生物的新陳代謝之二能量與代謝細胞呼吸光合作用

1、生物的新陳代謝之二能量與代謝細胞呼吸光合作用蠶豆病G6PD缺乏癥 公元前五世紀,希臘歷史學家Herodotus描述了一些希臘人食用蠶豆后引起嚴重的急性溶血病癥.10%的黑人士兵發(fā)生血細胞破壞及急性貧血. 上述病癥的原因在于葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)的遺傳缺陷.該酶的突變型穩(wěn)定性差,半衰期從62天減至13天,使血細胞抗氧化能力下降,造成紅細胞破壞. G6PD缺乏癥很常見,全球約4億人受累,在非洲,地中海和亞洲人群中有較高的發(fā)病率. 正常人血液紅細胞中含有一種“葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)，它能夠催化體內(nèi)一個代謝過程，產(chǎn)生能穩(wěn)定紅細胞膜的物質(zhì)，如果人體內(nèi)缺乏這種酶，那就會使紅細胞

2、膜脆性增加，容易破裂溶血?！靶Q豆病患兒就是因為缺乏這種酶所致。進食蠶豆后，蠶豆中的豆堿物質(zhì)可使過敏體質(zhì)的患兒這種酶被分解及大量喪失，導(dǎo)致大量紅細胞破裂溶血，使患兒出現(xiàn)溶血性貧血，同時溶血產(chǎn)生大量的血紅蛋白可從尿中排出，使尿呈醬油色，其代謝物膽紅素那么使患兒出現(xiàn)黃疸。“蠶豆病也稱“蠶豆黃。 本病常見10歲以下小兒，1-5歲為發(fā)病頂峰，在食用蠶豆數(shù)小時至兩天內(nèi)發(fā)病，乳母進食蠶豆，嬰兒吸吮乳汁后也可發(fā)病，潛伏期越短，病情越重。一旦發(fā)病，需立即住院，給予輸血、堿化尿液(防止血紅蛋白在腎小管中沉積阻塞腎小管引起腎功能衰竭)等治療。有“蠶豆病病史者，不能進食蠶豆及其制品(如粉絲、豆瓣醬)，亦不能使用可能引

3、起溶血的藥物，如抗瘧疾藥(伯氨喹啉、奎寧)、退熱藥(氨基比林、非那西丁)、痢特靈、磺胺類藥物，如果收藏衣物使用了樟腦丸，穿以前要曝曬，因為萘也可引起溶血。 蠶豆病在我國西南、華南、華東和華北各地均有發(fā)現(xiàn)，而以廣東、四川、廣西、湖南、江西為最多。3歲以下患者占70，男性患者占90。成人患者比較少見，但也有少數(shù)病人至中年或老年才首次發(fā)病。由于G-6-PD缺乏屬遺傳性，所以40以上的病例有家族史。本病常發(fā)生于初夏蠶豆成熟季節(jié)。絕大多數(shù)病人因進食新鮮蠶豆而發(fā)病。本病因南北各地氣候不同而發(fā)病有遲有早。 初步研究發(fā)現(xiàn)，蠶豆浸出液與缺乏G-6-PD的紅細胞溫育后，能使紅細胞內(nèi)復(fù)原型谷胱甘肽GSH含量顯著降低

4、，高鐵血紅蛋白濃度增高。這一結(jié)果提示蠶豆浸出液中含有類似氧化劑的物質(zhì)。蠶豆中引起溶血的物質(zhì)究為何物，至今仍未清楚。至于為何新鮮蠶豆比干蠶豆容易致病，研究發(fā)現(xiàn)新鮮或陰天采集的蠶豆皮中含有更多的毒性物質(zhì)。曬干后，蠶豆皮中蠶豆嘧啶核苷和多巴被氧化，毒性因而減低。 蠶豆病發(fā)病情況頗為繁雜，如蠶豆病只發(fā)生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蠶豆后都發(fā)生溶血；曾經(jīng)發(fā)生蠶豆病者每年吃蠶豆，但不一定每年都發(fā)?。话l(fā)病者溶血和貧血的程度與所食蠶豆量的多少并無平行關(guān)系；成年人的發(fā)病率顯著低于小兒。由此可以推測，除了紅細胞缺乏G-6-PD以外，必然還有其他因素與發(fā)病有關(guān)?？梢?，蠶豆病發(fā)生溶血的機理比

5、G-6-PD缺乏所致的藥物性溶血性貧血復(fù)雜，尚有待進一步探討。尿黑酸尿癥的病因 第四節(jié) 光合作用生物能量的最初來源17世紀：比利時化學家1577-1644 首次科學地研究植物的生長，小柳樹長大, 土壤重量(幾乎)未變，結(jié)論：水制造所需 物質(zhì)；18世紀：英生理學家里爾斯1677-1761：比水 輕的物質(zhì)空氣制造所需物質(zhì)；荷蘭醫(yī)生英 根-浩斯，空氣中的營養(yǎng)成分是CO2，吸收 CO2需光。1770年：荷蘭普利斯特列發(fā)現(xiàn)植物能放氧(鼠,蠟燭)；1804年：瑞士化學家索蘇爾證明水結(jié)合到植物的 組織中；19世紀50年代：法采礦工程師鮑森戈用不含有機物 的土壤來種植。發(fā)現(xiàn)植物只能利 用空氣中的CO2和土壤里

