最新XXXX非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南ppt課件

1、非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會 中華心血管病雜志編輯委員會2021年概述冠心病是目前我國最常見的心血管疾病，非ST段抬高急性冠狀動脈冠脈綜合征NSTE-ACS包括不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI，是臨床上最常見的冠心病類型之一，其并發(fā)癥多、病死率高。因此，本征的及時正確診斷和早期規(guī)范治療，對改善患者的臨床預(yù)后具有重要意義。概述為更好地指點臨床實際，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會冠心病和動脈粥樣硬化學(xué)組根據(jù)近年來有關(guān)臨床實驗的研討結(jié)果，參考2021年美國心臟病學(xué)學(xué)會基金會ACCF/美國心臟病學(xué)會AHA和歐洲心臟協(xié)會ESC公布的不穩(wěn)定性心絞痛/NS

2、TEMI診治指南的更新意見，結(jié)合我國心血管病防治的詳細情況，組織有關(guān)專家對2007年我國“不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南進展修訂，以推進NSTE-ACS的規(guī)范化管理。概述 為了便于讀者了解某一診斷性操作的順應(yīng)證或治療措施的價值，多要素權(quán)衡利弊，本指南對引薦類別的表述仍沿用國際上通常采用的方式。概述 類：指已證明和或一致公認有益、有用和有效的操作或治療，應(yīng)該運用。 類：指那些有用性和或有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀念爭議的操作或治療。 a類：有關(guān)證據(jù)和或觀念傾向于有用和或有效，運用這些操作或治療是合理的。 b類：有關(guān)證據(jù)和或觀念尚不能充分證明有用和或有效，可以思索運用。 類

3、：指已證明和或一致公認無用和(或)無效，并對某些病例能夠有害的操作或治療，不引薦運用。概述對證據(jù)來源的程度表達如下： 證據(jù)程度A：資料來源于多項隨機臨床實驗或匯總分析。 證據(jù)程度B：資料來源于單項隨機臨床實驗或多項非隨機對照研討。 證據(jù)程度C：僅為專家共識意見或小規(guī)模研討、回想性研討、注冊研討結(jié)果。定義根據(jù)胸痛時的心電圖表現(xiàn)，將急性冠狀脈綜合征ACS分為ST段抬高型心肌梗死STEMI和NSTE-ACS。雖然兩者的病理機制均包括冠脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓構(gòu)成，但STEMI時，冠脈經(jīng)常急性完全阻塞，因此需直接行冠脈介入治療PCI或靜脈溶栓，以早期、充分和繼續(xù)開通血管，使心肌充分再灌注。定義然而，N

4、STE-ACS時，冠脈雖嚴重狹窄但經(jīng)常存在富含血小板性不完全阻塞?；颊叱Ｓ幸贿^性或短暫ST段壓低或T波倒置、低平或“偽正?；?，也可無心電圖改動。根據(jù)心肌損傷血清生物標志物肌酸激酶同工酶CK-MB或心臟肌鈣蛋白cardiac troponin,cTn測定結(jié)果，將NSTE-ACS分為NSTEMI和不穩(wěn)定性心絞痛圖1圖1 NSTE-ACS的分類和命名NSTE-ACScTn正常cTn增高心電圖正?；虿荒艽_定心電圖ST段和或T波異常不穩(wěn)定性心絞痛NSTEMI病理生理學(xué)NSTE-ACS的病理生理根底主要為冠脈嚴重狹窄和或易損斑塊破裂或糜爛所致的急性血栓構(gòu)成，伴或不伴血管收縮、微血管栓塞，引起冠脈血流減低和

5、心肌缺血。病理生理學(xué)與穩(wěn)定斑塊相比，易損斑塊纖維帽較薄、脂核大、富含炎癥細胞和組織因子。斑塊破裂的主要機制包括單核巨噬細胞或肥大細胞分泌的蛋白酶例如膠原酶、凝膠酶、基質(zhì)溶解酶等消化纖維帽；斑塊內(nèi)T淋巴細胞經(jīng)過合- 干擾素抑制平滑細胞分泌間質(zhì)膠原，使斑塊變薄；動脈壁壓力、斑塊位置和大小、血流對斑塊外表的沖擊；冠脈內(nèi)壓力升高、血管痙攣、心動過速時心室過度收縮和擴張所產(chǎn)生的剪切力以及斑塊滋養(yǎng)血管破裂，誘發(fā)與正常管壁交界處的斑塊破裂。病理生理學(xué)NSTE-ACS患者通常存在多部位斑塊破裂，因此多種炎癥、血栓構(gòu)成及凝血系統(tǒng)激活的標志物增高。高膽固醇血癥、吸煙及纖維蛋白原程度升高等要素也與NSTE-ACS患

6、者的斑塊不穩(wěn)定、血栓病癥的發(fā)生有關(guān)。斑塊糜爛多見于女性、糖尿病和高血壓患者，易發(fā)生于輕度狹窄和右冠脈病變時，此時血栓附著于斑塊外表。病理生理學(xué)NSTE-ACS時，內(nèi)皮功能不全促使血管釋放收縮介質(zhì)例如內(nèi)皮素-1、抑制血管釋放舒張因子例如前列環(huán)素、內(nèi)皮衍生的舒張因子，引起血管收縮。雖然血管收縮在變異性心絞痛發(fā)病中占主導(dǎo)位置，但冠脈造影顯示，血管收縮往往發(fā)生在原有冠脈狹窄處。病理生理學(xué)少數(shù)NSTE-ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致例如動脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因、或心臟介入治療并發(fā)癥。猛烈活動、發(fā)熱、心動過速、甲狀腺功能亢進、高腎上腺素能形狀、精神壓力、睡眠缺乏、過飽進食、左心

7、室后負荷增高高血壓、自動脈瓣狹窄等，均可添加心肌需氧。貧血、正鐵血紅蛋白血癥及低氧血癥減低心肌供氧。診斷與鑒別診斷對臨床疑心NSTE-ACS患者，應(yīng)根據(jù)病史病癥、體格檢查、心電圖反復(fù)或延續(xù)監(jiān)護ST段變化和血清生物標志物測定，進展診斷、鑒別診斷和近期缺血和或出血風(fēng)險層，A。診斷-臨床表現(xiàn) 1.臨床表現(xiàn)：典型心絞痛是NSTE-ACS的主要病癥，通常表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感，可放射至左肩、下頜部等，呈延續(xù)性或繼續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟?。以加拿大心血管學(xué)會CCS的心絞痛分級表1為判別規(guī)范；表1 CCS心絞痛分級級別心絞痛臨床表現(xiàn)級一般體力活動（例如行走和上樓）不引起心

