第14章心力衰竭heartfailure-教案

1、第14章心力衰竭heartfailure-教案 冠心病 (CAD) (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病(Valvular heart disease)Dyspnea, edema,dysfunction of kidney心血管疾病的嚴重并發(fā)癥第一節(jié) 概述What causes heart failure?In addition to those causes above, the following factors also can play a role in determining if heart failure will affect y

2、ou:family history of heart failure(家族史） diabetes（糖尿?。?marked obesity（肥胖） heavy consumption of alcohol, or drug abuse（酗酒、 濫用藥）5.failure to take medications （治療不及時）6.large salt intake in diet （高鹽飲食）7.sustained rapid heart rhythms （心律失常）Other factors各種致病因素 心臟收縮舒張功能障礙 心輸出量降低 機體需要不能滿足 在各種致并病因素作用下，由于心肌收縮和

3、/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，導致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程 Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!Concept Cardiac insufficiency兩者在本質(zhì)上是相同的 心泵功能下降的完全代償階段和失代償階段第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 病因（summarize) 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害代謝異常心臟負荷過度壓力負荷容量負荷后負荷前負荷病因 心室充盈受限第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 誘因(inducem

4、ent factors) 基本病因為基礎(chǔ)，某些因素為誘因誘發(fā)心力衰竭 全身感染 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 心律失常 妊娠與分娩 勞累 緊張 激動 貧血 甲亢 . 常 見 誘 因第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 分類方法 根據(jù)心力衰竭起病及病程發(fā)展速度 根據(jù)心輸出量的高低 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位 根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度 根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙 第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度 輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級 在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥

5、心功能二級 體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸 心功能三級 體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心功能四級 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重 第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 起病及病程發(fā)展速度急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下 降，此時機體代償機制常來不及動員 慢性心力衰竭(Chronic heart failure)： 起病緩慢，機體有充分時間動員代償機制心輸出量的高低 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭： 主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)

6、 第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類 按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分左心衰竭 右心衰竭全心衰竭按心肌收縮與舒張功能的障礙分收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭） 第三節(jié) 機體的代償反應(Compensatory response)代 償 反 應心臟本身的代償神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心臟以外的代償心率加快心泵調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RASANPADH血容量增加(blood volume)血流重分布(re-distribution)氧離曲線右移(oxygen-hemoglobin dissociation curve)造血功能增強(hematogenic funct

7、ion)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)一、心臟本身的代償（一）HR 機制：1， 心輸出量 BP 壓力感受器 CNS興奮性 2，心室舒張末期容積或壓力 右房和腔靜脈淤血 壓力或容量感受器 心率加快 3，缺氧 化學感受器 呼吸加深加快 影響循環(huán)功能 心率 意義： 1，可提高每分心輸出量 2，可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。 不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短 一、心臟本身的代償（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)異長調(diào)節(jié)心室充盈量=靜脈回心血量+心室射血后剩余

8、血量 平衡調(diào)節(jié)： 充盈量/搏出量 搏出量/回流量心率快 舒張期短 充盈期短 不完全 充盈壓低 靜脈回流量少 搏出量少 靜脈回流速度：外周靜脈壓與心房心室壓力差回心血量多 充盈壓上升 搏出量上升異長自身調(diào)節(jié):Frank-Starling Relationship肌節(jié)長度2.2um心肌收縮力The more a myocyte or ventricular chamber is stretched ,the more it will contract（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)等長調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié) 心肌收縮能力/與初長度無關(guān) 興奮-收縮耦聯(lián)過程 橫橋活化數(shù)目 粗細肌絲重疊狀態(tài) 肌凝蛋白ATP酶活性 肌

9、鈣蛋白與Ca2+親和力 兒茶酚胺 增強收縮能力/搏出量 -Adr受體/通過cAMP環(huán)節(jié)，增加Ca2+通透性 Ach 抑制或降低心肌收縮 作用M-Ach受體/第2信使，增大K+通透性（二）心泵功能的自身調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)1.心肌肥大(myocardial hypertrophy) 向心性肥大(eccentric)：長期壓力負荷作用下， 室壁增厚，心腔無明顯擴大，肌節(jié)并聯(lián)性增生 離心性肥大(concentric)：長期容量負荷作用 下，心室腔擴大較明顯而室壁厚度增加較輕， 肌節(jié)串聯(lián)性增生 向心性肥大離心性肥大 意義：積極作用心肌收縮力降低室壁張力，氧耗 不利影響心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長 而發(fā)生

