腫瘤急癥處理 課件(PPT 170頁(yè))

1、腫瘤科常見(jiàn)的急重癥處理方案第1頁(yè)，共170頁(yè)。胃癌術(shù)后應(yīng)激性潰瘍第2頁(yè)，共170頁(yè)。1）胃黏膜屏障破壞胃黏膜屏障是指氫離子和鈉離子處于平衡狀態(tài)，從而可保護(hù)胃黏膜不受損害。但當(dāng)某些疾病或因素產(chǎn)生的強(qiáng)烈應(yīng)激刺激破壞了這種平衡時(shí)，就可發(fā)生本并發(fā)癥；（2）缺血缺氧：休克時(shí)因缺血缺氧和彌漫性血管內(nèi)凝血（DlC），可削弱黏膜的抵抗力，使之被胃酸腐蝕，于是引起應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛；（3）血管痙攣：食管和胃黏膜血管痙攣，供血量減少，破壞胃黏膜屏障；（4）膽汁反流：胃腸大手術(shù)后，因腸麻痹可引起膽汁反流，使胃黏膜屏障遭破壞。第3頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)術(shù)后5日左右突然出血，嘔血或便血，很少有腹痛或穿孔第4頁(yè)，共1

2、70頁(yè)。急救原則：中和清除胃酸，抑制胃酸分泌，止血、糾正血容量不足，防止?jié)冞M(jìn)一步加深。第5頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：對(duì)于應(yīng)激性潰瘍發(fā)生大出血時(shí)，由于病者全身情況差，不能耐受手術(shù)，加以術(shù)后再出血發(fā)生率高所以一般先用內(nèi)科治療，無(wú)效時(shí)才考慮外科治療。第6頁(yè)，共170頁(yè)。內(nèi)科治療的方法有：（一）胃管吸引 留置胃管持續(xù)吸引可防止胃擴(kuò)張，并能清除胃內(nèi)胃酸和積血，了解出血情況。第7頁(yè)，共170頁(yè)。（二）冰鹽水或血管收縮劑洗胃 冰鹽水灌洗（每次60ml）或血管收縮劑（去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收縮達(dá)到止血目的。第8頁(yè)，共170頁(yè)。（三）胃腸道外用血管收縮劑 去甲腎上腺

3、素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動(dòng)脈插管，每分鐘注射0.2u。垂體后葉加壓素于胃左動(dòng)脈內(nèi)，持續(xù)24小時(shí)，出血停止后逐漸減量。第9頁(yè)，共170頁(yè)。（四）抗酸藥間隔洗胃h2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴(kuò)張?jiān)黾映鲅视腥酥鲝堅(jiān)谝殉鲅牟±胁挥?。如使用方案：西米替?00mg，每46小時(shí)靜脈滴入，調(diào)節(jié)胃酸pH至4.0以上。亦可用奧美拉唑（洛賽克），如用善得定、施他寧等，效果更好。第10頁(yè)，共170頁(yè)。（五）同時(shí)輸血或補(bǔ)液，口服或經(jīng)胃管予云南白藥止血治療。第11頁(yè)，共170頁(yè)。（六）手術(shù)治療 僅10%應(yīng)激性潰瘍出血病人需手術(shù)治療。手術(shù)的指征為：開(kāi)始就是大出血，快

4、速輸血而血壓仍不能維持；持續(xù)少量出血或間斷出血，2448小時(shí)輸血量達(dá)231。對(duì)于手術(shù)方式的選擇意見(jiàn)比較分歧。最早是作胃大部切除術(shù)。但術(shù)后常再出血，說(shuō)明胃大部切除術(shù)切除粘膜的范圍不夠，未能切除所有出血的病灶，或防止殘留的粘膜產(chǎn)生新的出血病灶。全胃切除術(shù)血效果固然好，但應(yīng)激性潰瘍病人全身情況極差，手術(shù)死亡率很高，術(shù)后很多后遺癥?，F(xiàn)在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手術(shù)以及胃血管的斷流術(shù)。前者包括胃大部切除術(shù)，迷走神經(jīng)切斷術(shù)和迷走神經(jīng)切斷術(shù)加部分胃切除術(shù)。迷走神經(jīng)切斷術(shù)不但能降低胃酸分泌，還能使胃內(nèi)的動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，減少至胃粘膜的血流。有的資料表明迷走神經(jīng)切斷術(shù)的止血效果與胃大部切除術(shù)相似，但再出

5、血率與死亡率均比胃大部切除術(shù)低，而胃部分切除術(shù)加迷走神經(jīng)切斷術(shù)的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管斷流術(shù)即將胃的血管除胃短動(dòng)脈外全部（包括胃左、右動(dòng)脈及胃網(wǎng)膜左、右動(dòng)脈）切斷結(jié)扎。有人報(bào)告術(shù)后再出血率低，胃并不壞死，也不發(fā)生胃部分切除后的并發(fā)癥。有人主張作胃部分切除術(shù)后用roux-en-y法重建胃腸道，以防止膽汁反流，損害胃粘膜。對(duì)于術(shù)后再出血的病人應(yīng)盡早再次手術(shù)，最好采用近全胃切除或全胃切除術(shù)即止血效果可靠的手術(shù)，因?yàn)檫@類(lèi)病人不可能耐受第二次術(shù)后出血和第三次止血手術(shù)。第12頁(yè)，共170頁(yè)。預(yù)防措施：術(shù)后每日用西米替丁600mg800mg。第13頁(yè)，共170頁(yè)。脊髓壓迫癥第14

6、頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：椎間盤(pán)突出、頸椎病、腫瘤，是脊髓壓迫癥的三大原因，引起脊髓壓迫癥較常見(jiàn)的惡性腫瘤有：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多發(fā)性骨髓瘤等。第15頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：與脊髓受壓部位一致的較劇烈的疼痛；脊髓壓迫部位以下的麻木、無(wú)力、感覺(jué)異常及自主運(yùn)動(dòng)障礙，嚴(yán)重時(shí)有截癱，常伴尿潴留、尿失禁及排便障礙。第16頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：已知惡性腫瘤患者，一旦出現(xiàn)明確癥狀，應(yīng)及時(shí)靜脈注入地塞米松治療；鎮(zhèn)靜止痛；預(yù)防感染和褥瘡；支持療法：維生素、高蛋白、高纖維飲食；原發(fā)病治療：放療、化療、手術(shù)等。第17頁(yè)，共170頁(yè)。注意事項(xiàng)：脊髓壓迫緩慢發(fā)生時(shí)癥狀不典型，應(yīng)提高警惕，盡早確診；搬

7、動(dòng)時(shí)宜小心謹(jǐn)慎，以免造成二次損傷；對(duì)伴高血壓、糖尿病的老年腫瘤患者，使用地塞米松需權(quán)衡利弊；對(duì)老人的護(hù)理應(yīng)更為精心，以防治肺炎和褥瘡的發(fā)生。第18頁(yè)，共170頁(yè)。過(guò)敏反應(yīng)第19頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：過(guò)敏反應(yīng)是化療最大的潛在致命性不良反應(yīng)之一。致敏原因主要包括血漿制品，細(xì)菌產(chǎn)物如天冬氨酸酶，細(xì)胞毒性藥物（也包括紫杉醇或紫杉特爾的溶劑），抗生素，碘造影劑，乳膠變態(tài)反應(yīng)，單克隆抗體等。其實(shí)，幾乎所有藥物都可引起過(guò)敏反應(yīng)。第20頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：病人可能出現(xiàn)焦慮，呼吸困難，暈厥等。也可出現(xiàn)蕁麻疹，全身騷氧，支氣管痙攣，喉頭水腫等。外周血管擴(kuò)張可能引起嚴(yán)重的低血壓及暈厥。第21頁(yè)，共170頁(yè)