6、的氮。土壤供給的營養(yǎng)只限于某些無機鹽，如硝酸鹽和磷酸鹽，是有機肥料加到土壤中去的。1817年：法佩爾蒂埃和卡旺托別離出“葉綠素； 1865年：德植物學家薩克斯發(fā)現(xiàn)“葉綠素僅分布在 小體葉綠體，葉綠素是光合作用的根底。 向動態(tài)生物化學方向開展，涉及到酶和光 合作用的代謝過程。依賴于 光,不依賴于溫度和一個不依賴于光,依賴于 溫度的過程.1930s: C.B.van Niel 提出光合作用中釋放的氧氣來 源于水,而非二氧化碳.1940s: Melvin Calvin及其同行利用14C追蹤從二氧化 碳到碳水化合物的過程. 綠葉中的光合作用光合作用過程：陽光下，植物攝取CO2，與水 化合，制成組織，放

7、出氧。植物中的光合作用葉綠體可吸收光能葉綠素的構(gòu)造葉綠素的吸收光譜光合作用過程光反響:在葉綠素參與下,將光能轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W能。具體講：葉綠素吸收太陽光能，劈開水分子，產(chǎn)生 O2和H+及e，后者的傳遞過程中生成兩種高 能化合物ATP和NADPH。暗反響：利用ATP和NADPH中的能量，固定CO2，生 成糖類化合物。這個過程不需要光，在基 質(zhì)中進展。光反響光系統(tǒng)：在類囊體上由葉綠素分子及其蛋白質(zhì)復(fù) 合物、天線色素系統(tǒng)和電子受體等組成的單位 2個光系統(tǒng)，每個光系統(tǒng)含200300個葉綠素分子光系統(tǒng)IPSI：含P700的葉綠素a光系統(tǒng)IIPSII：含P680的葉綠素a電子傳遞鏈連接PSI 和PSII光反響概

8、況(p119)光合磷酸化：ATP的產(chǎn)生同光吸收有關(guān)環(huán)式光合磷酸化葉綠素中被激發(fā)的電子傳遞途徑形成環(huán)狀非環(huán)式光合磷酸化電子從水傳遞到光系統(tǒng)II,再到光系統(tǒng)I， 后又到NADP+質(zhì)體醌質(zhì)體藍素鐵氧還蛋白環(huán)路光合磷酸化循環(huán)電子傳遞途徑光能截獲光合作用暗反響暗反響Calvin-Benson循環(huán)卡爾文(Calven)和卡爾文循環(huán)卡爾文(Calven)和卡爾文循環(huán)卡爾文：1911年4月8日生于美國明尼蘇達州；1931年獲密西根采礦技術(shù)學院的化學學士學位；1935年獲明尼蘇達大學博士學位課題-鹵素的電子親和性；1935-37：英國蔓徹斯頓大學研究配位化合物催化作用的研究；1937年加州大學研究有機化合物的分

9、子構(gòu)造和反響性的理論化 學研究。1944-1945年，在曼哈頓方案中研究鈾和缽的提純工作。1945年碳14標記化合物的商品化，極大地促進了他對光合作用 的研究。1946-1980年，伯克利的勞倫斯輻射實驗室工作。 1961年獲諾貝爾化學獎，1997年1月8日逝世。 卡爾文循環(huán)能量總帳反響 耗能-6 x C5 + 6 x C1 12 x C3-P -12 x C3-P 12 x C3-2P 12 ATP12 x C3-2P 12 x C3-P-H 12 NADPH12 x C3-P-H 6 x C5 + C6 6 ATP- 合成一分子葡萄糖 18 ATP + 12 NADPH參見書P119光合作用概括-光 反響和暗反響光呼吸在暗反響的第一步中，使CO2與RuBP結(jié)合的酶稱二磷酸核酮糖羧化酶。在低CO2、高O2濃度情況下，該酶與O2結(jié)合，從而催化RuBP在過氧化物酶體氧化為乙醇酸，而后生成CO2。這種暗反響中間產(chǎn)物的降解稱光呼吸。發(fā)生在高溫、光照強、干旱的天氣。氣孔為防止水分散失而關(guān)閉，使O2在葉片中積累，可造成作物減產(chǎn)。C4途徑可抑制光呼吸光呼吸C4途徑Hatch-Slack途徑)PEP羧化酶比RuBP羧化酶有更強的CO2結(jié)合活性 光合作用的C4途徑旱生植物