全國瘧疾防治培訓班資料--重癥瘧疾診治ppt課件

1、 重癥瘧疾臨床診 治歷史瘧疾(malaria)又名打擺子,是一古老疾病.遠在公元2000年前中即有和等論述瘧疾病因、病癥和療法,并從發(fā)作規(guī)律上分為“日作 、“間日作和“三日作.歷史在古代的希臘和羅馬，與有神論同時，也有不少醫(yī)生說此病的發(fā)生是由于有熱病的空氣，瘧疾的原因與沼澤地上的水或有毒的水汽有關(guān)；有人甚至給瘧疾下了“敗壞了的水氣或者“易致病的有毒物質(zhì)這樣個定義；“瘧疾(Malaria)這個詞就是出“壞(mala)和“空氣(aria)兩個字組成，就可以看到這兩者之間的關(guān)系。歷史1880年拉韋朗從瘧疾病人的體內(nèi)找到了瘧疾的病原生物瘧原蟲.獲得1907年的諾貝爾生理學和醫(yī)學獎米洛戈爾吉進一步查明,

2、瘧疾中的隔日瘧和二日瘧，其病原生物是不同的兩種瘧原蟲瘧 疾是人類主要傳染病之一,全世界每年大約有3-5億人患病.超越100萬人死于瘧疾,主要為5歲以下的兒童和孕婦,其中大部分在非洲重癥瘧疾是導致死亡主要緣由,尤其腦型瘧,發(fā)病率為0.5-1%,但死亡率高達20-50%近年隨著出國務(wù)工和商務(wù)的人員增多,我國輸入性瘧疾逐年增多,成為我國重癥瘧疾的主要緣由概 述瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲引起的寄生原蟲病。瘧原蟲人血肝細胞內(nèi)寄生繁衍紅細胞內(nèi)繁衍紅細胞成批破裂間歇性寒戰(zhàn)、高熱、大汗后緩解。間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作，常有復發(fā)；三日瘧每三日發(fā)作一次；惡性瘧發(fā)熱不規(guī)那么，常無復發(fā)，嚴重者可導致腦型瘧疾。一、瘧疾診

3、斷/治療相關(guān)定義1、臨床治愈Clinical cure指瘧疾臨床病癥消除，但紅內(nèi)期瘧原蟲繼續(xù)存在于人體血液內(nèi)2、復燃Recule scence由殘存的紅內(nèi)期瘧原蟲引起表現(xiàn)為經(jīng)抗蟲治療后，瘧疾病例的臨床病癥消逝，但紅內(nèi)期瘧原蟲未全部殺滅，1個月內(nèi)再次出現(xiàn)臨床病癥4種瘧原蟲均能夠。 一、瘧疾診斷/治療相關(guān)定義3、復發(fā)Relaps由瘧原蟲的肝內(nèi)休眠子引起在上年流行季節(jié)出現(xiàn)瘧疾臨床病癥，經(jīng)治愈后在第二年非流行季節(jié)再次出現(xiàn)瘧疾臨床病癥P.v 和 P.o)4、根治radical treatment不僅臨床病癥消逝，而且紅內(nèi)期和肝內(nèi)期瘧原蟲均被消除，使復燃和復發(fā)不能發(fā)生。 診 斷流行病學資料 到過瘧疾流行區(qū)

4、近期有無輸血史臨床表現(xiàn)：間歇性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗，大汗后熱退貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發(fā)作數(shù)日后出現(xiàn)神志改動溶血尿毒綜合征實驗室檢查顯微鏡檢查免疫學診斷抗體檢測DNA 探針診 斷 瘧疾診斷是瘧疾控制的根底，只需及時、準確地對瘧疾病例作出診斷，才干對瘧疾病例進展及時、正確、規(guī)范的治療。瘧疾診斷包括： 1、臨床病例診斷 2、實驗室診斷 根據(jù)WHO的規(guī)范，實驗室 診斷是瘧疾病例確診的根底。診 斷要點在有蚊季節(jié)瘧疾流行區(qū)，當發(fā)生緣由不明發(fā)熱時，應(yīng)想到瘧疾的能夠性。有瘧疾既往史的病人，當出現(xiàn)緣由不明發(fā)熱時，應(yīng)思索再燃或復發(fā)之能夠。周期性發(fā)冷、發(fā)熱、出汗發(fā)作和在間歇期病癥消逝為臨床診斷瘧疾的有力根據(jù)，脾臟腫