8、。急救措施：1、對(duì)癥處理，保持呼吸道通暢，維持用氧等處理改善癥狀。必要時(shí)給予支氣管插管。第22頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：2、腎上腺素，可靜脈給藥或氣管插管內(nèi)給藥。由于腎上腺素的心血管反應(yīng)，要避免用于癥狀輕微的過(guò)敏反應(yīng)病人。第23頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：3、靜脈補(bǔ)液可用于低血壓的治療，采取補(bǔ)液措施后仍無(wú)緩解可使用升壓藥物。如多巴胺。第24頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：4、沙丁胺醇等氣霧劑治療，可緩解支氣管痙攣。第25頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：5、苯海拉明。由于該藥可一起低血壓，所以必須檢測(cè)血壓。第26頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：6、皮質(zhì)類(lèi)固醇由于作用緩慢，數(shù)小時(shí)產(chǎn)生效用。使用皮質(zhì)類(lèi)固醇是因?yàn)樗鼈兊难?/p>

9、遲效應(yīng)，但它們不是緊急情況下的急救措施的基礎(chǔ)用藥。第27頁(yè)，共170頁(yè)。注意事項(xiàng)：對(duì)過(guò)敏反應(yīng)的診斷和治療需要迅速果斷。早期治療有利于減輕和防止進(jìn)一步發(fā)展。對(duì)證處理有可能是最重要的治療手段。過(guò)敏反應(yīng)需要經(jīng)常評(píng)估病情。第28頁(yè)，共170頁(yè)。高血壓危象第29頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：精神因素、勞累為高血壓危象最常見(jiàn)誘因,其次為感染、外傷等應(yīng)激狀態(tài),發(fā)病機(jī)理為)情緒過(guò)分激動(dòng),血管反應(yīng)性增加,血管緊張素或去甲腎上腺素增多;()膽堿能張力降低,前列腺素或緩激肽減少;()鈉潴留或容量負(fù)荷過(guò)重,引起動(dòng)脈血管強(qiáng)烈收縮、血壓極度升高,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、纖維蛋白樣壞死,使心、腦、腎等靶器官出現(xiàn)缺血、水腫和壞死。第3

10、0頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn):頭痛、煩躁、惡心、多汗, ,心悸、呼吸困難,心絞痛; 嚴(yán)重者劇烈頭痛、嘔吐伴意識(shí)模糊。第31頁(yè)，共170頁(yè)。急救原則：藥物降壓原則:高血壓危象的治療原則是使血壓迅速而適度地降至安全水平,于開(kāi)始24小時(shí)內(nèi)使平均動(dòng)脈壓下降20-%或使舒張壓降至,48小時(shí)內(nèi)使血壓不低于,避免血壓下降過(guò)快過(guò)猛,保證心、腦、腎等重要臟器的灌注,而不是使血壓迅速降至正常或理想水平。如果發(fā)現(xiàn)有重要臟器的缺血的表現(xiàn)，血壓降低的幅度應(yīng)更小些。在隨后的1-2周內(nèi)，再將血壓降到正常水平。第32頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施、一般治療及觀察:入,吸氧,心電、血壓監(jiān)護(hù),記單位時(shí)間出入量。第33頁(yè)，共170頁(yè)。急救

11、措施、靜脈降壓治療:首選硝普鈉,輸液泵控制下靜滴,起始劑量30,最大劑量1;對(duì)有冠心病心絞痛發(fā)作的病人,選用硝酸甘油,起始劑量,最大劑量。需長(zhǎng)期靜脈給藥者,于小時(shí)后改用烏拉地爾 靜滴。第34頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施、其他藥物治療:靜脈降壓治療效果不滿(mǎn)意者,臨時(shí)加用卡托普利舌下含服;對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯、證實(shí)腦組織水腫明顯者,給予%甘露醇-250快速滴注每小時(shí)次直至癥狀改善;除非合并有腎動(dòng)脈狹窄、心動(dòng)過(guò)緩、急性左心衰竭等禁忌證,均早期給予卡托普利、倍他洛克口服及速尿靜推。第35頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施4、地爾硫卓 降壓同時(shí)具有擴(kuò)冠作用并可以控制時(shí)上性心率失常。配制成50MG/500ML，每小時(shí)5-

12、15MG靜滴。用于危象或ACS。第36頁(yè)，共170頁(yè)。甲狀腺功能亢進(jìn)危象第37頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：（一）大量TH釋放入血甲亢的臨床表現(xiàn)是由于血TH水平過(guò)高。甲亢危象是甲亢的急劇加重。它可能是由于大量TH突然釋放入血所致。正常人及部分甲亢患者服藥用大劑量的TH可產(chǎn)生危象。甲狀腺手術(shù)、迅速停用碘劑及同位素131碘治療后血TH水平均升高。這些事實(shí)均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象時(shí)血TH水平不一定升高，因此不能簡(jiǎn)單地認(rèn)為甲亢危象是由于血TH過(guò)多所致。第38頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：二）血游離TH濃度增加感染、應(yīng)激、非甲狀腺手術(shù)可使血甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）及甲狀腺素

13、結(jié)合前白蛋白（TBPA）濃度下降，TH由TBG解離；T4（甲狀腺素）在周?chē)慕到饧訌?qiáng)，血循環(huán)中游離T3（三碘甲腺原氨酸）的絕對(duì)值和T3/T4比值升高，這些可能是甲亢危象發(fā)病的重要因素。感染等引起TH攜帶蛋白結(jié)合力的改變是短暫的，只持續(xù)12天，這與甲亢危象一般在23天脫離危險(xiǎn)也是一致的。第39頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：（三）機(jī)體對(duì)TH耐量衰竭甲亢危象時(shí)各臟器系統(tǒng)常有功能衰竭，甲亢危象時(shí)甲狀腺功能測(cè)定多在甲亢范圍內(nèi)，死于甲亢危象的患者尸檢并無(wú)特殊病理改變，典型的和淡漠型甲亢危象間亦無(wú)病理差異，這些均間接地支持某些因素引起周?chē)M織及臟器對(duì)過(guò)高TH的適應(yīng)能力減低，即甲亢失代償。第40頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)

14、病機(jī)制：（四）腎上腺能活力增加甲亢時(shí)心血管系統(tǒng)的高動(dòng)力狀態(tài)和腎上腺素過(guò)量的表現(xiàn)極相似。甲亢危象也多在應(yīng)激時(shí)，即交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)活動(dòng)增加時(shí)發(fā)生。經(jīng)動(dòng)物硬膜外麻醉、給甲亢患者作交感神經(jīng)阻斷或服用抗交感神經(jīng)或腎上腺能阻斷藥物，均可使甲亢的癥狀和體征改善。這些研究均提示甲亢的表現(xiàn)是由于血中TH水平高，加大了兒茶酚胺的作用所致。有人認(rèn)為甲亢危象時(shí)產(chǎn)生過(guò)多熱量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通過(guò)增加兒茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于將脂肪分解產(chǎn)生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并產(chǎn)生熱量。甲亢危象患者用腎上腺能阻斷劑后，血內(nèi)很高的游離脂肪酸水平迅速下降，同時(shí)臨床上甲亢危象好轉(zhuǎn)。這也支持交感

15、神經(jīng)活力增加在甲亢危象發(fā)病中起重要作用的論點(diǎn)。第41頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：甲亢危象的典型臨床表現(xiàn)為高熱、大汗淋漓、心動(dòng)過(guò)速、頻繁嘔吐及腹瀉、極度消耗、譫妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黃疸及電解質(zhì)紊亂。第42頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（一）體溫急驟上升，高熱39以上，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而汗閉，皮膚蒼白和脫水。高熱是甲亢危象與重癥甲亢的重要鑒別點(diǎn)。第43頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神變態(tài)，極度煩躁不安，譫妄，嗜睡，最后昏迷。第44頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（三）心血管系統(tǒng)心動(dòng)過(guò)速，常達(dá)160次/min以上，與體溫升高程度不成比例?？沙霈F(xiàn)心律失常，如早搏、室上性心動(dòng)

16、過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)或房室傳導(dǎo)阻滯等，也可以發(fā)生心力衰竭。最終血壓下降，陷入休克。一般有甲亢性心臟病者較易發(fā)生危象，一旦發(fā)生甲亢危象也促使心臟功能惡化。第45頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（四）胃腸道食欲極差，惡心，頻繁嘔吐，腹痛、腹瀉甚為突出，每日可達(dá)十?dāng)?shù)次。體重銳減。第46頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（五）肝臟肝臟腫大，肝功能不正常，終至肝細(xì)胞功能衰竭，出現(xiàn)黃疸。黃疸的出現(xiàn)是預(yù)后不好的征兆。第47頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：（六）電解質(zhì)紊亂最終患者有電解質(zhì)紊亂，約半數(shù)患者有低血鉀癥，1/5患者有低血鈉癥。第48頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)：小部分甲亢危象患者臨床表現(xiàn)不典型，其特點(diǎn)是表情淡漠、嗜睡、

