.5-2年 HIV抗體-

11、HIV抗體+, 無癥狀有癥狀HIV抗體+艾滋病40二、HIV感染與復制1、吸附脫衣殼 2、逆轉錄環(huán)化前病毒,整合 3、轉錄, 翻譯4、核心顆粒裝配出芽動態(tài)演示HIV病毒的感染過程42三、CD4+T淋巴細胞數(shù)減少和功能障礙 HIV病毒對受感染細胞溶解破壞和誘導細胞凋亡：致CD4+T細胞 破壞HIV可感染骨髓干細胞:CD4+T產(chǎn)生1、CD4+T數(shù)量減少432、CD4+T功能障礙：CD4+T淋巴細胞的極化群Th1/Th2失衡：Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應答弱化，抗原呈遞功能受損、IL-2產(chǎn)生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS患者易發(fā)生各種感染 CD4+T淋巴細胞數(shù)減少和功能障礙 4

12、4四、單核-吞噬細胞功能異常 吞噬細胞表面也有CD4分子，可被HIV感染被HIV感染后的吞噬細胞產(chǎn)生一種與NF-B核因子抗原相結合因子，防止細胞凋亡，使HIV在巨噬細胞中持續(xù)復制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 45五、B細胞功能異常B細胞表面有低水平的CD4分子表達，也可被HIV感染感染HIV的B細胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復合物和外周血B淋巴細胞增高，對新抗原刺激反應降低等。46六、自然殺傷細胞（NK細胞）異常HIV感染者早期即有NK細胞數(shù)量減少可因細胞因子產(chǎn)生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細胞的監(jiān)視功能，使感染者易出現(xiàn)腫瘤細胞47七、

13、異常免疫激活CD4+,CD8+T細胞表達CD69,CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關性，隨著疾病的進展，細胞激活水平也不斷升高。48病理解剖病理特點: 組織炎癥反應少 機會性感染病原體多病變部位:主要在淋巴結和胸腺等免疫器官49臨床表現(xiàn)50臨床分期潛伏期平均9年，短至數(shù)月，長至15年 急性期我國HIV診療標準和指南 無癥狀期 艾滋病期511. 急性期通常發(fā)生在初次感染HIV的2-4周，部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關節(jié)痛、皮疹（

14、斑丘疹、痤瘡樣）、全身廣泛淋巴結腫大（較固定、有觸痛、可活動）以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等，病變輕微，可自行緩解 。521. 急性期血清可檢出HIVRNA及P24抗原 CD4+T淋巴細胞計數(shù)一過性減少，同時CD4/CD8比例倒置，部分病人可有輕度白細胞和（或）血小板減少或肝功能異常。 532. 無癥狀感染期可從急性期進入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進入此期。此期持續(xù)時間一般為6-8年多無任何癥狀和體征HIV在感染者體內不斷復制，CD4+T淋巴細胞計數(shù)逐漸下降，此期具有傳染性543. 艾滋病期感染HIV后的最終階段：CD4+T ， 【多數(shù)200/mm】HIVRNA 臨床癥狀：HIV相關癥狀,包括各種機

15、會性感染及腫瘤55（1）艾滋病相關一般癥狀 主要表現(xiàn)為持續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上。部分病人表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。另外還可以出現(xiàn)全身淋巴結腫大，其特點為除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；淋巴結直徑 1cm，無壓痛，無粘連；持續(xù)時間3個月以上。 56（2）各種機會性感染及腫瘤呼吸系統(tǒng)：人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎(PCP),表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。很少有肺部啰音。胸部X線顯示間質性肺炎。病人的引流的痰、支氣管灌洗液中可查出肺孢子菌。CMV、鳥分枝桿菌（MAC）、念珠菌及隱球菌引起肺部感染?？?/p>