8、絞痛，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛發(fā)作。級日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或冷風(fēng)中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛，或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行200M以上或登2層或以上樓梯受限。級日常體力活動明顯受限制，在正常情況下以一般速度在一般條件下平地步行100-200M或上1層樓梯時可發(fā)作心絞痛。級輕微活動或休息時即可引起心絞痛癥狀。診斷-臨床特點NSTE-ACS的臨床特點包括：靜息時心絞痛發(fā)作20min以上；初發(fā)性心絞痛1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞痛CCS分級或級；原來的穩(wěn)定性心絞痛最近1個月內(nèi)病癥加重，且具有至少CC

9、S 級心絞痛的特點惡化性心絞痛；心肌梗死后1個月內(nèi)發(fā)作心絞痛。診斷-不典型表現(xiàn)心絞痛發(fā)作時伴低血壓或心功能不全，常提示預(yù)后不良。貧血、感染、炎癥、發(fā)熱和內(nèi)分泌紊亂特別是甲狀腺機能亢進易促使疾病惡化與進展。NSTE-ACS的不典型表現(xiàn)有：牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別留意電圖正?；蚺R界改動時，常易被忽略和延誤治療，應(yīng)留意延續(xù)察看。診斷-體格檢查2.體格檢查：絕大多數(shù)NSTE-ACS患者無明顯的體征。高危患者心肌缺血引起心功能不全時，可有新出現(xiàn)的肺部啰音或啰音添加、第三心音。體格檢查時應(yīng)留

10、意非心源性胸痛表現(xiàn)例如自動脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病，焦慮驚慌病癥，以有助于鑒別診斷。診斷-心電圖3.心電圖：靜息心電圖是診斷NSTE-ACS的重要方法。ST-T動搖態(tài)變化是NSTE-ACS最有診斷價值的心電圖表現(xiàn)：病癥發(fā)作時可記錄到一過性ST段改動常表現(xiàn)2個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1mV，病癥緩解后ST段缺血性改動改善，或者發(fā)作時倒置T波呈“偽正?；l(fā)作后恢復(fù)至原倒置形狀更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴重冠脈疾病。診斷-心電圖應(yīng)該指出，初始心電圖正常或臨界改動，不能排除NSTE-ACS的能夠性，患者出現(xiàn)病癥時應(yīng)再次記錄心電圖，且需與無病癥時或既往

11、心電圖對比，留意ST-T波的動態(tài)變化。發(fā)作時心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)T波對稱性深倒置并呈動態(tài)改動，多提示左前降支嚴重狹窄。變異性心絞痛常呈一過性ST段抬高。胸痛明顯發(fā)作時心電圖完全正常，還需思索非心源性胸痛。診斷-心電圖NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比不穩(wěn)定性心絞痛更加明顯和耐久，并可有一系列演化過程例如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺，部分還出現(xiàn)異常Q波，但兩者鑒別主要是NSTEMI伴有血清生物標志物升高，而不穩(wěn)定性心絞痛那么血清生物標志物陰性。約25%NSTEMI可演化為Q波心肌梗死，其他75%那么為非Q波心肌梗死。診斷-心電圖 類似NSTE-ACS的ST-T波異常還可由其他緣由引起。自動

12、脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、三環(huán)類抗抑郁藥和酚噻嗪類藥物可引起T波明顯倒置。 反復(fù)胸痛的患者，需進展延續(xù)多導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)測，才干發(fā)現(xiàn)ST-T波變化及無病癥性心肌缺血。表2 心肌損傷標志物及檢測時間時間肌紅蛋白cTnCK-MBcTnTcTnI開始升高時間（h）1-22-42-46峰值時間（h）4-810-2410-2418-24持續(xù)時間（h）0.5-1.010-217-143-4診斷-心肌損傷標志物4.心肌損傷標志物：cTn是明確NSTE-ACS診斷和危險分層的重要根據(jù)之一，心肌壞死標志物酶及其檢測時間見表2。診斷-心肌損傷標志物與傳統(tǒng)的心肌酶例如CK、CK-MB相比，cTn具有更高的特異性和敏感性。

13、cTn增高或增高后降低，并至少有1次數(shù)值超越參考值上限99百分位即正常上限，提示心肌損傷壞死，并提供危險分層信息。但必需留意實驗室檢測的準確性，尤其cTnI有多家廠商消費，必需建立本實驗室的正常值方能準確臨床運用。診斷-心肌損傷標志物床旁生化標志物檢測能快速提供NSTE-ACS的早期診斷及治療指點。假設(shè)病癥發(fā)作后3-4h內(nèi)cTn測定結(jié)果為陰性，應(yīng)該在病癥出現(xiàn)后6-9、12-24h再次監(jiān)測I,A。但是，cTn升高也見于以胸痛為變現(xiàn)的自動脈夾層和急性肺栓塞、非冠脈性心肌損傷例如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機能減低等疾病，應(yīng)留意鑒別。診斷

14、-影像學(xué)檢查 5.影像學(xué)檢查：超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)缺血時左心室射血分數(shù)LVEF減低和心肌節(jié)段性運動減弱，甚至消逝。負荷超聲心動圖的陰性預(yù)測值較高。超聲心動圖對自動脈夾層、肺栓塞、自動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病及心包積液等疾病的鑒別診斷具有重要價值。心臟磁共振顯像MRT、心肌灌注成像及多源CT對診斷和排除NSTE-ACS均有一定的價值。鑒別診斷在NSTE-ACS的鑒別診斷時，應(yīng)強調(diào)對包括胸痛特點、危險要素、家族史在內(nèi)的病史訊問，全面思索心源性和非心源性胸痛。自動脈夾層是最先需求思索的疾病，超聲心動圖、CT或MRI檢查均有助于鑒別。應(yīng)留意，當(dāng)自動脈夾層累及冠脈時能夠伴發(fā)NSTE-ACS，并使病情惡化。

15、急性肺動脈栓塞變現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、胸痛、心動圖改動、cTn升高。血氣分析、D-二聚體、超聲心動圖和肺動脈CT是首選檢查方法，肺動脈MRI、肺灌注掃描也可作為選擇性檢查手段。鑒別診斷 某些根底心臟病例如肥厚型心肌病和自動脈瓣狹窄和(或)反流患者可變現(xiàn)胸痛病癥、心肌損傷標志物升高及相關(guān)懷電圖改動。當(dāng)這些疾病同時伴有冠脈病變時，使診斷變得復(fù)雜。各種病因所致的心肌炎和或心包炎可出現(xiàn)類似NSTE-ACS的心絞痛病癥、心肌損傷標志物升高、心電圖改動及室壁運動異動，但詳細分析這些疾病的臨床特點，并作相關(guān)檢查，鑒別診斷常不困難。 同時，還需與心臟神經(jīng)官能癥鑒別診斷。危險分層 由于從患者最初就診直至出院，其臨床