10、心力衰竭 2.phenotype改變3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡重建（一）、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)心衰 心輸出量 壓力感受器 交感 迷走 心縮力、血管收縮 缺血缺氧 化學感受器 呼吸深快 回心血量腎血管收縮GFRRAAsAng鈉水重吸收（一）CA（二）RAAs（三）ANP（四）ADH二、神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償性激活血壓三、心外代償反應 血容量增加血流重分布：全身性血液重新分布 紅細胞增多：缺氧通過使腎臟的促紅細胞生成素 釋放增加 組織細胞利用氧的能力增強：組織細胞內(nèi)線粒體數(shù)增加和線粒體生物氧化酶活性增加 BP腎灌注 機制：GFR 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 腎內(nèi)血流重分布 鈉水重

11、吸收 濾過分數(shù)（FF） 醛固酮ADH ANP 意義：積極作用心室充盈CO維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負荷耗氧 第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制收縮性下降舒張功能障礙心臟各部位收縮活動不協(xié)調(diào)肌絲滑行過程一、收縮性下降心肌cell興奮去極化胞漿內(nèi)Ca 從10 上升到102+-7-5Ca 與肌鈣蛋白TnG結(jié)合，使其構(gòu)型改變2+肌球蛋白頭部偏轉(zhuǎn)，細肌絲向肌節(jié)中央滑行Tnl從肌動蛋白移開正常心肌興奮 - 收縮偶聯(lián)肌節(jié)縮短，心肌收縮肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白頭部接觸，形成橫橋同時Ca 激活肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能2+mol/L一、收縮性下降正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白 調(diào)節(jié)蛋白 鈣離

12、子：把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械 收縮的過程中發(fā)揮中介作用 ATP：能量來源 一、收縮性下降細胞破壞（1）、壞死原發(fā)損害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病繼發(fā)損害：負荷、肥厚、舒張期短缺血膠原物質(zhì)交換高濃度NE、AT直接毒性作用（2）、凋亡 凋亡指數(shù)（凋亡細胞數(shù)/每100個細胞）達35.5 ( N:0.20.4%） 細胞因子生成過多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常凋亡相關(guān)因素：氧化應激兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化(1)能量生成障礙： 嚴重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌線粒體相對利用氧能力ATP缺乏影響心肌收

13、縮性的途徑：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少(2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降2. 心肌能量代謝紊亂 胞外Ca2+內(nèi)流 途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） 鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 原因：肥大心肌-R密度相對NE 酸中毒時，H+降低-R對NE的敏感性 高鉀血癥心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ 能力 ：ATP，PLB磷酸化減弱肌漿網(wǎng)儲存Ca2+ 肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ：RyR，酸中毒Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

14、 各種原因引起的心肌細胞酸中毒，可導致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮偶聯(lián)過程： H競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC） 酸中毒時Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時釋放Ca2+緩慢 酸中毒可引起高血鉀Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙機制：單位重量心肌交感N分布密度 線粒體數(shù)目相對，以及線粒體氧化磷酸化 水平，能量生成不足 肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足，心肌微循 環(huán) 灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障礙 肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2處理功能障礙，胞外 Ca2內(nèi)流，肌漿網(wǎng)釋放Ca2心肌重構(gòu)(myocardial remodeling)的

15、失代償收縮性下降的機制心肌收縮性減弱能量代謝異常生成障礙利用障礙心肌細胞的壞死和凋亡興奮 - 收縮藕聯(lián)障礙心肌重構(gòu)的失代償鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子 攝取 儲存 釋放 Ca2+ 復位延緩：ATP、鈉鈣交換體外排Ca2+ 減少 肌球肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低：心室的收縮作用減弱 冠脈灌流減少、心室內(nèi)壓過高心室順應性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低 原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫 意義：順應性心室充盈受限，CO 左室舒張末期壓力肺靜脈壓導致肺淤血、 水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀二、心室舒張功能異常舒張障礙心肌舒張功能障礙鈣離子復位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親

