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1、ARB+HCTZ病例演講比賽某某人民醫(yī)院 心內科Case Report目錄頁DIRECTORY PAGE病史資料MEDICAL HISTORY輔助資料SECONDARY DATA關于治療ABOUT THE TREATMENT藥物的選擇DRUG SELECTIONPart 01病史資料MEDICAL HISTORY男性，70歲因“反復胸悶、氣促、胸痛6年，再發(fā)胸悶3天”入院患者茅病史資料MEDICAL HISTORY個人史/婚育史/家族史均無殊。病歷史否認“糖尿病、腦卒中、肝炎”等病史。既往史病史資料MEDICAL HISTORY3天前患者胸悶再發(fā)，活動后加重，伴雙下肢凹陷性浮腫，無胸痛，遂收住

2、我科?；颊?年前開始出現(xiàn)勞力后胸悶、氣促、胸痛，胸痛持續(xù)約數(shù)分鐘，含服硝酸酯類藥物能緩解，當時診斷為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心功能不全，勞力性心絞痛”，給予抗心衰、抗血小板聚集、調脂、利尿等治療后好轉。于2011年4月份在浙江省某三甲醫(yī)院植入冠脈支架1枚（具體位置不詳），于2011年6月份在上海某醫(yī)院因“左側腎動脈狹窄”植入支架1枚，術后一直口服“阿司匹林腸溶片0.1g qd、氯吡格雷片75mg qd、阿托伐他汀片20mg qd”等，胸悶、氣促有好轉，胸痛未再發(fā)。病史資料MEDICAL HISTORY體檢：BP :170/95mmHg（入院），P:100次/分，R:22次/分，T:36.5

3、，急性病容，未見紫紺，鞏膜無黃染。顏面無明顯浮腫。頸靜脈無怒張，氣管居中。兩肺呼吸音粗，兩肺底聞及少許細濕啰音。心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未及，肝頸靜脈反流征(-)，移動性濁音(-)，雙下肢輕度凹陷性浮腫。01020304Part 02輔助資料MEDICAL HISTORY輔助資料SECONDARY DATA甘油三酯1.5mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.85mmol/L，總蛋白52.6g/l，白蛋白32.4g/l， 肌酐161umol/L，尿素氮9.32mmol/L， eGFR：36.9 ml/min血生化比重1.012，尿蛋白1+，尿隱血1+。24h尿蛋白定

4、量（mg/24h）：680。血常規(guī)：血紅蛋白120g/L，紅細胞4.0*1012/LproBNP：7076pg/ml。肌鈣蛋白：陰性。大便常規(guī)、乙肝三系、凝血功能、甲狀腺功能、腫瘤系列、免疫系列無明顯異常。尿常規(guī)輔助資料SECONDARY DATA泌尿系B超左腎10.14.2cm，右腎9.74.0cm，雙腎形態(tài)大小正常，包膜光整，皮髓質回聲欠清，結合臨床考慮慢性腎病表現(xiàn)。腎動脈超聲雙腎動脈內徑正常，左腎動脈阻力指數(shù)偏高。心電圖竇性心律，左心室肥大。心臟彩超左室整體收縮舒張功能下降，輕度二尖瓣、主動脈瓣返流。30%40%80%90%冠脈支架植入術后 心功能III級冠狀動脈粥樣硬化性心臟病腎動脈支

5、架植入術后 慢性腎功能不全（CKD-3期）腎性高血壓 慢性缺血性腎病診斷DIAGNOSEPart 03關于治療MEDICAL HISTORY病情特點PATIENTS CONDITION血肌酐、BUN升高排毒：大黃碳酸氫鈉片 3# tid冠心病，心功能不全抗血小板聚集：阿司匹林腸溶片 0.1g qd，氯吡格雷片75mg qd；調脂穩(wěn)定斑塊：阿托伐他汀片20mg qn；擴張冠脈：單硝酸異山梨酯緩釋片60mg qd；強心：地高辛片0.125mg qd血壓高加用降壓藥物Part 04藥物的選擇MEDICAL HISTORY藥物的選擇DRUG SELECTIONJNC72007ESC/ESH高血壓指南嚴

6、格控制血壓目標血壓：130/80 mmHg如果蛋白尿1g/天：目標血壓則更低保護腎臟，延緩腎病進展降低心血管疾病危險K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南 對策 JNC 7. Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.CKD患者高血壓治療策略010203CKD患者藥物治療并發(fā)癥較普通人群高，應加強監(jiān)測除血壓外，還應監(jiān)測尿蛋白來評估降壓藥的療效GFR患者應加強監(jiān)測并進行評估 CKD患者降壓藥物的選擇推薦使用可抑制腎素-血管緊張素的藥物，如ACEI和ARB類因為它們可以

