肥胖生物學(xué)基礎(chǔ)課件

1、肥胖生物學(xué)基礎(chǔ)課件 肥胖的概述2022/7/25一、肥胖的分類與定義肥胖的概述-肥胖的定義世界衛(wèi)生組織（WHO）將肥胖癥定義為體重指數(shù)（BMI） 30 kg/m2。什么是肥胖？脂肪（fat）肥胖癥（obesity）白胖子：正常代謝性肥胖黃胖子：低代謝性肥胖紅胖子：高代謝性肥胖黑胖子：炎癥代謝性肥胖體重正常代謝性肥胖2022/7/25肥胖的概述-肥胖的分類BMI 常用于定義肥胖，是通過體重 / 身高2計(jì)算的。超重定義為 BMI 為 kg/m2，肥胖則定義為 BMI 30 kg/m2。對(duì)兒童而言，超重常定義為 BMI 高于 85% 百分位，而肥胖定義為高于 95% 百分位。根據(jù) BMI 分類202

2、2/7/25根據(jù) BMI 分類根據(jù) 腰圍 分類2022/7/25蘋果型身材的人腰腹部過胖，狀似蘋果，細(xì)胳膊細(xì)腿大肚子，又稱腹部型肥胖、向心型肥胖、男性型肥胖、內(nèi)臟型肥胖，這種人脂肪主要沉積在腹部的皮下及腹腔內(nèi)。 腰粗梨型身材的人臀部及大腿脂肪過多，就是說脂肪主要沉積在臀部及大腿部，上半身不胖下半身胖，狀似梨形。 臀部大 腰圍能代表脂肪組織功能，是用來測(cè)量腹型肥胖的指標(biāo)。而腹型脂肪是心血管疾病、高血糖、高血壓或血脂異常的常見危險(xiǎn)因素。根據(jù) 腰圍 分類蘋果型與梨型被測(cè)者直立，雙腳分開2530cm。測(cè)量者將皮尺放在最下面一根肋骨下緣與骨盆上緣連線中點(diǎn)的水平位置進(jìn)行測(cè)量。皮尺要緊貼著皮膚，但不能勒壓軟

3、組織，測(cè)量應(yīng)精確到01cm。蘋果型肥胖：男性腰圍大于90cm即2尺7寸，女性腰圍大于80cm即2尺4寸。腰臀比的測(cè)定方法是：腰圍臀圍。其中臀圍是水平測(cè)量臀部最寬部位的周徑。如果男性的腰臀比值大于1，女性大于09，則為蘋果型肥胖；如果男性小于08，女性小于07，則為梨型肥胖。正常值：男性到之間；女性到之間。腰圍的測(cè)量方法根據(jù) 體脂百分?jǐn)?shù) 分類體脂分?jǐn)?shù)能有助于檢測(cè)患者肌肉量，如老年患者肌肉量較低，盡管 BMI 可能正常，但同樣易發(fā)生糖尿病。體重指數(shù)法腰臀比法體脂百分?jǐn)?shù)法2022/7/25總結(jié)-肥胖的分類2022/7/25二、肥胖的危害肥胖已成為嚴(yán)峻的全球性問題。肥胖作為第五大健康危險(xiǎn)因素是導(dǎo)致高血

4、壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、心肌梗死、卒中及多種癌癥發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素肥胖的危害中國高血壓人口有億人 高血脂的有將1億多人 糖尿病患者達(dá)到9240萬人 超重或者肥胖癥7000萬-2億人 血脂異常的億人 脂肪肝患者約億人 平均每30秒就有一個(gè)人罹患糖尿病 平均每30秒，至少有一個(gè)人死于心腦血管疾病。根據(jù)世界肥胖聯(lián)合會(huì)（WOF）一項(xiàng)最新報(bào)告顯示，截止2025年全球肥胖率將再上升4%，全球?qū)⒂袃|名成年人嚴(yán)重肥胖。肥胖的危害2022/7/25肥胖的危害并發(fā)癥肥胖易導(dǎo)致多種代謝性疾病，能增加糖尿病、高血壓、血脂異常及代謝綜合征的發(fā)病率。其中，代謝綜合征是一系列心血管代謝風(fēng)險(xiǎn)因素，如腹型肥胖、高糖、高血

5、壓、血脂升高或高密度脂蛋白降低等。此外，肥胖和代謝綜合征都是動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、代謝病、脂肪肝及某些癌癥的危險(xiǎn)因素。超過 80% 的 2 型糖尿病患者為超重或肥胖，而上身肥胖或腹型肥胖患者能增加高血壓風(fēng)險(xiǎn)。2022/7/25肥胖概述-肥胖的危害2022/7/25肥胖概述-肥胖的危害2022/7/25三、肥胖的發(fā)生原因及影響因素2022/7/25肥胖的發(fā)生-“可口可樂化”膨化食品2022/7/25肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2022/7/25肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2022/7/25肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2022/7/25肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2022/7/25肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因肥胖的發(fā)