16、情況動態(tài)演化，因此NSTE-ACS危險分層是一個延續(xù)的過程。隨著干涉手段的介入，其缺血和或出血的分險不斷變化，對患者的危險分層也應(yīng)隨之更新，并根據(jù)其詳細情況進展個體化評價。早期風(fēng)險評價的目的是明確診斷并識別高?；颊?，以采取不同的治療戰(zhàn)略保守或血運重建，并初步評價早期預(yù)后。出院前風(fēng)險評價那么主要著眼于中遠期嚴重心血管事件的復(fù)發(fā)，以選擇適宜的二級預(yù)防。危險分層-早期風(fēng)險評價一、早期風(fēng)險評價 胸痛患者應(yīng)做早期危險分層，重點根據(jù)心絞痛病癥、體檢發(fā)現(xiàn)、心電圖變化和心肌損傷標志物等I，A。危險分層-早期風(fēng)險評價-臨床情況一臨床情況NSTE-ACS患者的臨床情況直接與早期預(yù)后相關(guān)。缺血性胸痛的發(fā)作時形狀靜息

17、或運動、繼續(xù)時間及頻率，能否合并心動過速、低血壓及心功能不全、以及高齡、糖尿病、腎功能不全或其他合并癥均對患者的早期預(yù)后具有直接影響。靜息性胸痛20min、血液動力學(xué)不穩(wěn)定或近期有暈厥或先兆暈厥而擬診NSTE-ACS的患者，宜盡能夠在急診或胸痛中心診治I，C。危險分層-早期風(fēng)險評價-心電圖表現(xiàn)二心電圖表現(xiàn) 最初的心電圖表現(xiàn)直接與預(yù)后相關(guān)。進展性胸痛患者應(yīng)即刻10min做12導(dǎo)聯(lián)心電圖，并根據(jù)患者情況及時復(fù)查心電圖動態(tài)變化I，B，必要時加做18導(dǎo)聯(lián)心電圖。ST段壓低導(dǎo)聯(lián)數(shù)及壓低程度的定性和定量分析，為早期風(fēng)險評價提供重要的信息。ST段壓低伴短暫抬高，那么風(fēng)險更高；動態(tài)監(jiān)測ST段變化提供獨立于其他

18、目的的預(yù)后價值。T波倒置尤其是冠狀T波患者其風(fēng)險較入院時正常心電圖表現(xiàn)者更高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超越0.1mV，提示左主干或三支血管病變。危險分層-早期風(fēng)險評價-生化目的 反響NSTE-ACS的不同病理生理情況，且心肌損傷目的cTn，CK-MB等、炎癥因子高敏C反響蛋白hs-CRP、神經(jīng)體液激活要素B型利鈉鈦原NT-proBNP等，可提示近期及遠期預(yù)后。 危險分層-早期風(fēng)險評價-生化目的 1.cTn：一切NSTE-ACS患者均應(yīng)測定cTn。cTn為目前優(yōu)先采用的心肌損傷目的，特異性及時間窗較CK-MB或肌紅蛋白均佳，對短期30d及長期1年預(yù)后有預(yù)測價值。CK-MB正常但cTn增高的NSTE-

19、ACS患者，其死亡風(fēng)險增高。而且，cTn程度越高，那么NSTE-ACS患者死亡風(fēng)險越大。高敏肌鈣蛋白hs-cTn較傳統(tǒng)檢測方法具有更高的敏感性。危險分層-早期風(fēng)險評價-生化目的2.BNP/NT-proBNP：是反響左心室功能不全的敏感且相對特異的目的b，B。合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP測值較入院前降低30%以上時，提示風(fēng)險較低。最近的臨床實驗結(jié)果提示，BNP和或NT-proBNP與其他風(fēng)險評分系統(tǒng)TIMI，GRACE，下述結(jié)合運用，那么可提高評價預(yù)后的價值。預(yù)測接受PIC的NSTE-ACS患者近期病死率和主要心臟不良事件MACE發(fā)生率，BNP較hs-CRP更有意義。

20、危險分層-早期風(fēng)險評價-生化目的3.hs-CRP:大量的臨床實驗的結(jié)果顯示，在cTn陰性的NSTE-ACS患者，hs-CRP升高程度可預(yù)測其6個月至4年死亡風(fēng)險，但其對NSTE-ACS的診斷并不提供協(xié)助b，B。 4.其他：對低?；颊呃鐭o復(fù)發(fā)胸痛、心電圖變現(xiàn)正常、心肌損傷目的陰性，引薦無創(chuàng)性負荷實驗I，A。對疑心冠心病的低中?；颊撸倚碾妶D和cTn無法明確診斷者，可思索用冠脈CTA替代冠脈造影b，B。危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng) 1.缺血積分：TIMI積分系統(tǒng)包括7項目的，即年齡65歲、3個危險要素高血壓、糖尿病、家族史、高脂血癥、吸煙、知冠心病冠脈狹窄50%、過去7d內(nèi)運用阿司匹林A

21、SA、嚴重心絞痛24h內(nèi)發(fā)作2次、ST段偏移0.5mm和心肌損傷標志物增高。每項1分，簡單易行，但缺陷是沒有定量每一項目的的權(quán)重程度，每項目的的分數(shù)也沒有差別，且未包括心力衰竭和血液動力學(xué)要素例如血壓和心率，因此降低了對死亡風(fēng)險的預(yù)測價值。危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)GRACE積分系統(tǒng)優(yōu)點在于對多項目的進展評價，但需電腦軟件或上網(wǎng)測得：//grace。此外，其缺乏血壓的分層，且一些目的在分數(shù)分配上能否恰當(dāng)，也值得討論表3危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)-表3根據(jù)GRACE積分評價NSTE-ACS患者住院期和6個月的死亡風(fēng)險 風(fēng)險分類住院期出院至6個月GRAC

22、E積分病死率（%）GRACE積分病死率（%）低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)-出血評分 2.出血評分：NSTE-ACS患者既有缺血風(fēng)險導(dǎo)致的心血管事件包括死亡與再梗死，也有因臨床合并癥或抗栓治療等引起的出血風(fēng)險包括胃腸道和其他重要臟器出血。出血與缺血對死亡率的影響同樣重要。CRUSADE出血積分系統(tǒng)包括根底血球壓積、腎功能、心率、性別、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收縮壓及入院時心力衰竭8個目的表4。ACUITY出血積分系統(tǒng)包括高齡、女性、腎功能不全、貧血、白細胞升高、STEMI/NSTEMI、血小板糖蛋白GPB/a受