17、反射降低、低熱、惡病質(zhì)、明顯無(wú)力、心率慢、脈壓小，突眼和甲狀腺腫常是輕度的，最后陷入昏迷而死亡。臨床上稱(chēng)之為淡漠型甲亢危象。第49頁(yè)，共170頁(yè)。甲狀腺功能檢查甲亢危象時(shí)文獻(xiàn)上各學(xué)者測(cè)得的基礎(chǔ)代謝率、膽固醇、甲狀腺攝131碘率均在甲亢范圍內(nèi)，但血清TH水平結(jié)果不一致。有學(xué)者認(rèn)為甲亢危象時(shí)，血TH水平比甲亢時(shí)為高。但若血清TH濃度顯著高于正常，對(duì)預(yù)測(cè)其臨床表現(xiàn)和預(yù)后有一定作用。甲亢危象時(shí)由于病情危急，多不能等待詳細(xì)的甲狀腺功能檢查即應(yīng)開(kāi)始搶救治療。診斷主要依賴(lài)臨床癥狀和體征，診斷甲亢危象時(shí)患者應(yīng)有甲亢的病史和特異體征如突眼、甲狀腺腫大及有血管雜音等。當(dāng)臨床上疑有甲亢危象時(shí)，可在抽血查T(mén)H水平或緊

18、急測(cè)定甲狀腺2h吸131碘率后即進(jìn)行處理。第50頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施： （一）降低循環(huán)TH水平 1. 抑制TH的制造和分泌抗甲狀腺藥物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻飼大劑量藥物（相當(dāng)于丙基硫氧嘧啶6001200mg）后，可在1h內(nèi)阻止甲狀腺內(nèi)碘化物的有機(jī)結(jié)合。然后每日給維持量（相當(dāng)于丙嘧300600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的優(yōu)點(diǎn)是丙嘧可抑制甲狀腺外T4脫碘轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3，給丙嘧后一天血T3水平降低50。這樣就抑制了T3的主要來(lái)源。給抗甲狀腺藥物后1h開(kāi)始給碘劑。無(wú)機(jī)碘能迅速抑制TBG的水解而減少TH的釋放。由于未測(cè)出產(chǎn)生持續(xù)反應(yīng)的最小劑量，現(xiàn)一般給大量，每日口服復(fù)方碘溶液30滴，或靜

19、脈滴注碘化鈉12g或復(fù)方碘溶液34ml/10002000ml溶液。碘化物的濃度過(guò)高或滴注過(guò)快會(huì)引起靜脈炎?；颊哌^(guò)去未用過(guò)碘劑者效果較好，已用過(guò)碘劑準(zhǔn)備者效果常不明顯。要在給硫脲嘧啶后1h給碘劑的理由是避免甲狀腺積集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲狀腺藥物作用延緩。但有時(shí)碘化物的迅速退縮作用比抗甲狀腺藥物的延緩作用對(duì)甲亢危象患者的搶救更加重要，而在臨床應(yīng)用時(shí)不需等待。第51頁(yè)，共170頁(yè)。2. 迅速降低循環(huán)TH水平碘化物和抗甲狀腺藥物只能減少TH的合成和釋放，不能迅速降低血T4水平。T4的半壽期為6.1天，且多與血漿蛋白結(jié)合。迅速清除血中過(guò)多TH的方法如下。第52頁(yè)，共170頁(yè)。（1）換血：此法

20、能迅速移走TH含量高的血，輸入血內(nèi)的TH結(jié)合蛋白和紅細(xì)胞均未被T4飽和，可再?gòu)慕M織中吸回一些TH。但有輸血所有的缺點(diǎn)。第53頁(yè)，共170頁(yè)。（2）血漿除去法（plasmapheresis）：在一天內(nèi)取患者血57次，每次500ml，在取出后3h內(nèi)迅速離心，將壓縮紅細(xì)胞加入乳酸復(fù)方氯化鈉液中再輸入?；颊呔捎谥委煯?dāng)日或次日神志清醒、體溫正常、心率下降、心力衰竭好轉(zhuǎn)，甚至心房纖顫消失，血T3及T4明顯下降或降至正常。此法比較安全節(jié)約。第54頁(yè)，共170頁(yè)。（3）腹膜透析法：血清T4可下降1/31/2。上述迅速清除血TH的方法操作均較復(fù)雜。在有條件的醫(yī)療單位，當(dāng)其他搶救措施均無(wú)效時(shí)以考慮試用。由于這些

21、方法應(yīng)用尚不多，其真正療效及并發(fā)癥尚待繼續(xù)觀察。第55頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：。（二）降低周?chē)M織對(duì)TH的反應(yīng)碘和抗甲狀腺藥物只能減少TH的合成和釋放，對(duì)控制甲亢危象的臨床表現(xiàn)作用不大。近年來(lái)多用抗交感神經(jīng)藥物來(lái)減輕周?chē)M織對(duì)兒茶酚胺過(guò)敏的表現(xiàn)。常用的藥物有以下兩類(lèi)。第56頁(yè)，共170頁(yè)。1利血平和胍乙啶能耗盡組織儲(chǔ)存的兒茶酚胺，太劑量時(shí)并能阻斷其作用，故能減輕或控制甲亢的周?chē)憩F(xiàn)。利血平首次肌注5mg，以后每46h肌注2.5mg，用藥48h后甲亢危象表現(xiàn)減輕。胍乙啶只能口服，故嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者可影響療效。劑量是12mg/（kgd），用藥1224h開(kāi)始有效，但需數(shù)天方達(dá)最大療效。利血平的缺點(diǎn)

22、是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響觀察病情，且可有皮疹、輕度位置性低血壓和腹瀉。胍乙啶不能通過(guò)血腦屏障，故不改變患者的神志和行為。第57頁(yè)，共170頁(yè)。2腎上腺素能阻斷劑甲亢病人用心得安后雖然甲狀腺功能無(wú)改善，但代謝研究證實(shí)有負(fù)氮平衡、糖耐量進(jìn)步、氧消耗降低、皮膚溫度下降等?，F(xiàn)認(rèn)為心得安可抑制甲狀腺激素對(duì)周?chē)桓猩窠?jīng)的作用，可立即降低T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3。滴注異丙基腎上腺素后發(fā)現(xiàn)藥物劑量、血漿濃度及腎上腺素能阻斷間無(wú)明顯關(guān)系，故用藥劑量需根據(jù)患者具體情況決定。甲亢危象的一般用量是靜脈注射心得安15mg，或每4h口服2060mg。用藥后心率常在數(shù)小時(shí)內(nèi)下降，繼而體溫、精神癥狀，甚至心律紊亂均有明顯改善。對(duì)心臟儲(chǔ)

23、備不全、心臟傳導(dǎo)阻滯、心房撲動(dòng)、支氣管哮喘患者應(yīng)慎用或禁用。交感神經(jīng)阻斷后低血糖的癥狀和體征可被掩蓋。阿托品是心得安的矯正劑，需要時(shí)可靜脈或肌內(nèi)注射0.41.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的發(fā)病機(jī)制不單是腎上腺素能活力增加，故抗交感類(lèi)藥物只應(yīng)作為綜合治療的一部分第58頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：。（三）大力保護(hù)體內(nèi)各臟器系統(tǒng)，防止其功能衰竭發(fā)熱輕者用退熱劑，但阿司匹林可進(jìn)一步增高病人代謝率，應(yīng)當(dāng)避免使用；發(fā)熱高者用積極物理降溫，必要時(shí)考慮人工冬眠，吸氧。由于高熱、嘔吐及大量出汗，患者易發(fā)生脫水及低鈉，應(yīng)補(bǔ)充水及電解質(zhì)。補(bǔ)充葡萄糖可提供熱量及肝糖元。給大量維生素，尤其是B族，因患者常有亞臨