16、波西肉瘤也常侵犯肺部；57各種機會性感染及腫瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜炎；消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細胞病毒性食道炎、腸炎，沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲性腸炎 58各種機會性感染及腫瘤口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、和甲癬眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，表現(xiàn)為眼底絮狀白斑。腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮膚和口腔粘膜， 59典型胸片：肺門周圍間質性浸潤病原學診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎 PCP，Pneumocystis

17、carinii pneumonia60卡波濟肉瘤 KS，Kaposis sarcoma紫紅色、深藍色浸潤斑及結節(jié)，表面可潰瘍61疣帶狀皰疹62淋巴結核淋巴瘤63實驗室檢查64實驗室檢查一般檢查白細胞、血紅蛋白、紅細胞、及血小板均可由不同程度減少。尿蛋白常呈陽性。65實驗室檢查免疫學檢查T細胞總數(shù)降低，CD4+T細胞減少。 CD4+T200/mm 。CD4/CD81.0。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。免疫球蛋白、2微球蛋白可升高。（健康人CD4+T細胞正常絕對值800-1200/mm）66實驗室檢查血生化檢查可有血清轉氨酶升高及腎功能異常等。67實驗室檢查病毒及特異性抗原和(或)抗體檢測分離病

18、毒 ：血漿、單核細胞、腦脊液（科研）抗體檢測：HIV-1/HIV-2抗體（金標準）。篩查試驗 （初篩、復篩）：血清gp24及gp120抗體確認試驗：蛋白印跡（WB）檢測。68HIV抗體的確證試驗Western blot （蛋白印跡試驗）抗原檢測:抗HIVp24抗原單克隆抗體制備試劑，用ELISA發(fā)檢測血清HIVp24抗原。有助于抗體產(chǎn)生窗口期及新生兒早期感染的診斷。病毒載量測定：耐藥檢測：蛋白質芯片：69實驗室檢查70其他檢查X線等影像學檢查有助于了解肺部并發(fā)肺孢子菌、真菌、結核桿菌感染及卡波西肉瘤 痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺孢子菌包囊、滋養(yǎng)體、或真菌孢子 糞涂片可查見隱孢子蟲 組織活檢

19、可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤 其他71診 斷72診斷原則流行病學史：有靜脈注射毒品史；多個性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng)HIV抗體檢測的血液和血制品史；HIV抗體陽性所生的子女臨床表現(xiàn)：高危對象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)；頸、腋及枕部淋巴結腫大；肝脾腫大，可考慮急性HIV感染。感染進入無癥狀期多無任何表現(xiàn)，也可有淋巴結腫大，疲勞，乏力等。 實驗室檢查：診斷HIV/AIDS必須，經(jīng)確證試驗抗體陽性；血漿HIV RNA陽性；CD4+T淋巴細胞數(shù)明顯減少。73診斷標準 急性期 病人近期內有流行病學史和臨床表現(xiàn)，結合實驗室HI

20、V抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷。 74診斷標準無癥狀期 有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷 75診斷標準艾滋病期 有流行病學史+HIV抗體陽性+以下任何一項即可診斷為艾滋病 。原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱1個月以上體溫38。慢性腹瀉1個月以上，次數(shù)3次/日。6個月內體重下降10%以上。反復發(fā)作的口腔白念珠菌感染。反復發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染。肺孢子蟲肺炎。反復發(fā)生的細菌性肺炎?；顒有越Y核或非結核分枝桿菌。76診斷標準深部真菌感染。中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變。中青年人出現(xiàn)癡呆。活動性巨細胞病毒感染。弓形

21、蟲腦病。馬爾尼菲青霉菌感染。反復發(fā)生的敗血癥。皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。 77診斷標準HIV抗體陽性，雖無上述表現(xiàn)或癥狀，但CD4+T淋巴細胞數(shù)200/mm，也可診斷為艾滋病期 78WHO臨床分期79WHO臨床分期80WHO臨床分期81鑒別診斷原發(fā)性CD4+T細胞減少癥（ICL）少數(shù)ICL可并發(fā)嚴重機會性感染與AIDS相似，但無HIV感染流行病學資料，以及HIV-和HIV-病原學檢測陰性可與AIDS區(qū)別。82繼發(fā)性CD4+T細胞減少多見于腫瘤及自身免疫性疾病，經(jīng)化學或免疫抑制劑治療后，根據(jù)病史?？蓞^(qū)別。8384預 后85預后 部分感染者無癥狀期可達十年以上。艾滋病期后，如不進行抗病毒