6、生原因-腸道微生物接受來自胖人腸道細(xì)菌的無菌小鼠會(huì)比給予來自瘦人腸道細(xì)菌的小鼠增加更多的體重并積累更多的脂肪。2022/7/25一個(gè)胖子的自我修養(yǎng)肥胖患者的飲食習(xí)慣很多生理和環(huán)境原因都能解釋飲食習(xí)慣，其中包括：飲食的時(shí)間與情緒、環(huán)境因素等等。獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制多發(fā)生于非饑餓性進(jìn)食。部分肥胖患者可能出現(xiàn)飲食失調(diào)，如過胖暴食癥、神經(jīng)性暴食癥、夜間進(jìn)食癥。（1）過胖暴食癥表現(xiàn)為每周頻繁進(jìn)食 1 次，持續(xù) 3 個(gè)月。（2）暴食癥作為復(fù)發(fā)性暴食癥的一類，可由瀉藥與利尿劑濫用導(dǎo)致，發(fā)病率約為 1%，多為女性。（3）夜間進(jìn)食癥表現(xiàn)為夜間進(jìn)餐量約為每日飲食的 25%，常需反復(fù)覺醒后進(jìn)食。肥胖患者的飲食習(xí)慣2022/7/

7、25瘦素，它是調(diào)節(jié)脂肪代謝的多肽類激素。下丘腦調(diào)節(jié)的瘦素飽腹感信號(hào)不僅能減少飲食攝入與脂肪存儲(chǔ)，還能調(diào)制能量消耗和碳水化合物代謝。因此，瘦素受體缺陷可能導(dǎo)致早期肥胖和飲食過量。而瘦素缺陷患者補(bǔ)充足夠瘦素也能有效減少肥胖發(fā)生。然而，多數(shù)肥胖患者瘦素水平升高，甚至可發(fā)生瘦素抵抗。對(duì)這些患者而言，補(bǔ)充瘦素并不能改善肥胖及其并發(fā)癥。肥胖的發(fā)生原因-瘦素During growth, fat cells increase in number. Hyper-plasticWhen energy intake exceeds expenditure, fat cells increase in size. H

8、ypertro-phicWhen fat cells have enlarged and energy intake continues to exceed energy expenditure, fat cells increase in number again.With fat loss, the size of the fat cells shrinks but not the number. 瘦素(leptin-/-)小鼠肥胖概述-肥胖的影響因素2022/7/25肥胖概述-肥胖的定義 肥胖的主要影響因素 遺傳因素：遺傳學(xué)與表觀遺傳學(xué)。（主要參與能量?jī)?chǔ)存）。環(huán)境變化：如工作安排、過量食

9、物、缺少健康飲食、食品廣告等（非遺傳因素如營養(yǎng)與體育鍛煉）。2022/7/25四、肥胖的治療肥胖的治療基本處方：管住嘴，邁開腿同時(shí)進(jìn)行2022/7/25肥胖的治療-能量平衡？不能僅按照能量的攝入與支出制定減肥計(jì)劃長期改變攝取或消耗能量能獲得長久體重改變？總結(jié)：攝入能量改變，長遠(yuǎn)對(duì)體重不能產(chǎn)生永久性累積大改變。減肥目標(biāo)越嚴(yán)苛越容易減肥成功？總結(jié)：放寬點(diǎn)目標(biāo)，讓自己更有信心完成。流言三 減肥就應(yīng)慢慢來，太快一定不能堅(jiān)持？有研究進(jìn)行極低熱量飲食和低熱量飲食的減肥速度比較，追蹤 1 年，發(fā)現(xiàn)極低熱量飲食組較低熱量飲食組平均減輕體重效果 6.4%流言四 喂母乳能讓孩子不容易發(fā)胖？實(shí)驗(yàn)表明孩子是否發(fā)胖與母

10、乳并沒有關(guān)系。2022/7/252022/7/25肥胖的治療-外科手術(shù)2022/7/25肥胖悖論肥胖的治療很復(fù)雜，其中一項(xiàng)問題就是肥胖悖論。例如，并非所有患者都發(fā)生肥胖相關(guān)代謝?。‥FRMD），同時(shí)并非所有 EFRMD 患者均為肥胖癥。What does it take to burn 1000 calories per week?Running 11 milesWalking 12 milesDancing 3 hoursGardening 5 hoursCycling 22 miles肥胖的治療-運(yùn)動(dòng)療法2022/7/25肥胖的治療-白色脂肪細(xì)胞與棕色脂肪細(xì)胞2022/7/25肥胖概述-肥

11、胖的治療2022/7/25肥胖概論-肥胖的醫(yī)學(xué)定義肥胖為一種慢性、復(fù)發(fā)性、多因素的神經(jīng)行為疾病，表現(xiàn)為體脂增加，能引起脂肪組織功能障礙及分布異常，最終引起一系列代謝和生物機(jī)制、社會(huì)心理等不良反應(yīng)。更好、更科學(xué)的認(rèn)識(shí)肥胖，幫助自身培養(yǎng)健康的生活習(xí)慣； 了解關(guān)于肥胖的誤區(qū)，關(guān)于減肥的誤區(qū)，避免錯(cuò)誤的減肥及上當(dāng)受騙； 幫助家人認(rèn)識(shí)肥胖、認(rèn)識(shí)“三高”，能夠?yàn)樗麄兊慕】堤峁┛茖W(xué)的意見與建議； 順利拿到學(xué)分。2022/7/25課程目標(biāo)目 錄 肥胖的概述 肥胖的歷史、流行病學(xué)特征及社會(huì)影響 肥胖的危害高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、心肌梗死、卒中及多種癌癥等 肥胖的發(fā)生原因脂肪組織，能量平衡，遺傳、膳食結(jié)