24、床的不足。積極處理心衰。甲亢危象時(shí)證實(shí)有腎上腺皮質(zhì)功能不全者很少，但危象時(shí)對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素的需要量增加，故對(duì)有高熱及（或）休克的甲亢危象可加用腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)激素還可抑制TH的釋放，及T4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3，劑量相當(dāng)于氫化可的松200300mg/d，有人認(rèn)為能增加生存率。 第59頁(yè)，共170頁(yè)。顱內(nèi)壓增高 第60頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制： 引起顱內(nèi)壓增高的原因甚多，諸如顱腔狹小，顱骨異常增生、顱內(nèi)炎癥、腦積水、腦水腫、高血壓、顱內(nèi)血管性疾病、腦出血、腦膿腫、腦寄生蟲(chóng)及顱內(nèi)腫瘤等。在疾病情況下，通過(guò)生理調(diào)節(jié)作用以取代顱內(nèi)壓的代償?shù)哪芰κ怯邢薅鹊?，?dāng)顱內(nèi)病變的發(fā)展超過(guò)了這一調(diào)節(jié)的限度時(shí)，就可以產(chǎn)

25、生顱內(nèi)壓增高。其主要機(jī)理有生理調(diào)節(jié)功能喪失；腦脊液循環(huán)障礙；腦血液循環(huán)障礙；腦水腫。 第61頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)： 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的三主征。1.頭痛:頭痛是顱內(nèi)高壓的常見(jiàn)癥狀，初時(shí)較輕，以后加重，并呈持續(xù)性、陣發(fā)性加劇，清晨時(shí)加重是其特點(diǎn)，頭痛與病變部位常不相關(guān)，多在前額及雙顳，后顱窩占位性病變的頭痛可位于后枕部。2.嘔吐:嘔吐不如頭痛常見(jiàn)，但可能成為慢性顱內(nèi)壓增高患者的唯一的主訴。其典型表現(xiàn)為噴射性嘔吐，與飲食關(guān)系不大而與頭痛劇烈程度有關(guān)。3.視神經(jīng)乳頭水腫:是顱內(nèi)壓增高最客觀的重要體征，4.其他癥狀:可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發(fā)作、展神經(jīng)麻痹、復(fù)視等癥狀。

26、5.腦疝:急性和慢性顱內(nèi)壓增高者均可以引起腦疝.前者發(fā)生較快,有時(shí)數(shù)小時(shí)就可出現(xiàn),后者發(fā)生緩慢,甚至不發(fā)生。 第62頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施：主要在降低顱內(nèi)壓。維持有效有血液循環(huán)和呼吸機(jī)能，增強(qiáng)腦細(xì)胞對(duì)病損作耐受性。 第63頁(yè)，共170頁(yè)。（一）降顱壓藥1脫水療法。成人常用20甘露醇250毫升，快速靜滴，每46小時(shí)一次。心、腎功能不全者慎用，防止發(fā)生肺水腫和加重心腎功能衰竭，甘露醇不僅可以降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫，還可改善腦及體循環(huán)，防止自由基的產(chǎn)生，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞耐受缺氧的能力，促進(jìn)腦機(jī)能的恢復(fù)。10甘油葡萄糖液或10甘油生理鹽水溶液500毫升靜滴，于23小時(shí)內(nèi)靜脈滴完，12次日，或按每日1克公

27、斤計(jì)量，與等量鹽水或桔汁混勻，分三次口服或鼻飼。甘油靜脈滴注或口服多用于慢性顱內(nèi)壓增高患者。高滲性脫水劑的劑量應(yīng)適當(dāng)掌握，并非越大越好，一般血滲透壓升高31mosm，如用大劑量甘露醇，使血滲透壓310mosm，即可能引起酸中毒，腎功能衷竭和高滲性昏迷。第64頁(yè)，共170頁(yè)。（一）降顱壓藥2利尿劑，速尿4060毫克靜脈注射或50葡萄糖40毫克速尿4060毫克靜推13次日，也可加入甘露醇內(nèi)快速靜滴；口服劑量一次2040毫克，3日。利尿酸鈉，成人一次用量2550毫克加入10葡萄糖20毫升中緩慢靜注。利尿劑和脫水劑的應(yīng)用，因排鉀過(guò)多，應(yīng)注意補(bǔ)鉀。3腎上腺皮質(zhì)激素。常用藥物有地塞米松2040毫克加入51

28、0葡萄糖液250500毫升內(nèi)靜脈滴注1日，或氫化考地松200300毫克加入510葡萄糖250500毫升靜脈滴注1日，短期應(yīng)用后，改為口服，并逐漸減量停藥。應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，應(yīng)注意有無(wú)禁忌癥，如潰瘍病、糖尿病等，因其有抑制免疫機(jī)能，合并感染者慎用。第65頁(yè)，共170頁(yè)。（二）減壓手術(shù)。減壓手術(shù)在應(yīng)用脫水劑和利尿劑無(wú)效后，或顱內(nèi)壓增高發(fā)生腦危象早期時(shí)應(yīng)用，可選用顳肌下減壓，枕下減壓。也可腦室穿刺引流或腦室分流術(shù)。第66頁(yè)，共170頁(yè)。（三）其它治療低溫療法，低熱能降低腦部代謝，減少腦耗氧量，降低顱內(nèi)壓。常用腦局部降溫，用冰帽或冰袋冰槽頭部降溫。 第67頁(yè)，共170頁(yè)。呼吸道阻塞 第68頁(yè)，共1

29、70頁(yè)。發(fā)病機(jī)制： 肺癌：最常見(jiàn)，70%以上的支氣管肺癌呈“向心性”生長(zhǎng)，阻塞官腔的75%以上時(shí)出現(xiàn)癥狀。外部腫瘤對(duì)呼吸道的壓迫。腫瘤放療過(guò)程的并發(fā)癥。肺轉(zhuǎn)移瘤。 第69頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)： 較明確的呼吸道或相鄰臟器腫瘤病史。逐漸加重或突然發(fā)生的呼吸困難、氣促、喘息、聲嘶，或伴咳嗽、咯血。查體見(jiàn)發(fā)紺、支氣管偏移、兩肺喘鳴或干鳴音。X線(xiàn)平片、CT、MRI、痰細(xì)胞及細(xì)菌學(xué)檢查，支氣管鏡、穿刺活檢等。應(yīng)與哮喘、肺部感染、肺心病、心衰及各種原因?qū)е碌男厍环e液等鑒別。 第70頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施： 氣管切開(kāi)、插管。對(duì)原發(fā)病灶進(jìn)行放射治療?？垢腥局委?。吸痰。在家中應(yīng)注意保持氣道通暢，立即給氧，待

30、呼吸道的通氣功能部分恢復(fù)后送醫(yī)院診治。老年特點(diǎn)老年心肺儲(chǔ)備功能下降，梗阻起病往往比較急驟，對(duì)有前述腫瘤的患者，應(yīng)有一定的藥械準(zhǔn)備，如：供氧設(shè)備、常用藥品等。尼可剎米等常用呼吸中樞興奮劑對(duì)腫瘤阻塞氣道引起的呼吸衰竭，只能增加呼吸運(yùn)動(dòng)的能量消耗，無(wú)助于阻塞的解決，以不用為宜。隨時(shí)注意心功能情況，必要時(shí)考慮強(qiáng)心、利尿劑的使用。 第71頁(yè)，共170頁(yè)。抑郁癥與自殺 第72頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制: 對(duì)罹患腫瘤后可能經(jīng)受的痛苦和嚴(yán)峻預(yù)后的恐懼。對(duì)癌癥造成生活質(zhì)量下降的擔(dān)心。社會(huì)、家庭、親友對(duì)患者缺乏關(guān)愛(ài)和理解。對(duì)醫(yī)療費(fèi)支付能力及身后事的憂(yōu)慮?；疾∏凹磧?nèi)向、悲觀、孤獨(dú)，有性格缺陷。 第73頁(yè)，共170頁(yè)。