7、逆轉左室肥厚、減少交感神經(jīng)興奮、降低脈波傳導速率、提高內皮功能，并減輕氧化應激有獨立于降壓之外的減少蛋白尿、延緩腎臟病進展的作用JNCVII、ADA及K/DOQI的推薦意見 AII 在器官損害中的作用腎衰高血壓心衰、心梗（MI）動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內皮功能紊亂左心室肥大（LVH）纖維化重塑凋亡腎小球濾過率（GFR）蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化卒中AII AT1死亡ACEI/ARB有效延緩腎臟病進展適宜劑量應遵循個體化評估、逐漸加量嚴密監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀的原則能阻斷腎臟局部RAS活化引起的炎癥和纖維化過程，減少細胞外基質的沉積，改善預后可通過降壓和減少蛋白尿作用延緩腎病進展在CKD的

8、不同階段都能發(fā)揮其腎保護作用0201030405包含RAAS抑制劑的治療方案帶來更好的結果HOPEN=9, 297ALLHATN=33, 357VALUEN=15, 245ASCOTN= 19,342年齡 (years)66676763冠心病 (%)80254517糖尿病 (%)39363322收縮壓的差異動態(tài)血壓10 mmHg 辦公室血壓3 mmHg3 5 mmHg2-4 mmHg2.9 mmHgBP 優(yōu)勢RAS抑制劑組非RAS抑制劑組非RAS抑制劑組RAS抑制劑組CV死亡減少22%無顯著性差異無顯著性差異24%當含有RAS抑制劑的治療方案有血壓優(yōu)勢時，CV死亡明顯減少；反之沒有RAS抑制劑

9、的治療方案有血壓優(yōu)勢時，CV死亡并沒有減少ASCOT: 血壓優(yōu)勢在RAS抑制劑組 RAS抑制劑組顯著減少心血管事件N=19,257.*1 endpoint: nonfatal MI and fatal CHD.CHD, coronary heart disease; MI, myocardial infarction; nonsignificant.Presented March 8, 2005 at the American College of Cardiology Annual Scientific Session, Orlando, Florida.1*endpoint10NS4030

10、20100Change(%)All-causemortality15 P0.00526P=0.0017CVmortality16P0.0001All CVevents +revasc23P=0.0007Fatal +nonfatalstrokeNew casesof diabetesmellitus32P0.00012009年ESH指南心血管風險評估是制定降壓策略的基礎聯(lián)合用藥：利尿劑+ACEI/ARB/CCB， ACEI/ARB+CCB聯(lián)合用藥的基本原理 機制上都有協(xié)同+RAAS阻滯劑與利尿劑聯(lián)合用藥的基本原理RAAS阻滯劑利尿劑血管內容量減少和排 Na+激活RAAS反射RAAS阻滯劑發(fā)揮作

11、用壓力性和容量性機制容量性機制 ARB+HCTZ降壓機制更全面降壓藥物受體阻滯劑利尿劑受體阻滯劑ACEIARB鈣離子拮抗劑交感神經(jīng)系統(tǒng)血管壁大血管血容量水鈉儲留心臟心肌收縮力，心律心輸出量血管阻力外周血管血壓相關作用因子血壓RAAS系統(tǒng) ARB+HCTZ達標率優(yōu)于其它聯(lián)合治療Petrella RJ, et al. Presented at the ISPOR 12th Annual European Congress, 2009, poster PCV17. 53個臨床中心，超過170,000患者的薈萃分析結果顯示： ARB+HCTZ達標率優(yōu)于其它2藥聯(lián)合治療入院后降壓方案氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片

12、50mg/12.5mg qd起始口服，根據(jù)血壓等調整劑量氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片50mg/12.5mg qd起始口服，根據(jù)血壓等調整劑量療 效 觀 察 時間項目Baseline2w4w8w12w血壓mmHg170/95155/85140/79133/75130/70血肌酐umol/L161165155150152蛋白定量mg/d680-320血鉀mmol/L5.54.64.84.64.7結語多數(shù)CKD患者需聯(lián)合使用兩種或以上降壓藥以控制血壓，臨床醫(yī)生需認真評估腎臟進展和CVD事件的危險性。對伴有心血管高危因素的CKD患者，RASI可與利尿劑聯(lián)合用藥。固定配比復方制劑對2或3級高血壓或某些高?；颊呖?/p>

13、作為初始治療的藥物選擇之一。與分別處方的降壓聯(lián)合治療相比，其優(yōu)點是使用方便，可改善治療的依從性及療效，是聯(lián)合治療的新趨勢。某某人民醫(yī)院 心內科感謝您的下載，本PPT模板內容均可自由替換和編輯。Thank you for downloading, the PPT content can be freely replaced and edited.本PPT模板經(jīng)過精心編排，使用者可根據(jù)實際情況需要自由替換和編輯，再次感謝您的下載，有您的支持，是我們不斷進步的動力與源泉。This PPT has been carefully arranged. Users can freely replace and edit it according to the actual situation. Thank you again for your download. With your support, it is the driving f