12、構(gòu)、行為生活方式、年齡等。 肥胖的治療營養(yǎng)，運(yùn)動(dòng)，行為學(xué)，藥物治療，減肥手術(shù)第二講2022/7/25肥胖的歷史、流行病學(xué)特征及社會(huì)影響2022/7/25西元前22,000至24,000年維倫多爾夫的維納斯(Venus of Willendorf)2022/7/25肥胖的研究歷史解剖BMI下丘腦藥物2022/7/25肥胖的研究歷史1949年，第一次描述綜述脂肪組織（BAT）1968年，第一例胃旁路手術(shù)治療肥胖1982 年，生熱素與BAT，非ATP1994年，發(fā)現(xiàn)瘦素1995年，WHO首次制定了肥胖分級(jí)2007年，發(fā)現(xiàn)縮胃手術(shù)可延長壽命近年來，發(fā)現(xiàn)白色脂肪組織可在一定條件下誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣窘M織；

13、發(fā)現(xiàn)腸道移植可作為一種治療肥胖的潛在方法。2022/7/25肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示肥胖及糖尿病發(fā)生率60%，世界最高的地區(qū)之一初始的生活方式：瑙魯人饑荒是經(jīng)常發(fā)生的事。礦產(chǎn)的發(fā)現(xiàn)：發(fā)現(xiàn)了豐富的高質(zhì)量的磷酸鹽礦富裕的開始：瑙魯人一下成了世界上最富人群中的一員他們放棄了捕魚和農(nóng)耕也不用工作飲食結(jié)構(gòu)的變化：所有的食品淡水都依賴進(jìn)口，垃圾食品泛濫。飲食中攝入了大量的高碳水化合物，高脂肪，高熱量的現(xiàn)代食物。2022/7/25肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示2022/7/25肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示運(yùn)動(dòng)減少：隨著礦區(qū)面積的增大，生活區(qū)的面積逐漸減少，島民的活動(dòng)范圍也越來越少，盡管島上只有一條10幾公里的公

14、路，島民還是買了汽車摩托車，運(yùn)動(dòng)越來越少肥胖的人越來越多。肥胖與糖尿病：1925年島上出現(xiàn)的第一例糖尿病人到1934年的第二例糖尿病人中間間隔了近10年的時(shí)間，但到了1954年以后，島上不到1萬人里，有大約60的人患了糖尿病。自然的選擇：幾十年過去了，瑙魯?shù)娜丝谝恢笔?萬人左右，令人驚奇的是糖尿病的患病率慢慢的下降到了30到40。科學(xué)家的研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患病率的下降并不是因?yàn)榉逝趾蜕罘绞桨l(fā)生了改變，而是因?yàn)樘悄虿』颊吆腿菀椎锰悄虿〉娜怂赖袅??？茖W(xué)家們驚訝于自然用死亡對(duì)人進(jìn)行著強(qiáng)行的選擇。 對(duì)我們的啟示？脂肪組織檢測(cè)的臨床技術(shù)手段 超聲 CT MRI肥胖研究的專業(yè)雜志：Internationa

15、l journal of obesityobesityObesity surgery 2022/7/25肥胖的研究歷史西方國家受累人群1/3 發(fā)展中國家進(jìn)展速度快 兒童比例越來越高 社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)及教育情況與肥胖成反比 風(fēng)險(xiǎn)因素占比：肥胖占糖尿病60%，高血壓冠心病20%，各種癌癥10%-30% 對(duì)亞洲人影響更大 在英國導(dǎo)致人均壽命降低9歲 2030年糖尿病將遠(yuǎn)超之前估計(jì)的億 世界最高地區(qū)患病率達(dá)到80%2022/7/25肥胖的流行病學(xué)特征城市化 活動(dòng)減少，開車代替步行，節(jié)省體力的家用電器，看電視，電腦游戲代替體育活動(dòng)2. 膳食結(jié)構(gòu)的變化 1982年到2002年，來自動(dòng)物性食物的能量攝取增加了3

16、倍，8%到25%。其中城市更是達(dá)到了35%，遠(yuǎn)超西方國家的上線 2022/7/25肥胖的流行病學(xué)特征-患病率增長原因1. 肥胖負(fù)擔(dān)越來越偏向貧窮人口，在發(fā)展中國家尤甚。07年的調(diào)查研究顯示，巴西富裕女性肥胖率下降10%，最不富裕上升26%2. 肥胖可通過社交網(wǎng)絡(luò)以驚人的方式傳播，背后夾雜著親情、友情的社會(huì)關(guān)系2022/7/25肥胖的流行病學(xué)特征-社會(huì)經(jīng)濟(jì)與教育方面2022/7/252022/7/25肥胖的流行病學(xué)特征-兒童期肥胖癥特點(diǎn)1.生長軌跡（目前缺乏相關(guān)長期研究）2. 脂肪分布、總體脂含量、種族差異尚待研究3.性成熟前的肥胖的自然可逆性與不可逆性（要重視兒童肥胖）2022/7/25歐洲：