23、體抑制劑或比伐盧定+肝素治療。危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)-出血評分-表4表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分基線血細胞容積（%） 性別31.0 9男性031.0-33.97女性834.0-36.9 3糖尿病37.0-39.9 2否040.0 0是6危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)-出血評分-表4表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分肌酐清除率（ml/min）心率（次/min）15 3970016-30 3571-80 131-602881-90 361-901791-100691-120 7101-110 8120/p>

24、 11危險分層-早期風(fēng)險評價-風(fēng)險積分系統(tǒng)-出血評分-表4表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分收縮壓（mmHg）心力衰竭90 10否091-100 8是7101-1205外周血管疾病或卒中121-1801否0181-200 3是6201 5危險分層-風(fēng)險積分系統(tǒng) 由于許多臨床目的對缺血或出血均具有預(yù)測價值，在NSTE-ACS早期風(fēng)險評價時，應(yīng)結(jié)合患者的詳細臨床情況及可獲得的醫(yī)療資源，以到達最正確的風(fēng)險/獲益比和費用/獲益比表5，圖2。表5 NSTE-ACS早期危險分層1項目高風(fēng)險（至少具備下列一條）中度風(fēng)險（無高風(fēng)險特征但具備下列任一條）低風(fēng)險（無高、中度風(fēng)險特征但具備下列

25、任一條）病史48h內(nèi)缺血癥狀惡化既往心肌梗死，腦血管疾病，冠脈旁路移植術(shù)或使用ASA胸痛特點長時間（20min）靜息時胸痛長時間（20min）靜息時胸痛但目前緩解，有高或中度冠心病可能，靜息時胸痛（20min）或因休息或含服硝酸甘油后緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS -級心絞痛，但無長時間（20min）靜息時胸痛，有中或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引起肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，第三心音或新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過速，年齡75歲年齡70歲表5 NSTE-ACS早期危險分層2項目高風(fēng)險（至少具備下列一條）中度風(fēng)險（無高風(fēng)險特征但具備下列任一條）低風(fēng)險（無高、中度風(fēng)險特征但具備

26、下列任一條）心電圖靜息時胸痛伴一過性ST段改變（0.05mV），avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV，新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或持續(xù)性心動過速T波倒置0.2mV，病理性Q波胸痛時心電圖正常或無變化心臟損傷標志物明顯增高（即 cTnT0.1ug/L）輕度增高（即cTnT0.01ug/L,但0.1ug/L）正常圖2 ACS患者評價與處置流程1有提示ACS的病癥一定是ACS能夠是ACS慢性穩(wěn)定性心絞痛非心源性疾病根據(jù)相應(yīng)的診斷治療根據(jù)穩(wěn)定性心絞痛治療指南處置心電圖不具診斷性/初次血清心臟標志物正常察看隨訪4-8h：心電圖、心臟標志物非ST段抬高ST段抬高ST段和或T波改動/進展性胸痛/心臟標志物陽性/血液動力學(xué)

27、妨礙評價做再灌注治療根據(jù)急性心肌梗死診斷和治療指南處置圖2 ACS患者評價與處置流程2察看隨訪4-8h：心電圖、心臟標志物ST段和或T波改動/進展性胸痛/心臟標志物陽性/血液動力學(xué)妨礙無胸痛復(fù)發(fā)/隨訪檢查陰性缺血性胸痛復(fù)發(fā)/隨訪檢查陽性證明ACS診斷結(jié)果陰性，證明非心源性疾病/ACS低危負荷實驗誘發(fā)缺血如有缺血，思索評價左心室功能約定門診隨訪結(jié)果陽性，證明ACS診斷入院進一步診斷和治療危險分層-出院前風(fēng)險評價 二、出院前風(fēng)險評價出院前危險分層主要著眼于中遠期再發(fā)嚴重冠脈事件的風(fēng)險評價。應(yīng)就臨床病程的復(fù)雜性、左心室功能、冠脈病變嚴重程度、血運重建情況及剩余缺血程度進展仔細評價，以選擇適當(dāng)?shù)亩夘A(yù)

28、防，提高患者的生存率，改善其生活質(zhì)量。治 療NSTE-ACS的處置旨在根據(jù)危險分層采取適當(dāng)?shù)乃幬镏委熀凸诿}血運重建戰(zhàn)略，以改善嚴重心肌耗氧與供氧的失平衡，緩解缺血病癥；穩(wěn)定斑塊、防止冠脈血栓構(gòu)成開展、降低并發(fā)癥和病死率。治療-抗心肌缺血治療一、抗心肌缺血治療藥物治療是NSTE-ACS抗心肌缺血的根底措施和最重要的內(nèi)容之一，不僅可緩解缺血病癥，更重要的是改善預(yù)后，提高遠期生存率。治療-抗心肌缺血治療-受體阻滯劑1.受體阻滯劑：如無明確的忌諱癥例如急性收縮性心力衰竭時或?qū)κ荏w阻滯劑不能耐受，B，NSTE-ACS患者應(yīng)常規(guī)運用受體阻滯劑。對心絞痛根本緩解、血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者，發(fā)病后24h內(nèi)開場受體

29、阻滯劑治療。該類藥物經(jīng)過阻斷心臟1受體減慢心率，抑制心肌收縮力，從而降低心肌耗氧量；經(jīng)過延伸心肌有效不應(yīng)期，提高心室顫抖閾值，可減低惡性心律失常發(fā)生率。受體阻滯劑治療在緩解心絞痛病癥的同時，降低患者的病死率。治療時，宜從小劑量開場，逐漸添加劑量，并察看心率、血壓和心功能情況。治療-抗心肌缺血治療-受體阻滯劑常用藥物包括阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等。對心絞痛發(fā)作頻繁、心動過速、血壓較高的患者，可先采用靜脈受體阻滯劑美托洛爾、艾司洛爾等，以盡快控制血壓、心率，緩解心絞痛發(fā)作。靜脈艾司洛爾的用法：0.5mg/kg.min，約1min，隨后以0.05mg/kg.min維持；如療效不佳，4m

30、in后可反復(fù)給予負荷量并將維持量以0.05mg/kg.min的幅度遞增，最大可加至0.2mg/kg.min。治療-抗心肌缺血治療-受體阻滯劑靜脈美托洛爾的用法;首劑2.5-5mg溶于生理鹽水后緩慢靜脈注射至少5min，30min后可根據(jù)患者的心率、血壓和心絞痛病癥緩解情況酌情反復(fù)給藥，總量不超越10mg；病情穩(wěn)定后改為口服藥物治療。治療-抗心肌缺血治療-硝酸酯類 2.硝酸酯類：用于有胸痛或心肌缺血表現(xiàn)的患者，A。該藥經(jīng)過擴張容量血管，減少靜脈回流，降低心臟前負荷和心肌耗氧量，發(fā)揚抗心絞痛作用。較大劑量給藥時，可以降低外周血管阻力，并擴張冠脈血管。對無忌諱癥的NSTE-ACS患者應(yīng)立刻舌下含服硝