31、臨床表現(xiàn)： 缺乏化驗(yàn)、儀器檢查的客觀指標(biāo)，主要以心理學(xué)方法進(jìn)行診斷。 第74頁(yè)，共170頁(yè)。必要條件 情緒壓抑、郁悶、少言，對(duì)生活無(wú)興趣，落落寡歡，自尊心下降，缺乏自信，怨天尤人。對(duì)快樂(lè)的體驗(yàn)低于常人，也低于自己未患病時(shí)。 第75頁(yè)，共170頁(yè)。參考條件 睡眠障礙，乏力、疲勞，注意力難以集中。納差，進(jìn)食無(wú)味，體重下降。對(duì)外界刺激反應(yīng)遲鈍，動(dòng)作節(jié)奏變慢。有強(qiáng)烈的晚年落寞無(wú)助感。性欲低下或無(wú)性欲。請(qǐng)精神或心理醫(yī)生會(huì)診，做“認(rèn)知、情感量表”測(cè)定，將上述表現(xiàn)量化后作出診斷。 第76頁(yè)，共170頁(yè)。鑒別診斷 腦器質(zhì)性病患，如灶性出血性腦梗死、腦萎縮等。精神性疾患，如老年癡呆、反應(yīng)性精神病等。藥物反應(yīng)，如

32、鎮(zhèn)靜安眠藥、降壓藥、代謝及內(nèi)分泌藥等。 第77頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施： 對(duì)抑郁癥正確及時(shí)的治療有益于腫瘤的治療和預(yù)后的改善。營(yíng)造對(duì)患者理解關(guān)愛(ài)的氛圍，是控制抑郁癥的基礎(chǔ)?！皟珊χg權(quán)其輕”，如可能，應(yīng)停用導(dǎo)致抑郁的藥物。專(zhuān)職心理醫(yī)師的及時(shí)參與。藥物治療多選用百憂(yōu)解20mg/d，無(wú)需調(diào)整劑量。 第78頁(yè)，共170頁(yè)。老年特點(diǎn) 老年人本來(lái)就屬抑郁癥的高發(fā)人群，如家庭、社會(huì)對(duì)老人關(guān)愛(ài)理解不夠，極易使老人產(chǎn)生“無(wú)用”、“累贅”、“失望”等情緒，癌癥病痛的折磨更易使患癌老人接受這種負(fù)面情緒的誘導(dǎo)，乃至產(chǎn)生自殺動(dòng)機(jī)和行動(dòng)。因此，從腫瘤被發(fā)現(xiàn)時(shí)起，就應(yīng)加強(qiáng)對(duì)老年人診療全過(guò)程的心理支持和行為監(jiān)護(hù)，對(duì)自殺心理

33、及可能進(jìn)行的自殺準(zhǔn)備，要防患于未然。 第79頁(yè)，共170頁(yè)。上消化道出血第80頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制： 消化性潰瘍 (十二指腸和胃) 33-51%食管和胃靜脈曲張 23-33%Mallory-Weiss 綜合征 3-10%胃或十二指腸糜爛 1-19%血管瘤 0-7%腫瘤 1-5%第81頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)： 嘔血與黑糞失血性周?chē)h(huán)衰竭血象變化發(fā)熱氮質(zhì)血癥第82頁(yè)，共170頁(yè)。急救原則： 一般治療抗休克治療止血治療預(yù)防感染第83頁(yè)，共170頁(yè)。一般治療 就地治療。保持呼吸道通暢、供氧(2-4L/min)、保暖、平臥或頭胸部及下肢均抬高30、建立有效靜脈通道、密切觀察(如心電監(jiān)護(hù))、鎮(zhèn)靜、

34、止痛、禁食、胃出血者禁食時(shí)間應(yīng)短留置導(dǎo)尿及監(jiān)測(cè)尿量定期、定時(shí)檢查血常規(guī)、生化、血?dú)夥治龅?4頁(yè)，共170頁(yè)。止血治療 止血藥物的應(yīng)用：靜脈用H2受體拮抗劑；生長(zhǎng)抑素（副作用小）；血管加壓素；質(zhì)子泵抑制劑；其它藥物內(nèi)窺鏡檢查：出血部位的確定、再出血的判斷、鏡下治療三腔雙囊管外科治療：不易控制、反復(fù)再出血、24h內(nèi)需輸血6-8血單位、持續(xù)出血48h第85頁(yè)，共170頁(yè)。藥物止血治療（一） 組胺H2受體拮抗劑：法莫替丁-抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、增加胃粘膜血流量20mg bid VD或Vi 4-8WKs前列腺素：米索前列腺醇0.2mg qid P.O生長(zhǎng)抑素及其衍生物：抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素，減少

35、脾血流量和肝靜脈楔壓。善寧：首次0.1mg Vi，0.6mg+10%GS 500ml/24h。施它寧：首劑250g Vi 3mg+NS 500ml/12h。室早、腹瀉腹痛 。第86頁(yè)，共170頁(yè)。藥物止血治療（二） 質(zhì)子泵抑制劑：抑制胃酸分泌。40mg VD qd，持續(xù)時(shí)間不超過(guò)2周。可引起腹瀉、肝功異常血管加壓素：可利欣：收縮脾血管，減少脾血流量，降低門(mén)脈壓。2mg Vi 1/10h?？梢鹦穆墒С！⑿募〕鲅?、腦出血及腸缺血壞死。垂體后葉素：0.2-0.4U/min。硝酸甘油：舌下含服，或與垂體后葉素同時(shí)靜點(diǎn)第87頁(yè)，共170頁(yè)。氣囊填塞 檢查有無(wú)漏氣測(cè)定需進(jìn)氣量及其壓力在無(wú)菌石臘油潤(rùn)滑下，

36、經(jīng)鼻腔-食道插入胃內(nèi)充氣、測(cè)壓、固定抽吸、清洗、注藥12-24h后放氣、觀察10-15，必要時(shí)重新注氣、測(cè)壓持續(xù)壓迫止血一般不超過(guò)3天。防窒息、防食道粘膜糜爛 第88頁(yè)，共170頁(yè)。內(nèi)窺鏡檢查及止血治療既可診斷又可治療藥物噴灑硬化劑注射曲張靜脈套扎熱凝固高頻電凝固激光或微波凝固經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)-體分流術(shù)（TIPS）1983年首例導(dǎo)管右頸靜脈-肝內(nèi)靜脈-經(jīng)肝內(nèi)靜脈向門(mén)靜脈穿刺-放入支架，建立肝內(nèi)靜脈與門(mén)靜脈之間的分流易引起肝性腦病常作為肝移植前的過(guò)渡手段第89頁(yè)，共170頁(yè)。低血糖 第90頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：低血糖常見(jiàn)于分泌胰島素的胰島的細(xì)胞瘤病人，有時(shí)亦可見(jiàn)于非胰島細(xì)胞瘤病人。在后者中，間

37、葉腫瘤約占半數(shù)，這多屬生長(zhǎng)緩慢及巨大的如胸、腹腔間皮瘤，纖維肉瘤、神經(jīng)纖維肉瘤等，其他為肝癌及腎上腺皮質(zhì)瘤等。 第91頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：1、分泌胰島素或胰島素樣物質(zhì)，2、腫瘤過(guò)量消耗葡萄糖，3、對(duì)低血糖的代償功能減退。第92頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)制：并發(fā)低血糖的非胰島細(xì)胞腫瘤病人的胰島素分泌并未增多，但檢測(cè)顯示有一種胰島素樣活性物質(zhì)。他具有胰島素活性而缺少免疫特性，即非抑制性胰島素樣活性物質(zhì)（NSILA）。只有5%10%的NSILA物質(zhì)可被抗胰島素抗體所中和。部分NSILA蛋白成分的特性已被確定，稱(chēng)為胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF1）。研究表明IGF1與somatomedinC相同，系由肝臟

38、所產(chǎn)生，它在低血糖病人血清中含量較低，并不參與腫瘤相關(guān)的低血糖。實(shí)驗(yàn)證實(shí)腫瘤形成的或異位IGF1均能促使腫瘤增進(jìn)對(duì)葡萄糖的消耗，而同時(shí)又抑制生長(zhǎng)激素的分泌，從而減弱對(duì)低血糖的代償功能。 第93頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)： 頭暈、出汗、饑餓感，心悸，嚴(yán)重出現(xiàn)昏迷、抽搐及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)異常。第94頁(yè)，共170頁(yè)。治療：首要的治療應(yīng)針對(duì)病因，即控制腫瘤，對(duì)胰島素細(xì)胞瘤宜選用手術(shù)切除，對(duì)非胰島素細(xì)胞瘤亦需考慮外科治療。若不宜手術(shù)切除或不能控制腫瘤時(shí)，可調(diào)整膳食，增加進(jìn)餐次數(shù)，或靜脈滴注葡萄糖，以減少或防止低血糖的發(fā)作。此外，糖皮質(zhì)激素及高血糖素均可暫時(shí)緩解癥狀。第95頁(yè)，共170頁(yè)?？估蚣に胤置诋惓＞C