17、南部地區(qū)患病高?？死锾貚u44%，并出現(xiàn)從南到北的階梯狀發(fā)展。美國：兒童期肥胖患病率上升顯著非洲與中東：北非與中東嚴(yán)重，接近美英水平。撒哈拉以南，營養(yǎng)不良掩蓋了肥胖問題，缺乏兒童數(shù)據(jù)亞洲與太平洋地區(qū)：情況復(fù)雜2022/7/25肥胖的流行病學(xué)特征-社會(huì)經(jīng)濟(jì)與教育方面身體傷害。超重、肥胖及相關(guān)疾病引起的致殘、致死帶來的負(fù)擔(dān)和巨大影響。 醫(yī)療開支。肥胖的預(yù)防、診斷、治療的開支。2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-直接成本勞動(dòng)效率降低引起的收入降低，機(jī)會(huì)減少 活動(dòng)受限、疾病、誤工、過早死亡 社會(huì)為肥胖人群專門設(shè)定的各種變動(dòng) 2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-間接成本平均體重的攀升帶來的基礎(chǔ)設(shè)施方面改動(dòng)：醫(yī)

18、療體系，病床，輪椅，手術(shù)臺(tái)需更結(jié)實(shí)；救護(hù)車需配備雙倍人手；更大的棺材，更大的火葬場(chǎng)設(shè)備。平均體重的攀升帶來的人體工程學(xué)方面改動(dòng)：旋轉(zhuǎn)門，座椅。交通安全方面：美國，2001年碰撞試驗(yàn)假人體重標(biāo)準(zhǔn)77kg,現(xiàn)在101kg。美國海上防衛(wèi)隊(duì)將輕型游艇游客標(biāo)準(zhǔn)體重上升到90kg2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-間接成本舉例1991年的空難調(diào)查發(fā)現(xiàn)：體重超過90 kg的乘客座椅存在相同的結(jié)構(gòu)故障，而體重較輕乘客的座椅沒有故障。2003年一次空難調(diào)查發(fā)現(xiàn)，重量與平衡問題導(dǎo)致墜機(jī)，而官方指南對(duì)一般乘客的體重低估了9kg。因而2005年聯(lián)邦空管局啟用了新的計(jì)算承載量的建議。2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-間接

19、成本歐洲：總醫(yī)療開支的6%，部分國家達(dá)到GDP的1%美國：1998年的數(shù)據(jù)顯示，790億美金 英國：2010年72億中國：有人估算，2020年將超1000億美金2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-開支全世界日益關(guān)注肥胖會(huì)加深對(duì)他們的偏見，加重其心理負(fù)擔(dān) 過度討論體重與控制飲食可能會(huì)觸動(dòng)敏感個(gè)體出現(xiàn)厭食癥 大多數(shù)真正肥胖者反而不在意自己的外形與體重，注意力反而低下 文化與種族有著巨大的影響。如文化生活的西化2022/7/25肥胖的社會(huì)成本-個(gè)人的影響2022/7/25第二章 肥胖的危害與疾病2022/7/252022/7/25肥胖的危害-總論中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)：1. 超重或肥胖2. 高血糖

20、3. 高血壓，血脂紊亂其中有3項(xiàng)或全部者代謝綜合癥肥胖的危害-糖尿病糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 高血糖 是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：三多一少，多尿、多飲、多食及體重減輕 肥胖的危害-糖尿病概述 糖尿病自然病程中患者血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段1糖尿病前期：血糖調(diào)節(jié)正常-糖調(diào)節(jié)受損（一級(jí)預(yù)防）2糖尿?。焊哐牵ǘ?jí)預(yù)防）3并發(fā)癥：一種或多種并發(fā)癥，無器官功能

21、障礙（三級(jí)預(yù)防）4糖尿病致殘或早亡肥胖的危害-糖尿病的臨床階段1.糖尿病癥狀任意時(shí)間血漿葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或2.空腹血漿葡萄糖(FPG) 7.0 mmol/L(126 mg/dl)或試驗(yàn)中 2hPG11.11mmol/L(200mg/dl)肥胖的危害-糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)1 起病較緩慢; 2 糖尿病家族史; 3 超重或肥胖85%；4三多一少癥狀; 5 黑棘皮樣變;.6 很少有酮癥酸中毒發(fā)生;12/128(9%)肥胖的危害-糖尿病的臨床診斷7 發(fā)病年齡平均為 Glaser 報(bào)告2型糖尿 病最小年齡5歲8 男:女9 陰部念珠菌感染10 高血壓或高血脂肥胖的危害-糖尿病的

22、臨床診斷一急劇增加 1994年 億 1997年 億 2000年 億 2003年 億 2010年 億 2025年 將突破億世界各國2型糖尿病流行趨勢(shì) 中國 9240萬成人患有糖尿病億人處于糖尿病前期引自“N Eng J Med, March, 2010”二 發(fā)病年齡年輕化 不少國家兒童2型糖尿病從不足0.1%發(fā)展到已占糖尿病兒童的50%-80%,兒童2型糖尿病的問題已引起人們的極大關(guān)注三 發(fā)病率增加最快的是從窮到富急劇變化 著的發(fā)展中國家前3位國家:印度,中國,美國世界各國2型糖尿病流行趨勢(shì)肥胖存在明顯高胰島素血癥使胰島素 與受體的親和力胰島素的作用受阻 胰島素抵抗需要b細(xì)胞分泌和釋放更 多的胰