31、酸甘油0.3-0.6mg，每5min反復(fù)1次，總量不超越1.5mg，同時評價靜脈用藥的必要性。靜脈給藥用于NSTE-ACS合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭和患者，C。治療-抗心肌缺血治療-硝酸酯類采用非吸附性輸液器，起始劑量5-10g/min，每3-5min以5-10g/min劑量遞增，但普通不超越200g/min，收縮壓普通應(yīng)不低于110mmHg1mmHg=0.133kPa。病情穩(wěn)定后盡快轉(zhuǎn)換成口服制劑。硝酸酯類與受體阻滯劑結(jié)合運用，可以加強抗心肌缺血作用，并相互抵消藥物的不良反響例如心率增快。治療-抗心肌缺血治療-硝酸酯類 急性期繼續(xù)給予硝酸酯類能夠會出現(xiàn)耐藥性，為此，應(yīng)維持每天至少8h

32、的無藥期。期間可用舌下含服硝酸甘油緩解病癥，也可以用鈣通道阻滯劑預(yù)防心絞痛發(fā)作；對心絞痛發(fā)作頻繁的患者，更應(yīng)評價冠脈病變情況，必要時行血運重建治療。 硝酸酯類對NSTE-ACS患者遠期臨床終點事件的影響，尚缺乏隨即雙盲實驗證明。治療-抗心肌缺血治療-鈣通道阻滯劑CCB 3.鈣通道阻滯劑CCB：CCB用于NSTE-ACS治療的主要目的是緩解心絞痛病癥或控制血壓，目前尚無證據(jù)顯示CCB可以改善NSTE-ACS患者的長期預(yù)后。在運用受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后患者依然存在心絞痛病癥或難以控制的高血壓，可加用長效二氫吡啶類CCB，C；如患者不能耐受受體阻滯劑，應(yīng)將非二氫吡啶類CCB例如維拉帕米或地爾硫卓

33、與硝酸酯類合用。由于短效CCB易引起血壓動搖和交感神經(jīng)激活，因此禁用NSTE-ACS患者。治療-抗心肌缺血治療-鈣通道阻滯劑CCB二氫吡啶類CCB對血管親和力高，對心臟收縮、傳導(dǎo)功能的影響弱。但非二氫吡啶類CCB對心臟收縮和傳導(dǎo)功能有明顯的抑制造用，因此，應(yīng)盡量防止與受體阻滯劑合用，C。非二氫吡啶類CCB不宜用于左心室收縮功能不良的NSTE-ACS患者。治療-抗心肌缺血治療-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI 4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI:ACEI不具有直接發(fā)揚抗心肌缺血作用，但經(jīng)過阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)RAS發(fā)揚心血管維護作用。對EUROPA、HOPE和PEACE研討的薈萃分析，共納入2

34、9805例不伴左心室收縮功能異常的動脈粥樣硬化性血管病變患者，其中14913例和14892例分別接受ACEI或撫慰劑，平均隨訪4.5年。治療-抗心肌缺血治療-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI結(jié)果顯示，ACEI顯著降低冠心病高危患者的心血管死亡、非致命性心肌梗死和卒中的結(jié)合終點，并使全因死亡降低14%。因此，除非不能耐受，一切NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，C。對于不能耐受ACEI的患者，可思索運用血管緊張素受體拮抗劑ARB.治療-抗心肌缺血治療-尼可地爾 5.尼可地爾：兼有ATP依賴的鉀通道開放作用及硝酸酯樣作用，前者經(jīng)過促進血管平滑肌細胞內(nèi)鉀離子外流使細胞膜超級化，從而封鎖細胞膜電位依

35、賴的鈣通道，抑制肌漿網(wǎng)鈣的釋放而使細胞漿中鈣濃度降低；后者經(jīng)過活化鳥苷酸環(huán)化酶，添加環(huán)磷酸鳥苷的合成促進鈣泵介導(dǎo)的鈣離子外流，并使收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低。引薦用于對硝酸酯類不能耐受的NSTE-ACS患者，C治療-抗心肌缺血治療-自動脈內(nèi)氣囊泵反搏術(shù)IABP 6.自動脈內(nèi)氣囊泵反搏術(shù)IABP：當(dāng)NSTE-ACS患者存在大面積心肌缺血或頻臨壞死、血液動力學(xué)不穩(wěn)定時，可在血運重建前后運用IABP，降低心臟負擔(dān)，改善心肌缺血，提高患者對手術(shù)耐受才干，有助于術(shù)后心功能恢復(fù)，C。但尚無大規(guī)模臨床實驗證明IABP對圍術(shù)期心血管終點的有益影響。治療-抗血小板治療二、抗血小板治療 NSTE-ACS患者入院

36、后應(yīng)盡快給予ASA負荷量150-300mg，如能耐受，長期繼續(xù)治療75-100mg，A。對ASA過敏或因胃腸道疾病而不能耐受ASA時，應(yīng)運用氯吡格雷負荷量后每日維持量，B。對胃腸道出血史、潰瘍病或存在多個消化道出血危險要素患者例如幽門螺桿菌感染、65歲、同時運用抗凝劑或類固醇激素，應(yīng)運用質(zhì)子泵抑制劑和胃黏膜維護劑，減低胃腸道出血風(fēng)險但盡量不用奧美拉唑，A。治療-抗血小板治療-中或高危及預(yù)備行早期PIC的NSTE-ACS患者 1.中或高危及預(yù)備行早期PIC的NSTE-ACS患者：入院后診斷性血管造影前應(yīng)盡快開場雙聯(lián)抗血小板治療，A，除ASA外，在PCI前加用氯吡格雷300-600mg，A，或替洛

37、瑞洛180mg，B，或?qū)Τ鲅ｋU性低、冠脈旁路移植術(shù)CABG能夠性小，預(yù)備行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或術(shù)后1h迅速給予普拉格雷60mga，B。治療-抗血小板治療-中或高危及預(yù)備行早期PIC的NSTE-ACS患者 對已接受ASA和1種噻吩吡啶類藥物并預(yù)備行PCI的高危NSTE-ACS患者例如cTn增高、糖尿病、ST段明顯壓低，而出血風(fēng)險較小時，可思索術(shù)前靜脈給予血小板GPb/a受體抑制劑，A。但如預(yù)備選用比伐盧定或6h前已接受至少300mg氯吡格雷時，那么不用血小板GPb/a受體抑制劑a，B。對明確診斷NSTE-ACS并行PCI的患者，當(dāng)出血風(fēng)險低時，術(shù)前給予負荷量氯吡格雷600mg