5、大體征也有助于瘧疾的診斷。臨床表現(xiàn)典型者診斷雖不困難。但對低瘧區(qū)和非流行區(qū)仍存在困難。鑒別診斷臨床表現(xiàn)不甚典型的患者，需與以發(fā)熱為主要病癥的其他疾病相鑒別1.急性上呼吸道感染 常在各類季節(jié)發(fā)病，并有明顯的突發(fā)性和群體性; 發(fā)熱伴咳嗽、咳痰或無痰、有鼻塞和流涕等上呼吸道感染病癥; 多次血涂片鏡檢瘧原蟲均呈陰性鑒別診斷2.傷寒 在部分惡性瘧患者中，脈象相對緩慢，與熱型不成比例，易與傷寒混淆。惟傷寒熱型常呈稽留熱，血清肥達氏反響陽性，且抗體滴度漸次增高，且血涂片鏡檢瘧原蟲陰性。3.登革熱 起病急驟，體溫迅速上升，有畏寒，但少有寒顫，熱型呈雙峰型，常伴有猛烈頭痛及骨、關(guān)節(jié)、肌肉疼痛尤以大關(guān)節(jié)如腰、髖膝

6、等處為著。由于其發(fā)病季節(jié)和流行地域與瘧疾交叉，應(yīng)留意與瘧疾相鑒別。鑒別診斷4.黃熱病埋伏期為36日。感染后出現(xiàn)臨床疾病的約占5-20%，僅少數(shù)病人病情嚴重終至死亡。急性起病，發(fā)熱39-40，寒戰(zhàn)，猛烈頭痛、背痛、廣泛性肌肉痛，結(jié)膜和面部充血，鼻出血和惡心嘔吐，相對緩脈，上腹不適，壓痛明顯。小便色深，可有蛋白尿。病癥繼續(xù)3-5天。約15-25%患者病癥緩解 12-24h后，體溫再次升高，全身病癥重新出現(xiàn)，頻繁嘔吐，上腹痛，出現(xiàn)黃疸并逐漸加深，出血傾向，瘀點，瘀斑，鼻衄，粘膜，牙齦廣泛性出血，甚至可以出現(xiàn)大出血，腎損害。繼續(xù)3-8天內(nèi)后漸入恢復期鑒別診斷5.敗血癥 因高熱伴寒戰(zhàn)，大汗和頭疼，部分患

7、者甚至出現(xiàn)譫妄、昏迷等病癥，易于腦型瘧混淆。惟本病的發(fā)熱無規(guī)律，?？稍谝惶靸?nèi)動搖數(shù)次，臨床體檢可查見炎癥的原發(fā)灶或感染緣由。血培育可發(fā)現(xiàn)病原體，以化膿性細菌多見，血常規(guī)中白細胞總數(shù)和嗜中性粒細胞顯著增高但血涂片鏡檢瘧原蟲一直陰性。另外還應(yīng)與血吸蟲病、黑熱病、鉤端螺旋體病、回歸熱等發(fā)熱疾病相鑒別。重癥瘧疾WHO對重癥瘧疾的定義(Severe Malaria)血中查見瘧原蟲臨床伴昏迷、嚴重貧血、腎功能衰竭、肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征、低血糖癥、循環(huán)衰竭或休克、重度酸中毒一項或多項重癥瘧疾腦型瘧嚴重貧血(血紅蛋白5g/L)休克(成人收縮壓80mmHg)代謝性酸中毒(血漿碳酸氫鹽15mmol/L)急性

8、肺水腫或呼吸窘迫綜合征低血糖癥(血糖265umol/L)多臟器功能衰竭重癥瘧疾并發(fā)癥腦型瘧 paludismo de cerebral急性腎功能衰竭 insuficiencia renal aguda急性呼吸系統(tǒng)綜合癥sindrome aguda de respiracin apurada 急性貧血 anmia aguda彌漫性血管內(nèi)凝血DIC血尿hematuria低血壓，休克 hipotensin, chock高原蟲血癥：反復癲癇發(fā)作ataque de epilepsia repentina高熱 fiebre alta溶血血清總血紅素3mghemlisis (hmoglobina globa

9、l de serum TBIL 400mmH2O者，病死率極高腦性瘧疾發(fā)病機制機械性阻塞假說炎癥假說細胞因子假說彌漫性血管內(nèi)凝血假說堆積假說浸透性假說腦性瘧疾發(fā)病機制惡性瘧原蟲感染紅細胞 紅細胞增大為球形 包膜出現(xiàn)微孔 粘附成團 粘附于微血管內(nèi)皮細胞 微血管變窄、堵塞 組織細胞缺血性缺氧 變性、壞死 腦、肺、腎等病理改動 低血糖及細胞因子能夠也有一定作用溶血性尿毒綜合征黑尿熱溶血性尿毒綜合征(hemolytic urinemic syndrome)黑尿熱(black water fever )大量被瘧原蟲寄生的紅細胞裂解，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，