23、島素高胰島素血癥 糖代謝紊 亂和b細(xì)胞功能不足的惡性循環(huán) b細(xì)胞 功能嚴(yán)重缺陷2型糖尿病.肥胖與糖尿病以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法: 1999年，WHO提出的分類標(biāo)準(zhǔn)。1型糖尿病2型糖尿病其它類型（青年發(fā)病型成人，妊娠）肥胖的危害-糖尿病分類 一、1型糖尿病 由于細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏 （1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?（2） 特發(fā)性糖尿病（原因未明確） 二、 2型糖尿病 特征：以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，肥胖的危害-糖尿病分類項(xiàng)目 1型 2型發(fā)病年齡 30歲 中老年或肥胖兒童起病 急 緩慢癥狀 中,重 輕,中酮癥酸中毒 易發(fā)生 不易發(fā)生胰島素釋放曲線 低平 大致正常,高峰前

24、 移 或高胰島素血癥自身抗體 1型糖尿病與2型糖尿病的區(qū)別 T2DM是指以胰島素抵抗為主體的胰島素相對(duì)性缺乏，或胰島素分泌受損為主體的伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖尿病。多發(fā)生在成人。 兒童時(shí)期T2DM發(fā)病率有逐年升高的趨勢(shì)。T2DM遺傳環(huán)境肥胖胰島素抵抗b細(xì)胞凋亡FFA2型糖尿病的生物學(xué)機(jī)制2型糖尿病的發(fā)生原因（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。2型糖尿病的發(fā)生原因酮癥酸中毒高滲綜合征2型糖尿病的危害-急性并發(fā)癥定義：為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高

25、，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2型糖尿病的危害-糖尿病酮癥酸中毒升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒2型糖尿病的危害-糖尿病腎病每年約20-30%的糖尿病發(fā)展成糖尿病腎病， 40%的糖尿病腎病發(fā)展成為終末期腎病數(shù)據(jù)引自“N Cheung, Diabetic retinopathy, The Lancet, 2010 ”全球現(xiàn)有億糖尿病患者，億人患有糖尿病視網(wǎng)膜病變中國現(xiàn)有920萬人患有糖尿病視網(wǎng)膜病變，120萬患者視力

26、受損血管功能異常毛細(xì)血管滲漏視網(wǎng)膜水腫毛細(xì)血管堵塞工作人群失明的主要原因糖尿病環(huán)境視網(wǎng)膜缺血2型糖尿病的危害-糖尿病視網(wǎng)膜病變Vascular degeneration檢測(cè)視網(wǎng)膜血管退化的指標(biāo)：無細(xì)胞毛細(xì)血管的形成（黑色箭頭所示）2型糖尿病的危害-糖尿病視網(wǎng)膜病變指標(biāo)3.糖尿病性心臟病變 心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變4. 糖尿病性腦血管病變5、糖尿病神經(jīng)病變6、糖尿病足7. 感染總結(jié)： 大血管病變、小血管病變、感染2型糖尿病的危害糖尿病的治療糖尿病無法臨床治愈致死性疾病致殘性疾病不幸的疾病進(jìn)展溫和，可控控制好血糖疾病幾乎沒有大的影響幸運(yùn)的2型糖尿病的危害-的治療 強(qiáng)調(diào)早期、長期、綜合、個(gè)體化的

27、原則宣傳教育病情監(jiān)測(cè)藥物治療體育鍛煉飲食治療糖尿病的治療總策略消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育能有正常的生活質(zhì)量、工作能力和壽命防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥最重要的治療手段： 糖尿病基本知識(shí)教育和護(hù)理糖尿病的治療目的 是一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施，應(yīng)嚴(yán)格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。 糖尿病的治療-飲食治療1.熱能的概念營養(yǎng)素分類及產(chǎn)品：營養(yǎng)素 來源 產(chǎn)熱（kcal/g）蛋白質(zhì) 動(dòng)植物 4脂肪 油料、脂肪 9碳水化合物 糖、單雙多糖 4 淀粉熱能平衡 = 攝入熱能 - 消耗熱能糖尿病的治

28、療-飲食治療-合理控制總熱能2.制定合理的總熱量（根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì)）以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實(shí)際體重、活動(dòng)強(qiáng)度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達(dá)到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要糖尿病的治療-飲食治療-合理控制總熱能1.主食類食品 碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點(diǎn)心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會(huì)使血糖急劇增加，并且飽腹感強(qiáng)， 應(yīng)做為熱量的主要來源。 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的5560%糖尿病

29、的治療-飲食治療-以碳水化合物為主食用水溶性纖維可在小腸表面形成一種高黏性液體，對(duì)腸道的消化酶形成屏障，延緩胃的排空，延緩糖的吸收. 因此多纖維飲食可改善胰島素抵抗，降低血糖.果糖可加重2型糖尿病患者的高胰島素血 癥和高三酰甘油血癥.糖尿病的治療-飲食治療-碳水化合物脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重膽固醇攝入量601351129113431027152614441459116216481551154012561771165816211351187

