急性呼吸窘迫綜合征-ARDS講稿大四課件-PPT課件

1、急性呼吸窘迫綜合征ARDS急性呼吸窘迫綜合征定義病因發(fā)病機(jī)制診斷和鑒別診斷預(yù)后治療定 義Acute（not adult) Respiratory Distress Syndrome ARDS( different frome IRDS )原心肺功能正常者，肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭呼吸頻速、困難，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為臨床特征的急性呼吸衰竭。早期階段為急性肺損傷（ALI Acute Lung Injury)急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS ）是

2、指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50以上。ARDS曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 對(duì)定義的認(rèn)識(shí)ALI/ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)，是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果。ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是MODS的組成部分。臨床特

3、征：進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。單肺、 ARDS可以合并心源性肺水腫急性肺損傷是連續(xù)的病理生理過(guò)程，ARDS是其最嚴(yán)重的階段，強(qiáng)調(diào)早期認(rèn)識(shí)/診斷/治療。概 述ARDS為多種疾病的合并癥，與之相關(guān)的疾病包括嚴(yán)重休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物和麻醉品中毒及氧中毒等，病 因病 因（1） 引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種直接損傷 間接損傷誤吸 敗血癥肺挫傷 非胸部創(chuàng)傷彌漫性肺部感染 大量輸血（輸液）溺水 體外循環(huán)吸入毒性氣體 胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧病 因（2）Garber(2019): 膿血癥多

4、發(fā)傷大量輸血胃內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎淹溺Pepe & Fowle(1980-1990): 膿毒綜合癥胃內(nèi)容物吸入休克嚴(yán)重創(chuàng)傷大量輸血 DIC 肺炎長(zhǎng)骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS。發(fā)病機(jī)制ARDS的發(fā)生可由多種原因復(fù)合存在所致。其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為除與原發(fā)疾病有關(guān)外，炎細(xì)胞及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子是導(dǎo)致肺毛細(xì)血管和肺泡上皮損傷的重要因素。 發(fā)病機(jī)制（1）直接損傷： 病因 型肺泡上皮 完整性破壞 基底膜暴露 “肺泡潰瘍” 型肺泡上皮 表面活性物 質(zhì)減少 1.肺泡水腫 2. 彌散障礙 3. 肺泡萎陷發(fā)病機(jī)制（2）間接損傷： 致病因子 機(jī)體 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（syst

5、emic inflammatory response syndrome SIRS)全身炎癥反應(yīng)綜合癥 致病因子 機(jī)體 單核巨噬細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞 前炎細(xì)胞因子（ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-,PAF,LPS,） PLA2 （細(xì)胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 環(huán)氧化物酶 白三烯 前列腺素類產(chǎn)物內(nèi)毒素是炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放的啟動(dòng)因子，它可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放IL-8等炎癥介質(zhì)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)白細(xì)胞粘附分子，并擴(kuò)大血小板介導(dǎo)的嗜中性粒細(xì)胞反應(yīng)，激活嗜中性粒細(xì)胞并使其在肺微血管內(nèi)大量聚集滲出。激活的嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放大量蛋白水解酶、氧自由基、花生四烯酸的代謝產(chǎn)物（

6、如前列腺素、白細(xì)胞三烯、血栓素A2等），引起肺泡毛細(xì)血管壁彌漫性損傷和通透性增強(qiáng)，發(fā)生肺水腫和纖維素滲出。型肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改變均可引起肺泡內(nèi)氧彌散障礙，通氣血流比值失調(diào)，發(fā)生低氧血癥和呼吸窘迫。 發(fā)病機(jī)制（3）ARDS發(fā)病機(jī)制的若干進(jìn)展1. 炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)的平衡失調(diào)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome)1)使細(xì)胞因子由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)為損傷性作用；炎癥過(guò)程失控，局部及全身臟器損傷，形成 ALI、ARDS、MODS；2）使機(jī)體的免疫功能嚴(yán)重受抑，從而引發(fā)

7、膿毒 癥進(jìn)一步誘發(fā)ALI、ARDS、MODS；2炎癥反應(yīng)的調(diào)控 信號(hào)的跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因的活化和轉(zhuǎn)錄、目的蛋白的表達(dá)及對(duì)靶組織、器官的效應(yīng)等3細(xì)胞凋亡(Apoptosis)與ARDS 中性粒細(xì)胞的凋亡延遲。 病理改變 肉眼觀，雙肺腫脹，暗紅色，表面濕潤(rùn)，可見局灶性實(shí)變區(qū)和肺萎陷區(qū)，肺重量增加，彈性減弱。鏡下，ARDS的主要病理變化是肺彌漫性充血、水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和局灶性肺萎陷。早期肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血水腫，使肺泡間隔增寬，肺泡腔內(nèi)漿液、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞滲出。歷時(shí)稍長(zhǎng)，在呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡表面形成一層均勻紅染的膜狀物，即透明膜，后者是由滲出的血漿蛋白、纖維素及崩解的肺泡上皮細(xì)