10、甚至發(fā)生急性腎衰竭。也可為抗瘧藥如伯氨喹誘發(fā)在腦型瘧中較常見，主要由感染紅細胞碎片、瘧原蟲及其代謝產(chǎn)物引起抗蟲治療后加劇，腎透析應(yīng)提早預(yù)備血肌酐265mol/L，血清總膽紅素171mol/L不能進展有效腎透析者預(yù)后不良貧血 主要由大量感染紅細胞的破裂導致開展進程快，尤其抗蟲治療后能夠加劇嚴重貧血者預(yù)后不良，紅細胞100萬/l時，能夠危及生命代謝性酸中毒和低血糖與瘧原蟲代謝耗費葡萄糖，組織缺氧和無氧代謝等有關(guān)常見于高密度原蟲血癥的腦型瘧病人治療時優(yōu)先選擇葡萄糖或葡萄糖生理鹽水補液繼發(fā)性血小板減少血小板減少是瘧疾早期診斷的重要參考，也是重癥瘧疾嚴重程度的考量瘧疾患者血小板減少比血色素降低出現(xiàn)早血小

11、板減少是脾功能亢進、骨髓造血功能受抑制、本身免疫性溶血多種要素作用的結(jié)果臨床評價繼續(xù)性發(fā)熱頭痛嘔吐、腹瀉尿量和顏色咳嗽/呼吸困難/出血神志改動/癲癇臨床評價藥物史抗瘧史輸血史病史采集 血紅蛋白病 糖尿病 飲酒史/黃疸臨床評價臨床檢查慘白、黃疸出血征肺水腫早期病變心律失常肝脾腫大臨床評價中樞神經(jīng)系統(tǒng)檢查認識評分- Glasgow 評分瞳孔，眼底檢查頸項強直神經(jīng)系統(tǒng)病理反射重癥患者的病情評價盡快實驗室明確瘧原蟲感染及時作出昏迷評分,明確昏迷程度及時對其他重要臟器呵斥損害作出評價及時送入ICU,全面體檢及完善相關(guān)輔助檢查在臨床任務(wù)中，任何患者只需被證明有惡性瘧原蟲感染和認識的損害或其他腦功能異常，都

12、應(yīng)看作重癥患者，都要立刻進展抗瘧治療并進展特別監(jiān)護。重癥瘧疾臨床特征WHO2021重癥瘧疾診治認識妨礙不能喚醒的昏迷全身極度乏力在無人協(xié)助時，不能坐立行走多次抽搐24小時超越2次深呼吸和呼吸窘迫代謝性酸中毒呼吸急性呼吸窘迫綜合癥ARDS休克和循環(huán)衰竭成人收縮壓80mmHg，兒童 50mmHg急性腎臟功能損害出現(xiàn)黃疸伴有其他臟器功能妨礙異常出血重癥瘧疾LAB特征WHO2021重癥瘧疾診治低血糖2.2mmol/L代謝性酸中毒血漿碳酸氫根15mmol/L；嚴重貧血血色素5g/dl，血球壓積15% 兒童；血色素7g/dl ，血球壓積 5mmol/L腎功能損害血清肌酐265mol)肺水腫影像學 重癥瘧疾

13、治療原那么堅持病因治療和對癥治療并重的原那么病因治療抗瘧治療選用速效、低毒抗瘧藥，迅速殺滅瘧原蟲對癥治療針對各種病癥和并發(fā)癥的治療措施必要的支持療法堅持酸鹼平衡改善微循環(huán)抗瘧治療藥物的選擇注射給藥可以保證快速的去除原蟲首選藥物青蒿琥酯和蒿甲醚針劑沒有適宜制劑時，也可采用片劑溶解后鼻飼給藥也可選用二鹽酸奎寧和磷酸咯萘啶等其他抗瘧藥進展搶救提倡早期及時治療防止昏迷的發(fā)生防止嚴重并發(fā)癥的發(fā)生高度疑似患者立刻給予抗瘧治療確診患者如需轉(zhuǎn)院治療即應(yīng)立刻給予抗瘧治療病因治療藥物選擇： 從中藥青蒿中提取的抗瘧有效成分青蒿素及其衍生物是 最速效、低毒的抗瘧藥，其去除95%原蟲的時間為16-20小時，是腦型瘧及各

14、種重癥瘧疾病因治療的首選藥物。青蒿琥酯-靜脈注射成人靜脈注射每天1次，每次60mg，延續(xù)7d，首劑加倍病情危重時，每4-6h靜脈注射60mg靜脈注射時，需先將5%碳酸氫鈉注射液1ml注入含青蒿琥酯60mg粉針劑中，反復振搖待溶解廓清后再注入5ml等滲葡萄糖或生理鹽水，混勻后緩慢靜脈注射蒿甲醚-肌肉注射成人肌內(nèi)注射每天1次， 每次80mg，延續(xù) 7d，首劑加倍；病情危重時，每4-6h肌肉注射80mg采用青蒿素及其衍生物治療腦型瘧時，當病人病情改善并能口服抗瘧藥時，建議改用青蒿素及其衍生物的口服制劑一方青蒿素類藥物需完成7天1個療程對癥治療對于重癥瘧疾病人，應(yīng)盡快退熱，控制抽搐，以減少腦組織耗氧量