30、61750169114231998185717721526212119641853162122432071193517162401220920391837女性10181830306060123410841177101613561231126411211441133413251195152714371386126816001525143813311685162814991404177117311560147818561833162115521966196616991646（2）直接用公式計(jì)算 男BEE66+13.7體重(kg)+5.0身長(cm)6.8年齡(y) 女BEE65.5+9.5體重(k

31、g)+1.8身長(cm)4.7年齡(y) 簡(jiǎn)單的方法 成人男性按每公斤體重每小時(shí)1kcal(4.18kJ) 女性按0.95kcal(3.97kJ)，和體重相乘直接計(jì)算 WHO于1985年推薦使用Schofield公式(表)，計(jì)算一天的基礎(chǔ)代謝能量消耗。 WHO建議的計(jì)算基礎(chǔ)代謝公式 注：w為體重(kg)。摘自Technical Report Serie 724，Geneva，WHO，1985。 我國營養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦，我國兒童、青少年該公式適用，18歲以上人群按公式計(jì)算結(jié)果減5%。 年齡(y)公式(男)公式(女)0331010181830306060(60.9w)-54(22.7w)+495(17.

32、5w)+651(15.3w)+679(11.6w)+879(13.5w) +487(61.0w)-51(22.5w)+499(12.2w)+746(14.7w)+496(8.7w)+829(10.5w)+5963、影響基礎(chǔ)代謝的因素（1）年齡：隨著年齡的增長，其基礎(chǔ)代謝下降。（2）性別：（3）營養(yǎng)及機(jī)能狀況（4）氣候具體如下： 體格的影響 同等體重，瘦高者矮胖者，男性高于女性5%-10%。 不同生理、病理狀況的影響 兒童、孕婦高，30歲以上每10年降2%。 環(huán)境條件的影響 炎熱、寒冷、過多攝食、精神緊張升高；禁食、少食、饑餓降低。 尼古丁和咖啡因可以刺激基礎(chǔ)代謝水平升高 體力活動(dòng) 極輕的體力活

33、動(dòng)：以坐姿或站立為主的活動(dòng)，如開會(huì)、開車、打字、縫紉、烹調(diào)、打牌、聽音樂、油漆、繪畫及實(shí)驗(yàn)室工作等。 輕體力活動(dòng)：指在水平面上走動(dòng)，掃衛(wèi)生、看護(hù)小孩、打高爾夫球、飯店服務(wù)等。 中等體力活動(dòng)：這類活動(dòng)包括行走、除草、負(fù)重行走、打網(wǎng)球、跳舞、滑雪、騎自行車等。 重體力活動(dòng)：負(fù)重爬山、伐木、手工挖掘、打籃球、登山、踢足球等。 極重體力活動(dòng)：運(yùn)動(dòng)員高強(qiáng)度的職業(yè)訓(xùn)練或世界級(jí)比賽等。 活動(dòng)水平工作內(nèi)容舉 例PAL系數(shù)男女輕中重辦公室工作、修理電器鐘表、售貨員、酒店服務(wù)員、化學(xué)實(shí)驗(yàn)操作、講課等學(xué)生日常活動(dòng)、機(jī)動(dòng)車駕駛、電工安裝、車床操作、金工切割等非機(jī)械化農(nóng)業(yè)勞動(dòng)、煉鋼、舞蹈、體育運(yùn)動(dòng)、裝卸、采礦等1.55

34、1.782.101.561.641.82中國營養(yǎng)學(xué)會(huì)建議的我國成人活動(dòng)水平分級(jí)(2001年) 二、對(duì)食物的代謝反應(yīng)：食物熱效應(yīng)(thermic effect of food，TEF)，即食物特殊動(dòng)力作用(specific dynamic action，SDA)：指人體在攝食過程中，由于要對(duì)食物中營養(yǎng)素進(jìn)行消化、吸收、代謝轉(zhuǎn)化等，需要額外消耗能量，同時(shí)引起體溫升高和散發(fā)能量。 不同的產(chǎn)能營養(yǎng)素其食物熱效應(yīng)不等 脂肪：消耗本身產(chǎn)生能量的4%5% 碳水化物: 消耗本身產(chǎn)生能量的5%6%， 蛋白質(zhì): 消耗本身產(chǎn)生能量的30%。 三、體力活動(dòng) 勞動(dòng)強(qiáng)度越大，持續(xù)時(shí)間越長，工作越不熟練時(shí)，其所需能量越多。

35、各種強(qiáng)度的體力活動(dòng)及能量消耗 活動(dòng)強(qiáng)度能量消耗極輕BMR1.3 輕 BMR1.6（男）BMR1.5（女） 中重BMR1.7（男）BMR1.6（女） 重BMR2.1（男）BMR1.9（女） 極重BMR2.4（男）BMR2.2（女） 第四節(jié) 能量在食品加工中的變化一、能量密度 能量密度是指每克食物所含的能量，一般來說食品的水分含量高則能量密度低，脂肪含量高則能量密度高。二、能量在食品加工中的變化 食品加工中，應(yīng)盡量剔除不可食用的部分，以增加可食性比例和提高其可利用的食物能量，因?yàn)槭澄锼芰坑锌上⒗?，與不可消化、利用之分。2022/7/25三、遺傳The impact of genes on