39、合征 第96頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)理： 各種原因所致抗利尿激素在下視丘分泌過(guò)多，導(dǎo)致體內(nèi)水分潴留、稀釋性低鈉血癥及尿鈉增多。腫瘤發(fā)生SIADH多為肺癌、支氣管類(lèi)癌、十二指腸癌、胰腺癌、結(jié)腸癌、前列腺癌、胸腺癌、頭頸部癌、惡性淋巴瘤等。 第97頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)： 血鈉低于120mmol/L時(shí)，即有食欲不振、惡心、嘔吐、體重增加、軟弱無(wú)力、嗜睡、精神失常，繼之出現(xiàn)煩躁不安與性格改變。血鈉低于100mmol/L時(shí)，腱反射減退或消失。有時(shí)可出現(xiàn)延髓麻痹或假延髓麻痹癥、驚厥、昏迷，甚至死亡。 第98頁(yè)，共170頁(yè)。診斷指標(biāo)有：(1)低鈉血癥及血漿滲透壓低，血清鈉低于120mmol/L；血漿滲透壓

40、低于270mOsm/kg；(2)高滲尿，尿滲透壓升高達(dá)600800mmol/L；(3)尿鈉排泄持續(xù)增加，且不受水負(fù)荷影響，尿鈉通常超過(guò)20mmol/L；(4)血中腎素活性不增高；(5)腎功能及腎上腺皮質(zhì)功能正常。一般血二氧化碳結(jié)合力正?；虻陀谡?，血清氯化物偏低，血和尿中ADH量明顯升高。 第99頁(yè)，共170頁(yè)。E急救措施： 1. 病因治療： 2. 糾正低鈉血癥與水過(guò)多： 3. 抑制ADH分泌及其拮抗藥： 第100頁(yè)，共170頁(yè)。病因治療： 原發(fā)病控制后，則SIADH相應(yīng)好轉(zhuǎn)。因肺癌，特別是SCLC易伴發(fā)本征，故應(yīng)采取積極綜合治療措施力求根治；SCLC伴SIADH的治療效果良好。 第101頁(yè)，

41、共170頁(yè)。糾正低鈉血癥與水過(guò)多：限制攝入水量，每日應(yīng)少于800ml，如果化療需要水化，或化療導(dǎo)致更為嚴(yán)重的低鈉血癥與癥狀（血清鈉低于110mmol/L),應(yīng)先加以糾正與更換藥物。水中毒時(shí)（如抽搐、昏迷等癥狀），必須使用速尿等藥，同時(shí)靜脈予5%氯化鈉200300ml，但須防止誘發(fā)肺水腫。嚴(yán)格監(jiān)視生命體征、出入水量、血鈉及血鉀。 第102頁(yè)，共170頁(yè)。抑制ADH分泌及其拮抗藥：目前臨床上尚無(wú)特效藥物。去甲金霉素可用于治療低鈉血癥，6001200mg/d,分三次口服。注意可誘發(fā)氮質(zhì)血癥。 第103頁(yè)，共170頁(yè)。下消化道出血 第104頁(yè)，共170頁(yè)。發(fā)病機(jī)理 結(jié)直腸癌,息肉是最常見(jiàn)的原因,由于腫

42、瘤侵蝕腸壁血管所致。第105頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn) 急性大出血表現(xiàn)為從直腸排出大量鮮血便,可引起是血性休克.顯形出血表現(xiàn)為排出鮮紅或暗紅樣大便 第106頁(yè)，共170頁(yè)。急救措施： 消化道出血多能自止,但有10%15%的下消化道出血需急診處理。 第107頁(yè)，共170頁(yè)。保守治療: 下消化道出血一經(jīng)查明原因多先行保守治療除一般對(duì)癥治療外,對(duì)大腸良性出血病變還可采用冰鹽水灌腸,一般將8去甲腎上腺素加入200300生理鹽水中保留灌腸,使局部血管收縮而止血。絕大多數(shù)患者經(jīng)此治療可達(dá)止血目的,然后作進(jìn)一步病因治療。當(dāng)內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)出血淺表病灶可用5%孟氏液()、去甲腎上腺素、凝血酶、醫(yī)用粘合膠噴灑,這些藥

43、物有強(qiáng)烈的收斂、血液凝固作用。也可在出血灶周?chē)⑸?/1000腎上腺素液止血;但更多的是采用高頻電凝、激光、冷凍等方法止血。值得注意的是,當(dāng)出血部位廣泛或局限出血顯示不清時(shí),應(yīng)避免用頻電凝止血。 第108頁(yè)，共170頁(yè)。下消化道出血的介入治療由于選擇性動(dòng)脈插管的導(dǎo)管可以直達(dá)出血病灶的腸管邊緣血管,局部用藥及栓塞的安全性大為提高,且療效確切,目前已廣而用之;但對(duì)血管栓塞仍應(yīng)持慎重態(tài)度,不可因誤栓而導(dǎo)致腸管壞死。其方法一般包括兩個(gè)方面一是經(jīng)導(dǎo)管注入垂體加壓素,注射速度為0.20.4/,值得注意的是腸缺血性疾病所致的出血,垂體加壓素滴注會(huì)加重病情,應(yīng)為禁忌,還可選擇立止血等止血藥;二是選擇性動(dòng)脈栓塞

44、療法,分暫時(shí)性栓塞和永久性栓塞兩種,前者用明膠海綿、后者用金屬線(xiàn)圈、聚乙烯醇等。第109頁(yè)，共170頁(yè)。對(duì)于消化道出血嚴(yán)重,但又不能手術(shù)的患者,可先栓塞,待病情穩(wěn)定后擇期手術(shù).手術(shù)治療 1)擇期手術(shù)。大部分下消化道出血的病例經(jīng)保守治療,在出血停止或基本控制后,通過(guò)進(jìn)一步檢查明確病變的部位和性質(zhì),如有手術(shù)適應(yīng)證,應(yīng)擇期手術(shù)。第110頁(yè)，共170頁(yè)。急診手術(shù)：急診手術(shù)的適應(yīng)證為:保守治療無(wú)效,24內(nèi)輸血量超過(guò)1500,血流動(dòng)力學(xué)仍不穩(wěn)定者;已查明出血原因和部位,仍繼續(xù)出血者;大出血合并腸梗阻、腸套疊、腸穿孔或急性腹膜炎者。對(duì)于出血難以控制,且經(jīng)過(guò)多種特檢方法仍不能明確出血部位及病變性質(zhì)的病例,應(yīng)在

45、搶救的同時(shí),在病情尚能耐受手術(shù)的情況下,行急診剖腹探查術(shù)。 第111頁(yè)，共170頁(yè)。肺栓塞 第112頁(yè)，共170頁(yè)。病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制 最常見(jiàn)的肺栓塞(PE)類(lèi)型是形成于下肢或盆腔靜脈的血栓。大部分引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的血栓形成于髂股靜脈,或由腓靜脈血栓播散而來(lái)。血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房者較少見(jiàn)。血栓一旦進(jìn)入靜脈循環(huán),約65%可分布于兩肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,雙肺下葉受累的機(jī)會(huì)為上葉的4倍.大部分血栓栓塞位于較大或中等(彈性或肌性)肺動(dòng)脈內(nèi),達(dá)到較小動(dòng)脈者不到35%。骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕見(jiàn),其血管阻塞的主要部位是肺微循環(huán)(小動(dòng)脈和毛細(xì)血管,而非肺動(dòng)脈),促發(fā)成人呼吸