15、。治療和防止反復抽搐是降低病死率的重要措施，應(yīng)針對不同緣由加以處置。顱內(nèi)壓顯著增高者，宜用脫水劑為主；因高熱或代謝紊亂者，以降溫及糾正紊亂為主；對癥治療高熱 是腦型瘧最常見的臨床病癥。高熱會導致機能代謝紊亂、腦水腫等病理變化，不利于控制病情，特別是兒童病人，往往因高熱導致頻繁抽搐。因此應(yīng)盡快控制體溫，采用有效的解熱藥物，如安乃近肌注等，病人頻繁抽搐者，采用氯丙嗪+異丙嗪肌注，同時采用物理降溫，盡能夠使體溫降至38肛溫以下。抽搐 是重型和極重型腦型瘧 的常見臨床表現(xiàn)。應(yīng)及時處置，一方面采用鎮(zhèn)靜藥物，如安定10mg靜脈注射，或氯丙嗪100mg肌注等；另一方面應(yīng)留意能否存在腦水腫、腦干損害的病理改動

16、，假設(shè)已存在應(yīng)按腦部損害作及時相應(yīng)的處置。兒童腦型瘧病人抽搐比較多見，往往與高熱有關(guān)，隨著體溫遭到控制往往抽搐隨之停頓。貧血 高原蟲密度血癥的 腦型瘧最常見的病理 改動。當紅細胞數(shù)低于200萬/l時，應(yīng)思索少量輸新穎全血，當紅細胞數(shù)低于100萬/l時，應(yīng)立刻輸血。每次200ml，第1天可上下午各一次，以后根據(jù)病情而定。 繼發(fā)性血小板減少比貧血出現(xiàn)的更早,更常見處置措施:絕對臥床休憩,懇求輸注血小板,白介素-11皮下注射,靜丙和早期糖皮質(zhì)激素的運用酸中毒 原蟲密度較高的 病人幾乎都出現(xiàn) 酸中毒。典型表現(xiàn)為出現(xiàn)深大呼吸多見于合并腎功能不全,嚴重低血糖,高原蟲血癥等主要是乳酸酸中毒引起 酸中毒 原蟲

17、密度較高的 病人幾乎都出現(xiàn) 酸中毒。因此，適當給予補堿，以糾正酸中毒是必要的。普通來說常規(guī)先給予5%碳酸氫鈉125ml，以后根據(jù)檢驗結(jié)果再以補充，對于腦型瘧病人來說是必要的。在原蟲代謝過程中，酸中毒的情況會變得更加嚴重，但隨著抗瘧藥發(fā)揚作用，原蟲停頓發(fā)育，甚至被去除，酸中毒會得到改善。 低血糖 與酸中毒一樣,低血糖 的嚴重情況與原蟲密度 和代謝過程以及各種細胞因子分泌有關(guān)。臨床上由于腦型瘧病人一入院就給予葡萄糖水輸液，掩蓋了低血糖的本質(zhì)。但應(yīng)該認識到腦型瘧病人出現(xiàn)低血糖，得不到及時糾正，病人會驟然死亡，所以，留意糾正低血糖血癥是非常必要的。低血糖的臨床表現(xiàn)外周血糖2.2mmol/L;在清醒患者

18、,低血糖可以出現(xiàn)焦慮,出汗,呼吸困難等病癥,也可出現(xiàn)竇性心動過速,能夠進一步加重認識屏妨礙,甚至出現(xiàn)全市抽搐,加重昏迷有時認識程度下降能夠是低血糖獨一的標志.有條件,動態(tài)監(jiān)測血糖變化黑尿熱 黑尿熱是含蟲紅細胞破裂或G-6PD缺乏者運用可引起溶血的抗瘧藥或退熱藥所致。應(yīng)立刻停用各種可疑藥物，如奎寧、伯氨喹等，同時控制溶血反響，可用地塞米松10mg+5%葡萄糖500ml靜滴。當然含蟲紅細胞破裂所致的黑尿熱主要與原蟲感染密度和抗瘧治療時原蟲所處的裂殖階段有關(guān)。這種黑尿熱在腦型瘧中相當普遍。處置的關(guān)鍵是維護腎臟的功能，防止急性無尿型腎衰的發(fā)生。對于貧血嚴重者少量補充新穎血液，普通病人都能度過危險了。