36、 the risk of obesity Obesity is a complex multifactorial conditionDeterminants of obesity in an individual are not necessarily those that drive the increase in the populationExtreme rise in prevalence indicates environmental rather than genetic causesHowever some individuals maintain a healthy weigh

37、t despite an obesogenic environment Genetic differences between individuals account for 40 -70% of differences between individuals within populations (PHG Foundation, 2013) Genes implicated in common obesityResearch has found 50 loci to be associated with BMI, waist-hip ratio, percentage body fat an

38、d morbid obesity. Sizes of the established loci are small, and combined they explain only a fraction of the inter-individual variation in BMI Low predictive value therefore value in healthcare is limited (Day and Loos, 2011). Physical activity attenuates the BMI-increasing effect of some of the gene

39、s.Some genetic alterations have been identified as having an impact on how an individual might feel hungry or feel full following eatingOne of the most commonly cited genes in relation to obesity is the FTO gene. FTO regulates the hormone ghrelin, which is an appetite hormone responsible for eating

40、behaviour. Ghrelin stimulates hunger and increases food intake. Ghrelin reduces the sense of fullness after eating, causing further eating, and it also causes a preference for high fat foods.High-risk variant of the FTO gene actually works in an epigenetic way by removing methyl groups from the ghre

41、lin gene, causing it to produce more ghrelin (Karra et al., 2013).50% of the UK population are more likely to be obese because they have a particular variant of the melanocortin receptor gene MC4R (Chambers et al., 2008). The variant is more common in people of Indian-Asian ancestry which may partly

42、 explain high rates of obesity in this group. These gene variants also make people more likely to develop insulin resistance and type 2 diabetes.Monogenic Obesity Rare single-gene disorders where severe obesity is the primary featureThere are forms of severe, young-onset obesity caused by a defect i

43、n a single gene, although these are very rare in the population as a whole. Examples are deficiencies involving the hormones melanocortin and leptin which have a key role in regulating appetite and metabolism (Farooqi and ORahilly, 2007). Rare genetic syndromes where obesity is an associated feature

44、Some rare familial syndromes have obesity as one of many features, often associated with mental impairment, dysmorphic features and developmental abnormalities: e.g. Prader Willi syndrome, Alstrom syndrome and Fragile X syndrome (Farooqi and ORahilly, 2007).FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的縮

45、寫）。這種名為FTO的等位基因。（人體中某些特定基因通常成對(duì)出現(xiàn)，被稱作“等位基因”），定位在16號(hào)染色體上，一個(gè)副本來自父體，另一副本來自母體，呈雙螺旋結(jié)構(gòu)。體內(nèi)FTO基因變異的人，如果兩個(gè)副本均變異，其肥胖的幾率會(huì)比那些無變異副本的人高出70%之多。2022/7/252022/7/25四、行為生活方式2022/7/25五、年齡與肥胖2022/7/25六、其它方面肥胖是指一定程度的明顯超重與脂肪層過后，是體內(nèi)脂肪，尤其是甘油三酯過多而導(dǎo)致的一種狀態(tài)。當(dāng)人體進(jìn)食熱量多于消耗熱量時(shí)，多余熱量以脂肪形式儲(chǔ)存于體內(nèi)，其量超過正常生理需要量，且達(dá)一定值時(shí)遂演變?yōu)榉逝职Y。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥

46、;具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。肥胖的成年人一、肥胖的原因?qū)е路逝值囊蛩赜校?遺傳與環(huán)境因素物質(zhì)代謝與內(nèi)分泌功能的改變脂肪細(xì)胞數(shù)目的增多與肥大 神經(jīng)精神因素生活及飲食習(xí)慣（營養(yǎng)過剩）運(yùn)動(dòng)量不足藥物性肥胖其他原因，如先天遺傳性疾病、外傷、理化因素等 遺傳與環(huán)境因素若雙親中有一方肥胖，那么孩子肥胖的幾率為25%-50%若雙親均肥胖，那么孩子肥胖的幾率為50%-75% 所以相當(dāng)多的肥胖者有一定的家族傾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹間的肥胖亦較多，大約有 1/3左右的人與父母肥胖有關(guān)。能量的攝入過多，消耗減少 能量的攝入過多主要表現(xiàn)在食欲亢進(jìn)，消耗的減少是活動(dòng)減少及攝入與排出的不平衡。與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的因

47、素 實(shí)驗(yàn)和流行病研究表明，在成人和兒童中，不鍛煉的人肥胖或超重現(xiàn)象較多，而積極參加體育鍛煉者多數(shù)較瘦或體重較輕。脂肪細(xì)胞數(shù)目的增多與肥大 脂肪細(xì)胞數(shù)目的逐漸增多與年齡增長及脂肪堆積程度有關(guān)，很多從小兒時(shí)期開始肥胖的人，成年后仍肥胖則體內(nèi)脂肪細(xì)胞的數(shù)目就明顯增多；而緩慢持續(xù)的肥胖，則既有脂肪細(xì)胞的肥大又有脂肪細(xì)胞的增多，一個(gè)肥胖人的全身脂肪細(xì)胞可比正常人的脂肪細(xì)胞增加3倍以上。肥 胖 分 型單純性肥胖：無明顯內(nèi)分泌及代謝性疾病引起的肥胖，主要是由于攝入能量過多，消耗熱能減少，而使過多的熱量轉(zhuǎn)化為脂肪在體內(nèi)儲(chǔ)存而引起的肥胖（營養(yǎng)過剩、中年肥胖、產(chǎn)后肥胖、基礎(chǔ)代謝率低于正常導(dǎo)致的肥胖吃的很少或喝水也