22、治療，病死率很高，平均存活期12-18個月 抗病毒治療可以顯著延長艾滋病病人生存期。86影響預后的因素感染的HIV型別及亞型：HIV-1較HIV-2臨床進展快并發(fā)的機會性感染：同時合并卡波濟肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者預后差抗逆轉錄病毒治療： 治療改變了艾滋病進程 未治療者的四種結局： 典型、快速進展型、長期無進展型、長期存活型87HIV感染的四種轉歸 典型 (70%80%)：510年進展為艾滋病快速進展型(10%15%)：23年長期存活型 (極少)：進展到艾滋病期后能穩(wěn)定較長一段時間 長期無進展型 (500/mm3，病毒載量60kg)或30mg (60kg)，每日2次周圍神經(jīng)

23、炎、轉氨酶升高拉米夫定(LAM/3TC)150mg，每日2次貧血、惡心、頭痛、疲乏、粒細胞減少、胰腺炎、周圍神經(jīng)炎100非核苷類反轉錄酶抑制劑通用名（縮寫）推薦劑量不良反應奈韋拉平(NVP)200mg，每日2次，共14天；然后400mg，每日2次皮疹、轉氨酶升高臺拉韋平(DLV)400mg，每日3次皮疹、頭痛施多寧(EFZ)200mg，每日3次皮疹、惡心、腹瀉洛韋胺(Loviride)100mg，每日3次皮疹、惡心、腹瀉101蛋白酶抑制劑通用名（縮寫）推薦劑量不良反應英地那韋(IDV)800mg，每8小時1次，空腹服藥，或與無脂肪低蛋白飲食同服，足量飲水腎結石、消化道癥狀、頭痛、非結合膽紅素升

24、高、血小板下降里托那韋(RTV)600mg，每8小時1次，與食物同服消化道癥狀、感覺異常、轉氨酶升高、尿酸升高、血糖升高沙奎那韋(SQV)600mg，每8小時1次，與大量食物同服消化道癥狀、轉氨酶升高、血糖升高奈非那韋(NFV)750mg，每8小時1次，與大量食物同服腹瀉、血糖升高102抗反轉錄病毒治療治療時機如果開始HAART之前，患者有存在嚴重的機會性感染和既往慢性疾病發(fā)作期，應控制病情待穩(wěn)定后再進行抗病毒治療HARRT的時機2015版艾滋病診療指南104兒童艾滋病患者抗病毒治療標準105治療方案高效抗反轉錄病毒治療（HAART）： 1996年7月溫哥華第10屆國際艾滋病大會，美籍華裔科學

25、家何大一發(fā)表的采用所謂“雞尾酒”式的混合藥物治療方法，現(xiàn)稱為“高效抗逆轉錄病毒療法” ，即三種藥物聯(lián)用，其中包括 2 種核苷類逆轉錄酶抑制劑+1種非核苷類逆轉錄酶抑制劑或 1 種加強型蛋白酶抑制劑。105“雞尾酒”療法優(yōu)點：藥物分布廣、達到靶細胞； 起協(xié)同作用，持續(xù)抑制病毒復制； 延緩或阻斷HIV變異產(chǎn)生耐藥性 常用方案：2種核苷類逆轉錄酶抑制劑 + 1種非核苷類逆轉錄酶抑制劑（或蛋白酶抑制劑） 107抗病毒治療特殊人群的抗病毒治療HIV感染兒童：應盡早開始抗病毒治療，如果沒有及時抗病毒治療，艾滋病相關死亡率在出生后第一年達到20%30%，第二年可以超過50%。 母乳喂養(yǎng)：具有傳播HIV的風險