19、血紅蛋白尿處置繼續(xù)抗瘧治療，防止如奎寧、伯氨喹藥物必要時輸新穎血液出現(xiàn)繼續(xù)少尿同時血肌酐、尿素氮繼續(xù)升高，及時予血透治療2022/7/2552 肝、腎功能嚴重損害 這是腦型瘧和其他重癥瘧疾的最嚴重的并發(fā)癥之一，特別是肝功能嚴重受損的情況下，出現(xiàn)無尿型腎衰，病人往往在48小時內(nèi)不治，因此，一旦出現(xiàn)應(yīng)緊急給予透析，決不能拘泥于肌酐升高程度還達不到透析要求而失去搶救的時機。這種病人在透析過程中，肌酐程度會不斷上升，應(yīng)延續(xù)48小時不延續(xù)的透析，直至血清膽紅素降至正常。當然僅肝功能嚴重損害沒有出現(xiàn)無尿型腎衰，假設(shè)僅有腎衰而無肝功能損害，病情那么變得不那么兇險了。 2022/7/2553 腦水腫 在腦型瘧

20、中相當部分病人出現(xiàn)腦水腫的臨床表現(xiàn)，脫水療法是必要的，當然不要過量以免呵斥水電解質(zhì)紊亂。顱內(nèi)壓明顯增高者，死亡率是相當高的。2022/7/2554 呼吸衰竭 多見于腦型瘧中樞神經(jīng)受損者，亦有部分病人是肺水腫所致，或?qū)儆诩毙院粑狡染C合征。這是腦型瘧中最兇險的并發(fā)癥之一(死亡率超越80%)，按急性呼衰處置。急性肺水腫大多思索ARDS,意味著肺血管通透性添加能夠因過快,過多補液呵斥早期能夠表現(xiàn)為呼吸頻率加快,進而出現(xiàn)氧合妨礙血氣分析可見動脈血氧分壓降低缺氧可導致患者認識程度下降,迅速導致死亡肺水腫處置堅持患者頭高腳低位給予吸氧，必要時機械通氣利尿速尿40mg IV，最大可用至200mgICU監(jiān)護，

21、機械通氣PEEP、低潮氣量通氣、血管活性藥物運用，有條件監(jiān)測血流動力學假設(shè)由過多輸液呵斥： 停一切補液，予速尿利尿 病癥無改善，患者自體血回輸250ML 對治療無反響，同時合并腎功能損害可思索血透 休 克 當患者臥位收縮壓80mmHg(10.7Kpa),臨床表現(xiàn)：皮膚青紫、四肢濕冷，脈搏細速 留意鑒別能夠的細菌感染：腦膜炎、肺炎、尿路感染、導管感染 休克也與：肺水腫/代酸,消化道出血、脾破裂、脫水/低血容量有關(guān)休克處置給予新穎血液、血漿、右旋糖酐送血培育，同時給予廣譜抗生素抗感染治療根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素監(jiān)測中心靜脈壓處置重癥惡性瘧病人的常見錯誤診斷方面： 未詳細訊問患者的流行病學資料旅游史

22、對疾病嚴重性缺乏正確的判別 厚血涂片制造失敗 漏診相關(guān)的并發(fā)癥諸如細菌感染、驚厥及革蘭氏陰 性菌所致的敗血癥等 處置重癥惡性瘧病人的常見錯誤治療方面護理監(jiān)護措施不當忽視低血糖對嚴重程度判別失誤水電解質(zhì)補充失誤抗瘧藥措施不當：藥物選擇/給藥劑量缺乏診斷/治療延誤:延遲啟動抗瘧治療這是最嚴重的錯誤，由于在開場治療的延誤能夠是致命對急性呼吸窘迫綜合征ARDS和急性肺水腫漏診或發(fā)現(xiàn)較晚透析治療延誤病例 1莫某，男性，浙江溫嶺人，51歲因發(fā)熱2周余，昏迷7天，抽搐1天于2021年11月7日入院。外院治療過程患者一年前赴赤道幾內(nèi)亞勞務(wù)輸出，2021年10月25日回國。 10月21日在當?shù)匾寻l(fā)熱，最高T38

23、.7 。27日當?shù)鼐驮\，血涂片找到大量瘧原蟲，入院后4小時出現(xiàn)神志不清及全身抽搐，轉(zhuǎn)ICU予氣管插管呼吸機輔助通氣治療，同時行CRRT床邊治療，青蒿琥酯抗瘧7天及泰能，替考拉寧抗感染，甲基強龍120mg*3天，思美泰，天晴肝平保肝及白蛋白，靜丙支持治療，11月4日拔管。11月6日再度出現(xiàn)發(fā)熱T38.5 伴抽搐。入院情況T:38.2,P:105次/分, R:24次/分, BP:105/70mmHg。神志欠清，不能對答，無球結(jié)膜水腫，頸軟，雙肺呼吸音粗，未及明顯干濕羅音，左上腹有壓痛，余無特殊體征。既往身體安康，否認有其他疾病史實驗室檢查(入院后檢查)血常規(guī)：WBC9.45 109/L 、RBC