48、發(fā)胖得人）。繼發(fā)性肥胖：是某些疾病的伴隨癥狀（原發(fā)性甲狀腺功能減低癥，藥物引起的肥胖等）。體重增加的生理機(jī)制能量攝取 能量消耗 控制和調(diào)節(jié)因素遺傳飲食結(jié)構(gòu)體力活動(dòng)基礎(chǔ)代謝產(chǎn)熱高脂飲食促使體重增加的機(jī)制脂肪性食物 :口味好易咀嚼不易產(chǎn)生飽食感 脂肪蛋白質(zhì)或碳水化合物能量 9 千卡/克能量4 千卡/克是什么引起中國肥胖人口急劇增加？由于動(dòng)物性食品攝入和烹調(diào)油用量的增加，引起脂肪攝入增加飲酒和高糖飲料交通工具由汽車或助動(dòng)車代自行車或步行電梯代替樓梯家用電器的普及電視收看增加而休閑活動(dòng)卻不斷減少肥胖是中國人群糖尿病發(fā)展的主要原因成人糖尿病患病率2% - 3% 中國農(nóng)村4% - 5% 北京6% - 7%

49、 臺(tái)灣10% - 12% 香港10% - 12% 澳州華人17% 毛里求斯華人菲力普 詹姆斯教授，世界肥胖工作組主席，中國肥胖問題研討會(huì)發(fā)言遺 傳 因 素 與 肥 胖肥胖具有遺傳性。研究表明，父母一方或雙方均肥胖者，其子女肥胖發(fā)生率明顯升高。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在1019歲青少年中，父母一方有肥胖者，子女肥胖發(fā)生率3545，父母雙方均肥胖者，子女肥胖發(fā)生率高達(dá)7080。而雙親都瘦或體格正常者，肥胖發(fā)生率僅為10膳 食 不 合 理 與 肥 胖膳食過于精細(xì)：精致的膳食油多、細(xì)軟、口感好，但粗糧少，豆類與纖維素明顯不足。這樣的膳食，雖然體積不大，但熱能密度高，脂肪含量高，容易造成能量攝入過剩。食物越精，微量元

50、素錳、鉻的含量越低，而錳可以加速脂肪的氧化分解，并減少脂肪在肝臟的堆積；而鉻可以調(diào)節(jié)胰島素的分泌，控制食欲。食物過于精細(xì)時(shí)，胃腸蠕動(dòng)不活躍，經(jīng)常便秘，因此會(huì)造成腹部肌肉松弛，脂肪乘機(jī)積聚三餐分配不合理：隨著社會(huì)的進(jìn)步，生活節(jié)奏加快，使一些人沒有時(shí)間準(zhǔn)備早餐，馬馬虎虎湊合，午餐在單位對(duì)付，只有到了晚餐，全家人在一起，才好好吃一頓。早晨，機(jī)體經(jīng)過12小時(shí)禁食后，急需重新積蓄能量，以便上午精力充沛地投入工作，否則，到了1011點(diǎn)左右，就會(huì)感到“肚空”；中午，極度的饑餓會(huì)使午餐過量；晚上大吃一頓后，機(jī)體在充分休息的情況下，更易將能量變成體脂，晚餐吃得越多，對(duì)預(yù)防肥胖越不利。正確地分配方式：早餐吃好、午

51、餐按時(shí)、晚餐要清淡。吃飯速度太快：有些人吃飯狼吞虎咽，這樣很容易造成食量過大。因?yàn)檫M(jìn)餐時(shí)血中胰島素水平經(jīng)過1015分鐘才能達(dá)到一定水平，那時(shí)才會(huì)有明顯的飽腹感。吃的速度太快，盡管進(jìn)食已不少，但飽腹感還不強(qiáng)，所以很容易使人在日復(fù)一日的無意識(shí)狀態(tài)下攝入過多熱量。吃零食太多：胖人大多有吃零食的習(xí)慣，如冷飲、軟飲料、糖果、糕點(diǎn)、巧克力、花生米等，大多是糖多油多食物，這種食物比單純的高脂高糖食物更易導(dǎo)致肥胖。邊吃飯邊看電視：由于注意力轉(zhuǎn)移到其他方面，對(duì)自己的進(jìn)食就不會(huì)像通常那樣專注，大腦皮層的興奮點(diǎn)轉(zhuǎn)移到電視畫面，它對(duì)下丘腦攝食中樞的控制也會(huì)消弱，飽腹感變得很弱，導(dǎo)致熱能攝入過多。2022/7/25繼發(fā)性肥胖：是某些疾病的伴隨癥狀（原發(fā)性甲狀腺功能減低癥，藥物引