26、，感染HIV的母親應盡可能避免母乳喂養(yǎng)。如果堅持要母乳喂養(yǎng)，則整個哺乳期都應繼續(xù)抗病毒治療。治療方案與懷孕期間抗病毒方案一致，且新生兒在6月齡之后立即停止母乳喂養(yǎng)。合并HBV感染者：制訂HAART方案時應當兼顧HIV、HBV兩種病毒的抗病毒治療，HAART方案核苷類藥物選擇推薦TDF3TC(FTC)。HIV暫不需要治療時，宜采用對HIV無作用的藥物。合并HCV感染者：盡量避免同時抗HCV和抗HIV，對于合并HIV的HCV感染者，DAAs用藥方案及療效基本同單純HCV感染者，應注意與ART用藥相互作用， 109療效判斷抗病毒治療的有效性主要通過三方面進行評估：病毒學指標、免疫學指標和臨床癥狀指標

27、： CD4+T細胞計數(shù) 病毒載量(HIVRNA)隨訪時間：開始服藥后的第4周、第8周、3個月各隨訪一次，以后每3個月一次有效指標：治療4周后，病毒載量應下降1個log以上， 3-6個月低于檢測水平；免疫指標：3個月時CD4+T細胞數(shù)增加30% ，治療1年淋巴細胞增加100ul部分有效：未達到充分的病毒抑制，但CD4+T細胞數(shù)動態(tài)上升抗病毒治療的隨訪監(jiān)測110111免疫重建即以醫(yī)療手段使受損的免疫細胞及其功能恢復或接近正常免疫重建炎癥綜合征（immune reconstitution inflammatory syndrome，IRSI）：在免疫重建的過程中，患者可出現(xiàn)一組臨床綜合征，表現(xiàn)為發(fā)熱

28、、潛伏感染的出現(xiàn)或原有感染的加重或惡化。發(fā)生時應繼續(xù)抗病毒治療。112并發(fā)癥及治療卡氏肺孢菌肺炎：復方新諾明其他真菌感染（念珠菌/隱球菌）：多烯類、吡咯類（咪唑類/三唑類）、棘白霉素類（卡泊芬凈）、氟胞嘧啶、中草藥類病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韋、泛昔洛韋、更昔洛韋弓形蟲?。郝菪顾亍⒖肆置顾?、阿奇霉素、復方新諾明隱孢子蟲病：螺旋霉素結核菌感染：異煙肼、利福平、比嗪酰胺、鏈霉素或乙胺丁醇聯(lián)合鳥型分枝桿菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇卡波濟肉瘤：長春新鹼、博來霉素和阿霉素聯(lián)合（可再加干擾素）113對癥支持治療加強營養(yǎng)支持治療，部分病人可輔以心理治療。 114預防性治療CD

29、4細胞200個/L者服復方磺胺甲惡唑，每次2片，每日1次，預防肺孢子菌肺炎。對于CD4T淋巴細胞計數(shù)200個/L的患者，可定期檢查眼底。一旦出現(xiàn)CMV病，應積極治療 。CD4T淋巴細胞數(shù)100個/L且弓形蟲抗體IgG陽性的患者應給予預防用藥，一般采用SMZ-TMP，2片/次，1次/d。 醫(yī)務人員被污染針頭刺傷或實驗意外，根據(jù)職業(yè)暴露后預防程序進行評估和用藥預防。.119預 防120管理傳染源發(fā)現(xiàn)HIV感染者，按乙類傳染病報告當?shù)谻DC高危人群普查HIV感染隔離治療病人監(jiān)控無癥狀HIV感染者加強國境檢疫121切斷傳播途徑廣泛宣傳教育靜脈吸毒者的行為干預嚴禁性亂，高危人群使用安全套規(guī)范性病治療控制