24、2.19 1012/L HGB 63g/L、BPC112* 109/L 、N56.3%。血生化ALT:19.00U/L、AST21.00U/L、 SB40.7umol/L、 SB:12.2umol/L、A:28.7g/L、 BUN:71.25mmol/L、CR:431.8umol/LAMS758U/L, 脂肪酶639U/L，胰淀粉酶429U/L輔助檢查胸部CT:雙側(cè)胸膜炎伴雙下葉少許炎癥。B超：肝右葉腫大，膽囊膽汁淤泥，脾胰腎未見占位病變2021年11月8日胸部CT治療經(jīng)過患者中上腹脹痛明顯，一度血壓低至83/50mmHg，入院后予禁食，胃腸減壓，生長抑素，奧克止酸護胃，抑制胰腺分泌，頭孢他定

25、加阿奇霉素抗感染，白蛋白支持，靜滴卡文予能量支持，患者一度HGB低至63G/L,白蛋白低至22G/L，AMS最高達880U/L，肌酸激酶547U/L， BUN:64.77mmol/L、CR:578.4umol/L，尿酸：1480Umol/L治療經(jīng)過患者入院后積極對癥支持治療，及糾正內(nèi)環(huán)境紊亂：血透，白蛋白10g*qd, 靜丙7.5g*qd5天，補充紅細胞懸液4IU等治療經(jīng)過11月29日出現(xiàn)呼吸急促，再度發(fā)熱T達38.7 急查CT示：右肺及左肺下葉感染雙側(cè)胸水，思索真菌感染能夠。急送GM實驗陽性積極予伏立康唑抗真菌治療，患者臨床病癥緩解，體溫降至正常，一周后復查胸部CT:病灶較前有吸收。2021

26、年12.14日治愈出院。2021年11月29日胸部CT 2021年12月6日胸部CT病例 2黃某，男，28歲 淮安人 。因發(fā)熱伴乏力納差2周余于2021年12月26日入院。患者約2周前非洲回國后開場出現(xiàn)發(fā)熱，最高達40攝氏度，發(fā)熱后有大汗淋漓，每日可發(fā)作數(shù)次，可自行緩解，伴有惡心嘔吐、乏力納差、尿色加深等，當時思索為“感冒，當?shù)蒯t(yī)院予“頭孢呋辛及利巴韋林等治療無效，于2021年12月10日入住淮安市第四人民醫(yī)院。流行病學史：2021年9月22日至非洲加蓬共和國從事油漆工，2021年11月25日回國。外院治療經(jīng)過血涂片找到瘧原蟲惡性瘧原蟲環(huán)狀體，血常規(guī):血紅蛋白126g/L;中性粒細胞76.0%

27、;血小板25*109/L；血生化：TBIL251.6umol/L；ALT186U/L；AST607U/L;白蛋白28g/L，外院治療經(jīng)過入院診斷為1.惡性瘧；2.急性溶血性尿毒癥；3.急性肝腎功能不全，入院予以哌拉西林+亞胺培南抗感染，蒿甲醚肌注抗瘧疾，白蛋白支持及血透等治療后，患者仍有發(fā)熱，體溫維持在38攝氏度左右。 我院診治經(jīng)過 經(jīng)我院主任會診2021年12月26日轉(zhuǎn)入我院 過去史：既往身體安康，否認有其他疾病史 體格檢查：T:38.3,P:100次/分, R:26次/分, BP:110/75mmHg ；急性面容，貧血貌 ；全身皮膚輕度黃染 ，雙肺呼吸音粗，以雙下肺為明顯，未聞及明顯干、濕

28、羅音 ；腹稍緊，無明顯壓痛 ，挪動性濁音+輔助檢查2021年12月24日淮安市第四人民醫(yī)院B超：肝本質(zhì)回聲粗，膽囊壁水腫，輕度脾大，副脾，腹水。胸部CT示雙下肺不張，胸腔積液實驗室檢查(入院后檢查)血常規(guī)：白細胞計數(shù)3.56 109/L 、紅細胞計數(shù)1.76 1012/L 、血紅蛋白測定51.00g/L、血小板計數(shù)106 109/L 、中性粒細胞百分比60.10%。血生化：ALT:33.00U/L、AST87.00U/L、SB:58.50umol/L、SB41.40umol/L、A:28.70g/L、BUN:13.91mmol/L、CR:285.10umol/L血液瘧原蟲涂片檢查未見 ，瘧原蟲

29、抗原RDT陽性治療經(jīng)過入院第三天患者入院后積極保肝支持抗感染治療，同時繼續(xù)予青蒿琥酯抗瘧 ?；颊?8日20時氣急加重，監(jiān)護顯示：心率128次/分，呼吸40次/分，血氧飽和度88%，血壓125/80mmHg,予告病危，面罩吸氧，輸注紅細胞懸液治療，急查床邊胸片、血氣分析等處置，病情稍有穩(wěn)定，21時心率106次/分，呼吸29次/分，血氧飽和度94%。22時15分患者排便后氣急再次加重，伴咳嗽、咳出少量粉紅色泡沫痰，床邊胸片口頭報告提示兩肺滲出性病變、心源性肺水腫能夠；心內(nèi)科會診：惡性瘧，重度貧血，貧血性心肌炎，重度感染，感染性心肌炎，建議予嗎啡、西地蘭、速尿強心利尿治療，同時加強呼吸支持。治療經(jīng)過