38、，術(shù)后最初7d給予雙倍劑量氯吡格雷150mg/d治療，然后以75mg/d維持是合理的a，B。治療-抗血小板治療-中或高危及預(yù)備行早期PIC的NSTE-ACS患者接受PCI治療尤其是置入藥物洗脫支架的NSTE-ACS患者，術(shù)后給予氯吡格雷75mg/d，A、普拉格雷10mg/da，B或替洛瑞洛90mg，2次/d，B，并維持治療至少12個月。不主張常規(guī)基于血小板功能測定添加氯吡格雷維持量b，B；對選擇性氯吡格雷低反響的NSTE-ACS或PCI后患者，可思索行CYP2c19功能喪失變異的基因測定b，C。治療-抗血小板治療-早期保守治療的NSTE-ACS患者 2.早期保守治療的NSTE-ACS患者：在入

39、院后迅速開場ASA及抗凝治療的根底上，加用氯吡格雷負荷量后每日維持量，并繼續(xù)至少1個月，A，如能延伸到1年那么更好，B。如臨床病癥或心肌缺血反復(fù)發(fā)作，存在心力衰竭或嚴重心律失常，應(yīng)行診斷性冠脈造影，A。同時，術(shù)前給予血小板GPb/a受體抑制劑a，C及抗凝治療，C。治療-抗血小板治療-早期保守治療的NSTE-ACS患者假設(shè)出血并發(fā)癥超越抗血小板療效，那么應(yīng)思索今早停藥，C。對預(yù)備早期PCI的患者，如選用比伐盧定抗凝治療或術(shù)前至少6h給予300mg氯吡格雷時，那么不用血小板GPb/a受體抑制劑a，B。對缺血事件風(fēng)險低TIMI積分2的NSTE-ACS患者，在ASA和氯吡格雷治療時，不給予術(shù)前血小板G

40、Pb/a受體抑制劑，B。以往卒中和或一過性腦缺血TIA并預(yù)備行PCI的患者，用普拉格雷作為雙重抗血小板治療能夠有害，B。治療-抗血小板治療-早期保守治療的NSTE-ACS患者早期保守治療的NSTE-ACS患者，如以后無復(fù)發(fā)性心肌缺血和或心絞痛、心力衰竭或嚴重心律失常而不需行診斷性冠脈造影，宜作負荷激發(fā)實驗，B。如負荷實驗闡明患者并非低危，應(yīng)行診斷性冠脈造影，A;如為低危，那么患者繼續(xù)長期服用ASA，A，氯吡格雷1個月最好至1年，B，停用GPb/a受體抑制劑，A，繼續(xù)運用普通肝素48h或低分子量肝素，A或磺達肝癸鈉，B8d。治療-抗血小板治療-預(yù)備行CABG或非心臟性手術(shù)的NSTE-ACS患者3

41、.預(yù)備行CABG或非心臟性手術(shù)的NSTE-ACS患者：可繼續(xù)運用ASA，A，但術(shù)前停用氯吡格雷5d，B、普拉格雷7d，C或替格瑞洛5da，C，以減少出血并發(fā)癥。CABG前4h停用血小板GPb/a受體抑制劑替羅非班，B。治療-抗血小板治療-無明顯冠脈阻塞性病變的NSTE-ACS患者 4.無明顯冠脈阻塞性病變的NSTE-ACS患者：應(yīng)根據(jù)情況給予抗血小板治療，C;如存在動脈粥樣硬化管腔不規(guī)那么或血管內(nèi)超聲顯像示斑塊構(gòu)成，那么應(yīng)長期ASA治療和其他二級預(yù)防，C。不行冠脈造影或激發(fā)實驗的NSTE-ACS患者，繼續(xù)ASA治療，A，氯吡格雷1個月最好1年，B，停用血小板GPb/a受體抑制劑。住院期繼續(xù)運用

42、低分子肝素，A磺達肝癸鈉8d，B。無必要行診斷性冠脈造影的患者無心肌缺血、心力衰竭或嚴重心律失常，應(yīng)測定LVEF，B。治療-抗血小板治療-無明顯冠脈阻塞性病變的NSTE-ACS患者 NSTE-ACS患者不宜接受溶栓治療，C,不建議運用雙嘧達莫抗血小板治療，A。不主張ASA與非甾體類抗炎藥物NSAID包括選擇性COX2抑制劑和非選擇性NSAID結(jié)合運用，C。治療-抗凝治療三、抗凝治療 一切NSTE-ACS患者在無明確忌諱證時，均引薦接受抗凝治療，A，以抑制凝血酶生成和或活性，減少相關(guān)懷血管事件。根據(jù)缺血和或出血風(fēng)險、療效和或平安性選擇抗凝劑，C。治療-抗凝治療預(yù)備行PCI的NSTE-ACS患者，

43、建議開場選擇依諾肝素1mg/kg，皮下注射2次/d或普通肝素，A、比伐盧定或磺達肝癸鈉，A。運用磺達肝癸鈉時，需靜脈推注普通肝素50-85U/kg，根據(jù)ACT調(diào)整；或運用血小板GPb/a抑制劑時，50-60U/kg，以減少導(dǎo)管內(nèi)血栓構(gòu)成，B。治療-抗凝治療如沒有磺達肝癸鈉或依諾肝素，那么引薦運用普通肝素，并維持APTT 50-70s，B;其他引薦劑量的低分子肝素也有指征，C。對預(yù)備行緊急或早期PCI的患者特別當(dāng)出血高風(fēng)險時，引薦比伐盧定替代普通肝素合用血小板GPb/a受體抑制劑，B。治療-抗凝治療單純保守治療且出血風(fēng)險增高的NSTE-ACS患者，選擇磺達肝癸鈉優(yōu)于依諾肝素或普通肝素，B，抗凝治

44、療應(yīng)維持至出院，A。不預(yù)備24h內(nèi)行血運重建的NSTE-ACS患者，建議低分子肝素抗凝a，A;磺達肝癸鈉或依諾肝素優(yōu)于普通肝素a，B。對無并發(fā)癥的患者，PCI后停用抗凝治療，B。不主張肝素普通肝素/低分子肝素交換運用，B。治療-抗凝治療華法林結(jié)合ASA和或噻吩吡啶類藥物，添加出血風(fēng)險，需監(jiān)測出血情況尤其是胃腸道出血，A。需用華法林抗凝的NSTE-ACS患者例如中高危心房顫抖患者、人工機械瓣患者或靜脈血栓栓塞患者，維持國際規(guī)范化比值INR2.0-3.0，B。假設(shè)需合用ASA或氯吡格雷時，建議將INR控制在2.0-2.5，B。CABG或非心臟手術(shù)前12-24h停用依諾肝素，24h停用磺達肝癸鈉，3