16、和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球 肌動復合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌肥大室壁變厚間質(zhì)增生纖維花三、舒縮不協(xié)調(diào)部分心肌收縮性減弱部分心機無收縮部分心肌收縮性膨出心臟各部收縮不協(xié)調(diào)肺循環(huán)淤血 呼吸困難：1、勞力性呼吸困難 2、端坐呼吸 3、夜間陣發(fā)性呼吸困難 肺水腫： 發(fā)病機制 1、毛細血管壓升高 2、毛細血管通透性加大第五節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ) 體循環(huán)淤血 第五節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ) 靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功能異常體循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn) 心輸出量不足 第五節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

17、疲乏無力、失眠、嗜睡 皮膚蒼白或發(fā)紺 尿量減少 心源性休克 表現(xiàn)形式一、 左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1、不同程度的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難。（2）端坐呼吸。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難。（4）急性肺水腫。2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、頭暈、心慌4、少尿及腎功能損害癥狀第五節(jié) 臨床表現(xiàn)的病理生理二、 右心衰竭 以體靜脈淤血為主1、消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。2、勞力性呼吸困難。三、全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰形成的全心衰，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕，擴張型心肌病表現(xiàn)為左右心室同時衰竭者肺淤血往往不很嚴重。急性心力衰竭 臨床表現(xiàn) 突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率

18、長達30-40次/分鐘，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期可因交感神經(jīng)激活，血壓可一度升高；但隨著病情持續(xù)，血管反而減弱，血壓下降。肺水腫如不能及時糾正，則終致心源性休克。 指以往無感覺的體力活動后出現(xiàn)氣喘、逐漸發(fā)展成輕度活動甚至休息時也發(fā)生呼吸困難，也屬心衰常見癥狀。有的病人睡眠逐漸不能平臥，必須高枕、半臥位。還有的病人表現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐，夜尿多、腹脹等內(nèi)臟淤血的癥狀。 呼吸困難dyspnoea體力活動時肺淤血加重氧供求矛盾加劇“勞力性呼吸困難” 是急性左心功能不全時常的癥狀，夜間發(fā)作的原因，一般認為是睡眠時迷走

19、神經(jīng)興奮性增高，使冠狀動脈收縮，心肌供血不足，以及仰臥時肺活量減少和下半身靜脈回流量增多，致肺瘀血加重之故。中樞系統(tǒng)敏感性降低，肺淤血嚴重到一定程度時才發(fā)生。 是在病人臥位發(fā)生的呼吸不舒暢,迫使病人取坐位.產(chǎn)生端坐呼吸的原因是回流入左心的靜脈血增加,而衰竭的左心不能接受這種增加的前負荷.其次是由于臥位時呼吸用力增加。夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸左心衰竭的最嚴重表現(xiàn) 其發(fā)生機制可能包括：患者平臥后下半身靜脈血液回流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時神經(jīng)反射的敏感性降低，待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞，乃突然出現(xiàn)

20、呼吸困難。急性肺水腫 肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機制為肺順應性降低。當肺組織間隙滲入組織液和（或）血液后，肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加，產(chǎn)生限制性通氣障礙。此外，小氣道內(nèi)液體增加，尤其當合并支氣管痙攣時，管腔變窄而不規(guī)則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調(diào)。在限制性通氣障礙時，肺-毛細血管旁感受器（J感受器）受刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入，興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，致動脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。 主要見于重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約46cm2，當瓣口狹窄、面積小于1.5cm2時，左房擴張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當支氣管內(nèi)膜微血管破裂時，?？┭z痰；支氣管靜脈與肺靜脈側(cè)支循環(huán)曲張破裂時，可噴射樣咯血；出現(xiàn)急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。咳嗽、咯血第六節(jié) 防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ) 防治基本病因、消除誘因 改善心臟舒縮功能 減輕心臟前、后負荷 控