46、窘迫綜合征 第113頁(yè)，共170頁(yè)。病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制急性肺栓塞是一動(dòng)態(tài)過(guò)程.血栓進(jìn)入血內(nèi)即刻開(kāi)始溶解.在無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病情況下,血栓可在數(shù)周內(nèi)完全溶解；有時(shí),即使很大的血栓也可在數(shù)天內(nèi)溶解.隨著肺循環(huán)改善,生理學(xué)改變可在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)減輕.然而,大塊血栓在尚未形成梗塞之前,可在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)引起死亡.偶爾,血栓可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)反復(fù)發(fā)生,形成進(jìn)行性肺動(dòng)脈阻塞和慢性肺動(dòng)脈高壓,氣急加重和肺心病 第114頁(yè)，共170頁(yè)。病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制靜脈血栓形成的發(fā)病機(jī)制參見(jiàn)第212節(jié).那些有某種血液系統(tǒng)疾病,活動(dòng)少以及行髖骨手術(shù)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者,其靜脈血栓形成危險(xiǎn)性增加,但許多病人卻發(fā)現(xiàn)不了任何易感因素。第1

47、15頁(yè)，共170頁(yè)。癥狀和體征 ：肺栓塞的臨床表現(xiàn)無(wú)特征性,癥狀的頻度和程度很不一致,取決于肺血管阻塞的范圍,原有心肺功能狀態(tài)以及是否發(fā)展為PI.小的血栓栓塞可能無(wú)癥狀.栓塞的癥狀往往在數(shù)分鐘內(nèi)突然出現(xiàn),而梗死的表現(xiàn)則需數(shù)小時(shí).癥狀常持續(xù)數(shù)天,取決于血凝塊溶解的速度和其他因素,但癥狀通常逐日減輕.慢性,復(fù)發(fā)性栓塞的病人可在數(shù)周,數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸出現(xiàn)慢性肺心病的癥狀和體征.無(wú)梗死的肺栓塞可引起呼吸困難.氣促為持續(xù)性,常為顯著的特征.亦可表現(xiàn)為明顯的焦慮不安. 第116頁(yè)，共170頁(yè)。癥狀與體征：嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓可引起胸骨后不適,可能因肺動(dòng)脈擴(kuò)張或由于心肌缺血所引起.可出現(xiàn)肺動(dòng)脈區(qū)第二心音亢進(jìn)或主動(dòng)

48、脈和肺動(dòng)脈區(qū)第二心音增寬,但在吸氣相減弱.如為大塊PE,可產(chǎn)生急性右心室功能不全,伴頸靜脈怒張,右心室抬舉性搏動(dòng),室性前期(S4 )或舒張初期(S3 )奔馬律,有時(shí)伴有低血壓和周?chē)苁湛s.部分病人表現(xiàn)為頭暈,暈厥發(fā)作,抽搐和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,提示暫時(shí)性心輸出量降低及繼發(fā)性腦缺血.發(fā)紺通常僅見(jiàn)于大范圍栓塞者.位于外周肺的小栓塞雖可引起梗死,但不引起肺動(dòng)脈高壓. 第117頁(yè)，共170頁(yè)。無(wú)肺梗死者肺部體檢通常正常.有時(shí)聽(tīng)到哮鳴音,尤其原有心,肺疾病者更為明顯. 肺梗死的其他表現(xiàn)包括咳嗽,咯血,胸痛,發(fā)熱及肺實(shí)變或胸腔積液體征,可能有胸膜摩擦音.第118頁(yè)，共170頁(yè)。診斷和鑒別診斷：若無(wú)特殊檢查方法

49、,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的診斷往往都很困難,其中最重要的檢查方法是放射核素灌注肺掃描和肺動(dòng)脈造影.大范圍肺栓塞的鑒別診斷包括敗血癥,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不發(fā)生肺梗死,因?yàn)槿鄙倏陀^的肺部體征,病人的癥狀和體征往往被認(rèn)為是焦慮和過(guò)度通氣所引起.若發(fā)生肺梗死則鑒別診斷包括肺炎,肺不張,心力衰竭和心包炎.臨床癥狀和體征可提示診斷.確定診斷的系統(tǒng)檢查方法如下 第119頁(yè)，共170頁(yè)。無(wú)肺梗死者胸部X線(xiàn)可正常或栓塞區(qū)域的肺血管紋理減少.肺梗死者胸部X線(xiàn)常表現(xiàn)為肺外周浸潤(rùn)性病灶,常涉及肋膈角,患側(cè)橫膈升高和胸腔積液.肺門(mén)部肺動(dòng)脈,上腔靜脈和奇靜脈擴(kuò)張,提示肺動(dòng)脈高壓和右心室勞損.由于ECG變化

50、通常為暫時(shí)性,所以連續(xù)追蹤檢查對(duì)診斷有幫助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常見(jiàn)的心電圖變化包括肺性P波,右束支傳導(dǎo)阻滯,電軸右偏和室上性心律不齊 第120頁(yè)，共170頁(yè)。血清酶檢查缺乏敏感性和特異性,對(duì)診斷幫助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出現(xiàn)血清LDH升高,膽紅素升高和ACT正常的三聯(lián)征者15%.肺梗死者LDH升高多達(dá)85%,但缺乏特異性,亦可發(fā)生于心力衰竭,休克,妊娠,腎臟和肝臟疾病,貧血,肺炎,腫瘤和手術(shù)后.不論是否發(fā)生肺梗死,肺栓塞后血纖維蛋白降解產(chǎn)物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假陽(yáng)性,其特異性較低,且其水平升高尚見(jiàn)于術(shù)后等其他情況.由于資料有限,使用D-二聚物檢查時(shí)應(yīng)慎重.一些作者提

51、出,當(dāng)臨床可能性較小時(shí),正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加 第121頁(yè)，共170頁(yè)。肺灌注掃描采用99mTc標(biāo)記可生物降解的2050m白蛋白微粒作靜脈注射.此類(lèi)微粒最終聚集于兩肺毛細(xì)血管前小動(dòng)脈.除非心,肺部位有右-左分流,否則幾乎100%的顆粒都滯留在肺內(nèi).在正常情況下,這些顆粒的區(qū)域分布相當(dāng)均勻,但亦取決于注藥時(shí)病人的體位和肺血流分布.當(dāng)病人取坐位注射時(shí),測(cè)得的放射活性在肺底部最強(qiáng),自肺尖部逐漸減弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表現(xiàn)為放射活性減弱或消失,可見(jiàn)于血管阻塞,肺受液體擠壓,肺部腫塊以及引起肺動(dòng)靜脈高壓的各種原因,或肺實(shí)質(zhì)缺損,如肺氣腫.任何導(dǎo)致肺靜脈壓升高的

52、病變均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病變或靜脈阻塞性疾病.此時(shí)肺底部未見(jiàn)放射活性濃度,而出現(xiàn)灌注缺損可以并非由于肺栓塞所引起 第122頁(yè)，共170頁(yè)。肺掃描正常可相當(dāng)準(zhǔn)確地排除威脅生命的肺栓塞.相反,一處或多處楔形掃描缺損,尤其呈肺段,葉分布,高度提示血管阻塞.急性氣道疾病,包括哮喘和COPD可以產(chǎn)生灶性灌注缺損,但往往伴有相應(yīng)的肺通氣掃描缺損,而在肺栓塞則無(wú)此表現(xiàn) 第123頁(yè)，共170頁(yè)。當(dāng)難于鑒別肺栓塞和COPD時(shí),作133Xe肺通氣掃描有幫助.吸入的放射性氣體隨呼吸分布.急性肺栓塞者病變區(qū)有大片灌注缺損而通氣掃描相對(duì)正常,出現(xiàn)V/Q失衡.肺實(shí)質(zhì)病變部位(如大葉肺炎)通常顯示同時(shí)

53、存在灌注和通氣異常(V/Q同步異常),表現(xiàn)為通氣排出延遲和放射性氣體潴留.V/Q同步異常者亦發(fā)生于肺水腫,偶亦見(jiàn)于肺栓塞,尤其是在發(fā)病后24小時(shí)作掃描檢查.第124頁(yè)，共170頁(yè)。肺掃描的結(jié)果雖然通常提示發(fā)生不同程度肺栓塞的可能性,但是判斷應(yīng)小心.如果肺掃描完全正常,實(shí)際上可排除肺栓塞的診斷；若分類(lèi)為高度可能則診斷敏感性達(dá)90%.事實(shí)上,雖然所有PE患者可有異常掃描,但其中僅50%被定為高度可能.臨床判斷有助于決定是否行肺動(dòng)脈造影. 第125頁(yè)，共170頁(yè)。肺動(dòng)脈造影檢查可發(fā)現(xiàn)血栓,是最具確診價(jià)值的檢查.對(duì)未能確診而急需解決者應(yīng)作此項(xiàng)檢查.診斷肺栓塞的兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)是肺動(dòng)脈分支的動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損和