45、h停用比伐盧定，5d停用華法林，必要時給予普通肝素替代，B。治療-抗凝治療運用肝素期間應(yīng)監(jiān)測血小板計數(shù)，及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥；在腎功能不全患者尤其是測算腎小球濾過率eGFR30ml/min1.73,建議優(yōu)先運用普通肝素；在停用普通肝素后24h內(nèi)，雖然運用ASA，仍存在凝血系統(tǒng)活化和病癥復(fù)發(fā)的風(fēng)險，應(yīng)引起足夠注重。依諾肝素導(dǎo)致明顯出血的抗Xa因子活性為1.8-2.0IU/ml，由于目前常規(guī)劑量時引起出血風(fēng)險較小，除非患者合并腎功能不全和肥胖，不需監(jiān)測抗Xa因子活性。治療-抗凝治療運用方法：75歲、血肌酐221umol/l2.5mg/dl男或177umol/l2.0mg/dl女者，首先靜

46、脈推注30mg，15min后開場皮下注射1mg/kg，1次/12h，直至出院，最長運用8d。75歲者，不用靜脈負荷量，直接皮下注射0.75mg/kg，1次/12h，最長運用8d。本卷須知：在eGFR30ml/min1.73的腎功能不全者，禁用大多數(shù)低分子肝素，但仍可運用依諾肝素，劑量從皮下注射1mg/kg、1次/12h，調(diào)整為1次/24h，并建議監(jiān)測抗Xa因子活性。治療-抗凝治療對PCI前已運用依諾肝素治療者；假設(shè)最后一次皮下注射8h之內(nèi)，PCI前不建議追加劑量；假設(shè)最后一次皮下注射在PCI前8-12h之間，應(yīng)靜脈推注依諾肝素0.3mg/kg。PCI時，假設(shè)先前已運用噻吩吡啶類藥物和普通肝素，

47、那么需等待30min后，再開場比伐盧定治療靜脈推注0.75mg/kg，然后靜脈滴注1.75mg/kg.h?？捎肁PTT和ACT監(jiān)測比伐盧定的作用。治療-抗凝治療有證據(jù)顯示，在抗血小板根底上結(jié)合抗凝治療較單一用藥更為有效?？鼓碗p聯(lián)抗血小板治療被引薦為NSTE-ACS初始階段的一線治療。在行PCI時，需嚴厲把握支架類型，藥物洗脫支架用于長病變、小血管和糖尿病等；同時，選擇經(jīng)橈動脈途徑以減少術(shù)中出血。在急性手術(shù)期，需即刻停用華法林，在INR2.0時按引薦劑量加用抗血小板和抗凝治療。二聯(lián)或三聯(lián)抗栓治療的主要并發(fā)癥是出血，50%的自發(fā)性出血是胃腸道出血，因此需加用質(zhì)子泵抑制劑以維護胃黏膜。一些新型抗凝

48、制劑例如阿哌沙班、利非沙班、奧米沙班、達比加群尚在臨床研討中。治療-他汀類治療四、他汀類治療NSTE-ACS患者應(yīng)在入院24h內(nèi)測定空腹血脂程度，C。如無忌諱證，無論基線低密度脂蛋白膽固醇LDL-C程度如何，一切患者包括PCI術(shù)后均應(yīng)給予他汀類藥物治療，A，使LDL-C到達2.60mmol/l100mg/dl，A，進一步降至1.82mmol/l70mg/dl是合理的a，A。LDL-C達標后，長期維持治療，有利于冠心病二級預(yù)防。治療-血運重建治療五、血運重建治療 心肌血運重建使NSTE-ACS患者緩解病癥、縮短住院期和改善預(yù)后。其指征和最正確時間以及優(yōu)先采用的方法PCI或CAGB取決于臨床情況、

49、危險分層、合并癥和冠脈病變的程度和嚴重性圖3。圖3 NSTE-ACS早期處置中和a類引薦(1)確診或非常能夠NSTE-ACS患者阿司匹林，A如不能耐受阿司匹林，那么氯吡格雷，A選擇性處置戰(zhàn)略開場抗凝治療，A 可接受的治療包括： 依諾肝素或普通肝素，A比伐盧定，B侵入性戰(zhàn)略最初保守戰(zhàn)略或不確定開場抗凝治療，A 可接受的治療包括： 依諾肝素或普通肝素，A磺達肝癸鈉，B 在血小板GPb/a受體抑 制劑根底上加用依諾肝素 或磺達肝癸鈉a，B圖3 NSTE-ACS早期處置中和a類引薦(2)開場抗凝治療，A 可接受的治療包括： 依諾肝素或普通肝素，A比伐盧定，B內(nèi)科治療：停用血小板GPb/a受體抑制劑，繼

50、用氯吡格雷CABG：維持阿司匹林，A PCI：加第2種抗血小板藥物，A -氯吡格雷，B 或 -血小板GPb/a受體抑制劑，A 優(yōu)先替羅非班或依替巴肽 根據(jù)血管造影結(jié)果作進一步分診PCI： 氯吡格雷如術(shù) 前未用，A或普拉格雷，B或選擇性運用血小板GPb/a受體抑制劑，A 治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI一侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI 1.高危患者：目前，對高危NSTE-ACS患者主張于病癥發(fā)生最初72h內(nèi)行診斷性冠脈造影，然后根據(jù)病變情況作血運重建治療，A。這些患者有血清cTn或心電圖ST-T波變化，其次為糖尿病、腎功能不全eGFR60ml/min1.73m2、心功能減退LVEF40

51、%、梗死后早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分表3。表3根據(jù)GRACE積分評價NSTE-ACS患者住院期和6個月的死亡風(fēng)險 風(fēng)險分類住院期出院至6個月GRACE積分病死率（%）GRACE積分病死率（%）低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI 對心肌缺血極高?；颊呒措y治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液動力學(xué)不穩(wěn)定，可行緊急侵入性戰(zhàn)略2ha，C。對GRACE積分140合并多項其他高危要素例如cTnT或ST-T波變化的患者，引薦早期24h侵入性戰(zhàn)略，A。治療-血運重建治療-侵

52、入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCIISAR-COOL實驗將410例不穩(wěn)定胸痛和心電圖ST段壓低或cTn增高的NSTE-ACS患者隨機分為抗栓治療ASA、氯吡格雷、普通肝素或替羅非班后6h或3-5d進展冠脈造影，30d隨訪發(fā)現(xiàn)早期造影組患者的一級終點死亡或大塊心肌梗死新發(fā)生Q波、左束支傳導(dǎo)阻滯或CK-MB3倍正常值較延遲組顯著減低5.9%比11.6%，P=0.04。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI TIMACS實驗包括24h內(nèi)發(fā)作心絞痛且60歲、心臟損傷標志物增高或缺血性心電圖改動患者，并隨機分為早期平均14h和延遲介入組至少36h后。各例接受抗栓治療包括ASA、氯吡格雷、肝素或磺達肝癸鈉以