30、HIV的醫(yī)源性傳播預防母嬰傳播122保護易感人群正在研制重組HIV-1 gp120亞單位疫苗以及痘苗病毒表達的HIV包膜疫苗關愛艾滋病病人124 為什么真正成功的疫苗仍是一個遙遠的現(xiàn)實? HIV變異：包膜糖蛋白（gp120 V3環(huán)）和逆轉錄酶易 變異，即使在同一個體都存在不同的準種（quasi- species）。需尋找保守區(qū)（CD4結合亞單位）疫苗。HIV可從細胞-細胞間傳播：多核巨細胞的形成使HIV 得以逃避循環(huán)抗體。故一個成功的疫苗也應能激發(fā) 免疫應答的另一個環(huán)節(jié) 細胞免疫。無理想動物模型：應具備容易獲得、廉價，當感染 HIV時能夠產(chǎn)生AIDS樣疾病。 疫苗的研制與應用125暴露后處理暴

31、露危險度及暴露源進行判斷126暴露物是否是傳染性物質，如體液、含血體液、其他傳染物或其污染的器械？是不是其他傳染性物*質物血液或含血液體暴 露 的 類 型粘膜或有損傷的皮膚*不需PEP完整的皮膚*刺、割傷皮膚暴露量不需PEP危險度量小暴露時間短1 級暴露低危 如：表皮擦傷、實心針頭刺傷等量大暴露時間長長2 級暴露高危 如：大空心針深部刺傷、動靜脈穿刺、肉眼可見出血+2 級暴露3 級暴露127暴露源的情況HIV(-)HIV(+)病人情況不明暴露源來源不明不需要預防無癥狀；高CD4細胞數(shù)AIDS;急性期;高VL或低CD4HIVSC1(暴露源一級)HIVSC2（暴露源二級）HIVSC不清楚職業(yè)暴露H

32、IV職業(yè)暴露后處理原則肥皂水和流動水清洗眼部等粘膜用大量生理鹽水反復沖洗有傷口要輕柔擠壓損傷處血液，用肥皂水和流動水清洗傷口75%乙醇或0.5%碘伏對傷口局部進行消毒，包扎處理HIV暴露后預防性用藥 2小時內，不超過24小時HIV暴露后監(jiān)測 4周-8周-12周-24周128129時 機暴露后預防開始的時間越早，降低體內HIV復制和消滅活病毒的機會就越好。很多專家推薦最好在暴露后12小時，最長不超過24小時內用藥；動物實驗研究顯示在暴露后2436小時開始服藥將無預防作用。美國CDC仍推薦對情況嚴重的職業(yè)性暴露，即使暴露后12周仍應該預防用藥。130 兩種逆轉錄酶抑制劑，使 用常規(guī)治療劑量。 1.

33、 雙汰芝（AZT與3TC聯(lián)合制劑） 1片/次, 2次/日，連續(xù)使用28天。 2. TDF+3TC 二聯(lián)治療持續(xù)28天。 3. TDF+FTC 二聯(lián)治療持續(xù)28天。 暴露后用藥程序 1. AZT （300mg，BID）+拉米夫定（150mg，BID）+LPV/r（ 400/100mg，BID）。4周 2. TDF+3TC（劑量同上）+LPV/r（400/100mg，BI 3. TDF+FTC +LPV/r（400/100mg，BID）?；居盟幊绦驈娀盟幊绦?31“四免一關懷”政策對農村居民和城鎮(zhèn)未參加基本醫(yī)療保險等醫(yī)療保障制度的經(jīng)濟困難人員中的艾滋病病人免費提供抗病毒治療藥物；在全國范圍內為自愿接受艾滋病咨詢檢測的人員免費提供咨詢和初篩檢測；為感染艾滋病病毒的孕婦提供免費母嬰阻斷藥物及嬰兒檢測試劑；對艾滋病病人的孤兒免收上學費用；將生活困難的艾滋病病人納入政府救助范圍，按照國家有關規(guī)定給予必要的生活救濟。積極扶持有生產(chǎn)能力