30、入院第四天患者于12.29日凌晨在插管過程中忽然出現(xiàn)心跳呼吸驟停，心肺復蘇后，予以有創(chuàng)呼吸機輔助通氣，床邊CRRT ，控制輸液速度和補液量，靜丙和人血白蛋白支持，美羅培南+替考拉寧抗感染，輸注RBC懸液等積極搶救治療后，病癥好轉(zhuǎn)，5天后脫機，第6天拔管，又繼續(xù)做了3次血透治療。2月5日出院.2021年1月5日胸部CT2021年1月11日胸部CT病例 3 許某 男 44歲 安徽合肥人。因“發(fā)熱5天，認識妨礙1天于2021年6月22日入院 現(xiàn)病史：2021年6月17日無明顯誘因下出現(xiàn)畏寒發(fā)熱，體溫最高40攝氏度，無咳嗽咳痰、胸痛胸悶、腹痛腹瀉等。至當?shù)卦\所就診，予以頭孢曲松3.0g、地塞米松10m

31、g、丁卡0.6g治療，患者病癥無明顯改善：2021年6月21日至安徽省立醫(yī)院就診斷為：重癥瘧疾腦型瘧 收治流行病學：2021年7月-2021年6月7日，在非洲赤道幾內(nèi)亞務(wù)工外院治療經(jīng)過診治經(jīng)過： 予脫水降顱壓、抗瘧、激素(氫化可的松300mg)及退熱等處置，患者反復高熱伴認識不清，二便失禁 。外院輔助檢查血WBC 10.56109 /L RBC 3.491012/L Hb 129g/L BPC 18109 /L 血涂片：惡性瘧原蟲， ALT 104 IU/ IU/L AST 53 IU/L TB 32.8 umol/L DB8.1umol/L BUN 13.4 mmol/L Cr120.8 u

32、mol/L PT 16.2s頭部CT：未見明顯出血灶入院第一天入院查體：T 37.6 P 80 次/分 R 24 次/分 BP 148/80 mmHg 。神志不清，呼之不應(yīng)，全身皮膚及鞏膜可見中度黃染,無皮疹及出血點，有細微壓眶反響,雙眼球結(jié)膜水腫,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3mm，對光反射愚鈍，雙肺呼吸音粗糙，未聞及啰音，心臟未見異常。腹平軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。巴氏征陽性 實驗室檢查(6.22)血常規(guī)：WBC 18.97 109 /L ，RBC 3.38 1012/L，Hb 102g/L BPC 8109 /L BPC 8109 /L ，N 77.60 %血涂片： 找到 惡性瘧環(huán)狀

33、體生 化：血氨 59.00 umol/L ；AMS 38.00 U/L ； ALT 56.00 U/L ，AST 79.00 U/L ； TB 184.50 umol/L ，DB 145.30 umol/L T A 47.20 g/L ，A 25.30 g/L ，G 22.00 g/L K 4.12 mmol/L ，NA 129.00 mmol/L ， BUN 39.40 mmol/L ，CR 585.40 umol/L第一天治療抗瘧：青蒿琥酯60mg IV qd，首劑加倍脫顱壓： 甘露醇、甘油果糖、速尿疏通微循環(huán)： 低右激素： 甲強龍：80mg qd 3天后改 60mg qd 3天堿化尿液：

34、 碳酸氫鈉抗感染 ；頭孢曲松支持：人血白蛋白 、靜滴丙種球蛋白針 輸血小板，白介素-11 3mg 注射第二天患者仍昏迷，呼之不應(yīng)，體溫正常，入院后尿量為500ml左右，球結(jié)膜有水腫，嚴厲控制入液量，繼續(xù)昨日治療方案，給予小劑量多巴胺泵注維持，維護腎功實驗室檢查(6.23血WBC 20.43109 /L RBC 3.31012/L Hb 101g/L BPC 28109 /L ALT 62 IU/ IU/L AST 87 IU/L TB 193.2 umol/L DB155.1umol/L BUN 47.51 mmol/L Cr776.4 umol/L 治療經(jīng)過入院第三天后繼續(xù)原來的治療方案，行