53、及血小板GPb/a受體抑制劑。結(jié)果顯示，與延遲介入組相比，早期介入組次級終點包括死亡、心肌梗死或頑固性缺血明顯減少9.5%比12.9%，P=0.003，主要由于早期介入組頑固性缺血減少1.0%比3.3%，P0.001。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCIFox等對3個隨機臨床實驗5467例，隨訪5年的薈萃分析指出，NSTE-ACS患者，早期介入治療較選擇性介入治療明顯降低死亡和或心肌梗死發(fā)生率14.7%比17.9%，P=0.002高?；颊叩寞熜Ц选Ｍ瑯?，GRACE危險積分140的NSTE-ACS患者，早期介入治療使心肌缺血一級終點發(fā)生率明顯減低從21.0%降至13.3%，P=0.0

54、06，而GRACE危險積分140者，早期介入與延遲介入的一級終點發(fā)生率類似7.6%和6.7%，P=0.48治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI但是，ICTUS研討1200例，隨訪5年顯示，NSTE-ACS患者早期24-48h或選擇性介入治療戰(zhàn)略的病死率或心肌梗死發(fā)生率差別無統(tǒng)計學(xué)意義。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI目前，從病癥發(fā)生至介入治療的最正確時間對NSTE-ACS患者預(yù)后的作用研討尚少。ACUITY實驗7749例結(jié)果闡明，從病癥發(fā)生至介入治療之間延遲24h時30d和1年死亡率的預(yù)測要素特別是高?；颊摺＿@些結(jié)果提示，對NSTE-ACS患者急診冠脈造影和根據(jù)病變決議

55、血運重建戰(zhàn)略非常重要。ABPARD實驗對353例不穩(wěn)定心肌缺血病癥、心電圖改動和cTn增高的NSTE-ACS患者隨機分為即刻70min和延遲平均21h冠脈造影和血運重建組。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI結(jié)果顯示，即刻冠脈造影和血運重建組一級終點頂峰cTnI降低1.7ug/l比2.1ug/l，但次要終點1個月死亡、心肌梗死、急診血運重建差別無統(tǒng)計學(xué)意義13.7%比10.2%，P=0.31。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI早期穩(wěn)定患者：雖然對早期穩(wěn)定的NSTE-ACS患者行冠脈造影的最正確時期尚未充清楚確，但對發(fā)生臨床事件高風(fēng)險的NSTE-ACS患者，如無嚴重合并癥或

56、血運重建反指征，應(yīng)及早冠脈造影或血運重建，A。對最初穩(wěn)定的高危NSTE-ACS患者，選擇早期介入入院12-24h內(nèi)較延遲介入更為合理a，B。對最初穩(wěn)定且無嚴重合并癥和血運重建反指征的NSTE-ACS患者，最初可思索保守治療b，B，以后的治療決策保守或介入由醫(yī)生根據(jù)病情或患者的志愿決議b，C。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI低至中?；颊撸簩Φ椭林形Ｇ覠o病癥復(fù)發(fā)的NSTE-ACS患者，行無創(chuàng)性心肌缺血評價，A。心肌血運重建戰(zhàn)略PCI或CABG應(yīng)基于臨床病癥和冠脈病變嚴重性例如SYNTAX積分，C。急性NSTE-ACS患者PCI時，應(yīng)根據(jù)患者的根底臨床特征、冠脈解剖和出血危險性，選用藥

57、物洗脫支架，A。對狹窄不嚴重的病變不主張PCI(,C)。對低危患者，不主張常規(guī)侵入性評價。治療-血運重建治療-侵入性戰(zhàn)略冠脈造影/PCI嚴重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，因并存疾病的風(fēng)險能夠超越血運重建的益處，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運重建，C。急性胸痛但NSTE-ACS能夠性較小、不贊同行血運重建的患者，也不引薦早期診斷性冠脈造影和血運重建，C。治療-血運重建治療-CABC二、CABC 約10%NSTE-ACS患者需行CABG，常在內(nèi)科治療病情穩(wěn)定數(shù)日后進展。NSTE-ACS患者血運重建戰(zhàn)略的選擇，原那么上應(yīng)與非NSTE-ACS患者一樣，B。左主干或者三支血管病變且左心室

58、功能減低LVEF50%的患者尤其合并糖尿病時，CABG后生存率獲益優(yōu)于PCI，A；二支血管病變且累及前降支近段伴左心室功能減低LVEF50%或無創(chuàng)性檢查提示心肌缺血患者宜CABG或PCI，A；治療-血運重建治療-CABC強化藥物治療下繼續(xù)心肌缺血而不適宜或不能行PCI時，可思索CABG，B。急診手術(shù)時，需留意出血并發(fā)癥。并發(fā)癥及處置-出血 一、出血出血是NSTE-ACS患者行或不行PCI最常見的非缺血性并發(fā)癥。由于缺乏普遍公認的出血定義，臨床實驗或注冊研討中NSTE-ACS患者的出血發(fā)生率難以評價2%-15%。通常根據(jù)臨床表現(xiàn)出血部位和對血液動力學(xué)的影響、血紅蛋白下降的嚴重程度以及能否需求輸血

59、等，將出血分型，并分為重度或輕度出血。并發(fā)癥及處置-出血 預(yù)測要素和對預(yù)后的影響：嚴重出血事件的獨立預(yù)測要素包括患者的基線特征特別是年齡、女性、既往出血史、基線血紅蛋白和或紅細胞壓積、糖尿病、腎功能不全和抗栓治療抗凝劑、ASA、P2Y12受體拮抗劑、特別是血小板GPb/a受體抑制劑；經(jīng)股動脈途徑介入治療也添加出血風(fēng)險尤其是女性、老年或伴有腎功能衰竭的患者。并發(fā)癥及處置-出血 對高風(fēng)險患者進展PCI、抗凝和抗血小板治療時，應(yīng)高度警惕出血并發(fā)癥。應(yīng)根據(jù)基線和抗栓治療藥物的種類和時間作出血個體化評價，C。CRUSADE出血風(fēng)險積分對預(yù)測NSTE-ACS患者嚴重出血發(fā)生率具有參考價值表4，表6。表41

60、表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分基線血細胞容積（%） 性別31.0 9男性031.0-33.97女性834.0-36.9 3糖尿病37.0-39.9 2否040.0 0是6表42表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分肌酐清除率（ml/min）心率（次/min）15 3970016-30 3571-80 131-602881-90 361-901791-100691-120 7101-110 812011表43表4 CRUSADE出血風(fēng)險評價危險因素積分危險因素積分收縮壓（mmHg）心力衰竭90 10否091-100 8是7