內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病整理

1、呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留， 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于 50mmHg，即為呼吸衰竭。（一）發(fā)病機(jī)制和病理生理.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制（1）通氣不足（2）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值0.8形成生理無效腔增加，若0.8, 則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。（3）肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，

2、使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣 體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響（1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起 腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2 可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通

3、過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入 C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。（4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相 關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下 降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3

4、鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。（二）臨床表現(xiàn).呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制 的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、 昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。為常見的死亡原因。.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；

5、多數(shù)患者有心率 加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏 停搏。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征（肺心?。?。5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。（三）診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診 呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO250mmHg,臨床上以伴有PaCO250mmH

6、g（ll型呼衰）為 常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7.357.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(35% )持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸 興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物 多且有排痰障礙；有

7、較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2 潴留，達(dá)危及生命的程度(如PaO270mmHg)；合并多器官功能損害者。.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn)，考生要理解透徹)。呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ) 堿，使pH升至7 . 25左右即可，不再用堿劑。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩 解堿中毒，當(dāng)pH7 . 45而且PaCO2不高

8、60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié) 果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。.營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、 高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸 增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭

9、等，應(yīng)積極防治。 對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的 呼吸障礙綜合征。急性呼吸衰竭的救治原則.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn))急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)

10、急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(I型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢 記)。病因和發(fā)病機(jī)制在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞 (PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活 性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；肺水腫刺激肺

11、毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通 氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。臨床表現(xiàn)1 .癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴 明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大 片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2 .動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合 指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmHg, ARDS時(shí)小于200mmHg。床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。（五）治療.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給