35、床邊CRRT，同時鼻飼流質(zhì)腸內(nèi)營養(yǎng)劑，補液量控制在1500ML左右延續(xù)每日床邊CRRT4次，甲強龍減至60mg/日HB一度低至58g/L，予分次4IU紅細胞懸液輸入CR最高至1219.2umol/L ，BUN62.03 mmol/L行常規(guī)血透3次，腎功能逐漸好轉(zhuǎn)6月28日血涂片陰性6月29日認識轉(zhuǎn)清，能對答，反響愚鈍7月1日因出現(xiàn)胰淀粉酶533 U/L，脂肪酶865 U/L，予禁食，抑酸等處置。7月4日胸部CT7月22日胸部CT病例 4顧某，男性 ，33歲，上海人。因發(fā)熱一周于2021.8.21日入院患者半月前從尼日利亞出差回國。自8月15日起出現(xiàn)畏寒寒戰(zhàn)，隨后出現(xiàn)高熱，最高達40 ，熱退時全

36、身大汗，次日就診當?shù)蒯t(yī)院予頭孢，病毒唑抗感染及治療，病癥無好轉(zhuǎn)，每日均出現(xiàn)畏寒，發(fā)熱，大汗，高熱時伴頭痛，曾嘔吐一次，為胃內(nèi)容物，非放射性。診治過程8月20日起出現(xiàn)精神恍惚，就診某三甲醫(yī)院，頭顱CT: 無異常發(fā)現(xiàn)血常規(guī):WBC:2.3 109 /L 、HGB:g/L、BPC:50109 /L 、N60.10%，ALT/AST:65/95,A31g/L,TB/DB:74.8/30.5,PT:18.2。B超：肝形狀豐滿，內(nèi)部回聲細亮，膽囊壁水腫增厚，血涂片(8.21日)找到瘧原蟲。入院情況T:38,P:100次/分, R:22次/分, BP:100/60mmHg。神志尚清，精神萎軟，全身皮膚鞏膜黃

37、染，未見瘀點，瘀斑，肝掌+，無球結(jié)膜水腫，頸軟，心肺-，余無特殊體征。既往有慢性乙肝病史5年，護肝治療，不定期隨訪；兩年前發(fā)現(xiàn)空腹血糖異常，未作進一步的檢查。實驗室檢查(入院后檢查)血常規(guī)：WBC8.52*109/L、RBC3.37*1012/L、HGB105.4g/L、BPC:12*109/L、N:56.5%。血生化：ALT:91U/L、AST78.U/L、SB:52.2umol/L、SB35.6umol/L、A:27.7g/L， BUN:22.52mmol/L、CR:128.8umol/L，血糖：7.99mmol/L血涂片：找到瘧原蟲治療經(jīng)過患者入院后予I級護理，告病重，同時予青蒿琥酯抗瘧

38、治療，保肝及支持對癥治療，次日晨4時患者出現(xiàn)嗜睡，喚之能醒，心電監(jiān)護示：100/60mmHg， P:100次/分， R:20次/分，氧飽和度93-96%，無球結(jié)膜水腫，雙側(cè)瞳孔等大等圓，光反射存在。頸軟，心肺-，腹部-，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。治療經(jīng)過急查血氣，血生化及血常規(guī)結(jié)果：PH:7.33,BE-13.8,P0212.13KPa,CO2CP:12.9mmol/L，HCO3:12.3mmol/L.血常規(guī)：WBC17.73*109/L、RBC61.4*1012/L、HGB95g/L、BPC13.9*109/L、N61.4%血生化：NA:130mmol/L，K:4.18mmol/L，CI:101m

39、mol/L， BUN:26.44mmol/L、CR:190.2.8umol/L，血糖：11.05mmol/L治療經(jīng)過積極糾酸，甘油果糖，速尿脫水，頭孢抗感染，甲強龍，白蛋白支持等治療，患者昏迷程度進一步加重，同時出現(xiàn)血壓低至75-80/45-50mmHg，心率加快140-150次/分,呼吸急促，血氧飽和度低至70-80%,行氣管插管，呼吸機輔助呼吸，同時腎功能進一步惡化， BUN:47.6mmol/L、CR:400.4umol/L，出現(xiàn)低鈉128mmol/L，高鉀6.1mmol/L，同時請ICU,心內(nèi)科，腎內(nèi)科，呼吸科等多方會診，行床邊CRRT治療等積極措施，但均無效于8月24日晨宣告死亡。病 例 5簡某，女75歲，上海人因寒戰(zhàn)發(fā)熱5天于2021年9月2日入院.患者2021.12.9-2021.8.25日在非洲尼日利亞探親。2021年8月28日起出現(xiàn)畏寒發(fā)熱，社區(qū)醫(yī)院擬上感予對癥治療，病癥無緩解，9月1日就診長海醫(yī)院，當時測體溫高達39.6 ，血涂片找到惡性瘧原蟲，BPC為23 109 /L ，ALT82U/L,AST78u/l,SB51.5umol/L.9月2日下午來本院。入院情況T:37,P:70次/分, R:19次，BP:130/84mmHg。神志尚清，精神