8、胞碎屑構(gòu)成的。此外肺內(nèi)尚可見灶狀出血、壞死及肺萎陷，微血管內(nèi)可見透明血栓形成和白細(xì)胞阻塞現(xiàn)象。數(shù)日后，型肺泡上皮細(xì)胞增生，肺內(nèi)滲出物和壞死物被機(jī)化，纖維組織增生，終導(dǎo)致彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。部分病例可合并支氣管肺炎和肺膿腫。 ARDS診斷中國(guó)診斷標(biāo)準(zhǔn)（2019 長(zhǎng)春）1.有相應(yīng)的原發(fā)病和誘因,在原發(fā)病病程24-48小時(shí)出現(xiàn).2.急性起病,缺氧出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫.吸氣“三凹征”,發(fā)紺.3.晚期：支氣管呼吸音（肺實(shí)變）、干濕羅音、捻發(fā)音.4.X線胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤(rùn)影；5 .氧合障礙,不論P(yáng)EEP多大, PaO2FiO2300m

9、mHg,考慮ALI. PaO2FiO2200mmHg,考慮ARDS .6.肺動(dòng)脈楔壓18mmHg,或無(wú)急性左心功能不全的臨床證據(jù)。ARDS心源性肺水腫原發(fā)病引起ARDS的各種嚴(yán)重疾病風(fēng)心病、冠心病、高心病心肌炎、心肌病呼吸困難類型吸氣型呼吸困難混合型痰的性質(zhì)非泡沫、非血性泡沫、血性羅音開始雙肺側(cè)部，逐漸彌散兩肺底血?dú)夥治鯬aO2進(jìn)行性下降PaO2偏低，吸氧、糾正心衰后易提高心電圖一般正常心肌缺血或梗塞表現(xiàn)胸片肺水腫成周邊分布，心影無(wú)擴(kuò)大呈肺門周圍分布的心影擴(kuò)大肺動(dòng)脈楔壓18mmHg,18mmHg,Qs/Qt明顯增高稍增高吸氧無(wú)明顯改善明顯改善強(qiáng)心利尿反應(yīng)差好鑒別診斷 1 ARDS與心源性肺水腫

10、的鑒別鑒別診斷 2 ARDS與其他非心源性肺水腫的鑒別其他非心源性肺水腫的特點(diǎn)：1.明確的病史，2.肺水腫的癥狀、體征、X線表現(xiàn)出現(xiàn)較快3.治療后消失快，4.低氧血癥不重，吸氧后容易糾正。常見非心源性肺水腫:輸液過(guò)量膠滲壓降低(肝硬化,腎病綜合征)復(fù)張后肺水腫(胸腔抽液抽氣過(guò)多、過(guò)快，抽吸負(fù)壓過(guò)大）縱隔腫瘤（壓迫肺靜脈引起肺循環(huán)壓力增加的壓力性肺水腫注意：反復(fù)輸血（免疫炎癥反應(yīng)）、大量輸庫(kù)血（廣泛肺微栓塞)可能引起ARDS，非單純輸血反應(yīng)。ARDS與急性肺栓塞急性肺栓塞特點(diǎn)：1.病史：DVT、腫瘤、羊水栓塞等病史；2.癥狀：劇烈的胸痛、發(fā)熱3.體征：心動(dòng)過(guò)速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音、胸腔積液，

11、P2亢進(jìn)伴分裂。4.X線：楔形或圓形陰影5.心電圖：SQT6.肺動(dòng)脈強(qiáng)化螺旋CT掃描7.選擇性肺動(dòng)脈造影8.通氣灌注掃描(ECT)鑒別診斷 3鑒別診斷 4 ARDS與IPFIPF特點(diǎn):1慢性過(guò)程2杵狀指,肺底Velcro羅音，3X線：雙肺線狀、網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀影，晚期蜂窩肺。預(yù) 后影響ARDS預(yù)后的因素：1原發(fā)病的影響2對(duì)治療的反應(yīng)3肺外器官衰竭的數(shù)目和速度Knaus：三個(gè)臟器衰竭持續(xù)1周，病死率98；Sloane(1992): 60歲ARDS，病死率75死亡率在降低：36%（1993）治 療（1） 無(wú)特效的治療方法一般治療：治療原發(fā)病或誘因（首要措施）控制感染糾正休克骨折復(fù)位清創(chuàng)等治 療（2）通氣治療： FiO2 50，PaO260mmHg, SaO2 90，應(yīng)給與機(jī)械通氣。 聯(lián)合PEEP的通氣模式注意事項(xiàng)：1從35cmH2O開始，最大不超過(guò)20cmH2O2峰壓（PIP）不應(yīng)過(guò)高3 PaO260mmHg， SaO2 90， FiO2 50，穩(wěn)定12小時(shí)以上，降低PEEP。治 療（4）加強(qiáng)液體管理,維持組織氧合急性期: 1. 控制補(bǔ)液量,較低的血管內(nèi)容量, 液體負(fù)平衡; 2.膠體液不宜使用,可以通過(guò)肺泡- 毛細(xì)血管膜,加重肺水腫; 3.PCWP維持在14-16cmH2O(放置 Swan-Ganz導(dǎo)管) 4.適當(dāng)利用利尿