54、完全阻塞(突然截?cái)?.其他較常見(jiàn)的表現(xiàn)包括肺動(dòng)脈分支部分阻塞,狹窄,近端管腔增大而遠(yuǎn)端管腔縮小,區(qū)域性血流量減少,以及在動(dòng)脈顯影后期(靜脈相)動(dòng)脈近端部分造影劑持續(xù)滯留.但這些表現(xiàn)的診斷價(jià)值較前述兩項(xiàng)為差.存在動(dòng)脈阻塞的肺段,出現(xiàn)或不出現(xiàn)造影劑充盈靜脈的時(shí)間延遲.第126頁(yè)，共170頁(yè)。其他確定是否存在髂股靜脈栓塞性疾病的診斷性檢查,有助于肺栓塞的診斷,尤其是經(jīng)抗凝治療后仍有復(fù)發(fā)栓塞征象者或抗凝治療有禁忌而需考慮下腔靜脈阻斷手術(shù)者.多普勒超聲檢查,體積描記器檢查和靜脈造影檢查可參見(jiàn)第212節(jié)靜脈血栓的診斷部分 第127頁(yè)，共170頁(yè)。預(yù)后 ：首次發(fā)生血栓栓塞的病死率很不一致,取決于栓塞的范圍和

55、病人原來(lái)的心肺功能狀態(tài).有明顯心肺功能障礙者嚴(yán)重栓塞后的死亡機(jī)率高(可能25%).原來(lái)心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超過(guò)50%.首次發(fā)生的致命性栓塞常在12小時(shí)內(nèi)死亡。 未經(jīng)治療病人反復(fù)栓塞的機(jī)會(huì)約達(dá)50%；其中多達(dá)半數(shù)可能死亡.抗凝治療可使復(fù)發(fā)率降至約5%；其中約20%可能死亡 。第128頁(yè)，共170頁(yè)。預(yù)防 ：鑒于治療上諸多限制,預(yù)防PE極為重要.預(yù)防措施的選擇及其強(qiáng)度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定 。靜脈血栓栓塞的預(yù)防治療包括低劑量未分餾肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,華法林,間歇性氣囊壓迫(IPC)和逐步加壓彈性襪.阿司匹林對(duì)一

56、般手術(shù)病人無(wú)預(yù)防靜脈血栓栓塞作用. 第129頁(yè)，共170頁(yè)。通常認(rèn)為小劑量肝素注射用于各種選擇性外科大手術(shù)者可減低深靜脈(腓腸)血栓形成和肺栓塞的發(fā)病率.在血濃度達(dá)治療有效量的1/5(預(yù)防血栓擴(kuò)散)時(shí),肝素足以充分激活抗凝血酶以抑制因子a,后者為凝血序列過(guò)程早期階段使凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶所必需的物質(zhì).因此能防止啟動(dòng)血凝塊形成,但是一旦因子a已被激活,凝血過(guò)程已經(jīng)開(kāi)始,再用肝素則無(wú)效.第130頁(yè)，共170頁(yè)。LDUH和LMWH采用皮下注射且不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè).盡管安慰劑對(duì)照隨機(jī)試驗(yàn)顯示上述用法并不會(huì)明顯增加大出血；但上述兩種藥物均可增加傷口出血的發(fā)生率.LDUH可在術(shù)前2小時(shí)5000u皮下注射,以后

57、每812小時(shí)注射1次,連用710天或直至病人完全恢復(fù)活動(dòng).在LMWH制劑中,dalteparin(抗因子aIU)可予2500u,每日1次,依諾肝素(enoxaparin)通常為30mg,每日2次. 適當(dāng)劑量的華法林可防止深靜脈血栓(DVT).華法林可采用2mg/d固定劑量,或劑量調(diào)整以輕度延長(zhǎng)凝血酶時(shí)間(INR1.52.0)為準(zhǔn).第131頁(yè)，共170頁(yè)。IPC裝置可對(duì)小腿或同時(shí)對(duì)小腿和大腿進(jìn)行周期性外源性壓迫.在降低普外科手術(shù)DVT發(fā)生率方面,其療效約相當(dāng)于使用LDUH,但I(xiàn)PC卻不足以降低髖骨或膝關(guān)節(jié)手術(shù)的DVT發(fā)生率.逐步加壓彈性襪可降低DVT發(fā)生率,但對(duì)近端DVT和PE的預(yù)防作用卻不確定

58、.然而,逐步加壓彈性襪與其他預(yù)防措施聯(lián)合應(yīng)用要比單用一種措施能更好地防止靜脈血栓栓塞 第132頁(yè)，共170頁(yè)。對(duì)靜脈血栓栓塞發(fā)生率較高的某些情況,如髖骨骨折和下肢矯形手術(shù),應(yīng)特別重視預(yù)防措施(表72-2).LDUH和阿司匹林均不足以預(yù)防髖骨骨折手術(shù)或髖關(guān)節(jié)置換術(shù)時(shí)可能發(fā)生的靜脈血栓栓塞.推薦使用LMWH或適當(dāng)劑量的華法林.如使用LMWH可降低全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的靜脈血栓栓塞危險(xiǎn)性,IPC也有類(lèi)似作用,對(duì)同時(shí)有多種臨床危險(xiǎn)因素的病人,應(yīng)考慮聯(lián)合使用LMWH和IPC.對(duì)矯形手術(shù),術(shù)前即應(yīng)開(kāi)始治療且應(yīng)持續(xù)至術(shù)后710天.對(duì)同時(shí)具有靜脈血栓栓塞和出血高危性的病人,可選擇置入過(guò)濾器阻斷下腔靜脈 第133頁(yè)，

59、共170頁(yè)。選擇性神經(jīng)外科手術(shù),急性脊髓索損傷和多發(fā)性創(chuàng)傷的靜脈血栓的發(fā)生率亦較高,由于擔(dān)心顱內(nèi)出血,曾采用物理方法(IPC,彈性襪),但仍可選擇使用LMWH.對(duì)高危病人,聯(lián)合使用IPC和LMWH的療效優(yōu)于單獨(dú)使用上述方法中的任何一種.有限的數(shù)據(jù)支持對(duì)脊髓索損傷或多發(fā)性創(chuàng)傷的病人聯(lián)合使用IPC,彈性襪和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔靜脈阻斷.第134頁(yè)，共170頁(yè)。提示需預(yù)防的最常見(jiàn)病變?yōu)镸I和缺血樣腦卒中.對(duì)MI病人,LDUH有效,當(dāng)禁忌使用抗凝劑時(shí),可給予IPC和/或彈性襪.LDUH或LMWH可用于腦卒中病人.IPC和/或彈性襪也有效果 。對(duì)其他一些疾病推薦的方案包括：心衰病人給予

60、LDUH；轉(zhuǎn)移性乳腺癌病人給予適當(dāng)劑量華法林(INR1.31.9)；有顱內(nèi)靜脈置管的腫瘤病人給予華法林每日1mg 第135頁(yè)，共170頁(yè)。治療 血栓栓塞初期治療屬支持性.若胸痛嚴(yán)重可使用止痛劑.雖然焦慮往往很明顯,但宜慎用鎮(zhèn)靜劑,尤其是巴比妥酸鹽類(lèi)制劑.如果出現(xiàn)低氧血癥(PaO2 6065mmHg),尤其有心排出量降低者,應(yīng)作氧療.可作持續(xù)吸氧,通常采用面罩或?qū)Ч?吸入氧濃度應(yīng)能使PaO2 和SaO2 升至正常(8595mmHg和95%98%)或盡可能接近正常水平(PaO2 60mmHg). 第136頁(yè)，共170頁(yè)。臨床表現(xiàn)提示肺動(dòng)脈高壓和急性肺心病者,尤其正在進(jìn)行診斷性檢查(如肺掃描或肺動(dòng)脈