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文檔簡介
1、腫瘤鎮(zhèn)痛治療新進(jìn)展內(nèi) 容鎮(zhèn)痛治療的現(xiàn)狀癌痛治療的新視角鎮(zhèn)痛治療的新理念鎮(zhèn)痛新藥進(jìn)展與治療策略硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng)癌痛的非藥物治療2鎮(zhèn)痛治療的現(xiàn)狀2004年歐洲一項(xiàng)針對慢性痛的調(diào)研顯示:在30,701名反饋者中,有5,627 人(18%)有中到重度疼痛平均疼痛持續(xù)時(shí)間是7.0 年(62%) 不能工作529人(22%)由于疼痛患有抑郁癥459人(20%)說他們的醫(yī)生不認(rèn)為疼痛是個(gè)問題 只有487人(22%)去看疼痛專科醫(yī)生參與調(diào)研的國家有英國、法國、德國、意大利、西班牙、波蘭、瑞典、挪威、丹麥、荷蘭、比利時(shí)和盧森堡2005年第十一屆世界疼痛大會(huì)報(bào)告3鎮(zhèn)痛治療的現(xiàn)狀在西方國家中不能做到規(guī)范化疼痛處理
2、的障礙在于:對于醫(yī)學(xué)院的學(xué)生、護(hù)士、研究生等的教育不足夠政府的健康保健政策傾向在其他領(lǐng)域的問題,處理疼痛經(jīng)常不被放在優(yōu)先考慮的位每個(gè)國家資源不平均地分配針對健康保健的道德和文化的差異2005年第十一屆世界疼痛大會(huì)報(bào)告4鎮(zhèn)痛治療的現(xiàn)狀盡管現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)可以做到控制疼痛,但是慢性疼痛沒有得到有效治療已經(jīng)成為WHO最為關(guān)心的一個(gè)健康話題2004年,WHO和IASP共同發(fā)起“全球鎮(zhèn)痛日”同時(shí)呼吁慢性疼痛不僅僅是一個(gè)癥狀,更應(yīng)該被當(dāng)做一種疾病來進(jìn)行治療疼痛的規(guī)范化治療需要一個(gè)團(tuán)隊(duì)來完成,其中包括臨床醫(yī)護(hù)人員、政府官員、病人及其家屬、媒體等,希望通過教育、溝通等手段對疼痛治療不足現(xiàn)象以及規(guī)范化處理疼痛進(jìn)行長
3、期的努力2005年第十一屆世界疼痛大會(huì)報(bào)告“World still in Pain”5癌痛治療的新視角 6社會(huì)Total pain生理心理精神傷害性疼痛( Nociceptive pain )神經(jīng)病理性疼痛(Neuropathic pain)身體性疼痛Somatic pain肌肉、骨轉(zhuǎn)移臟器性疼痛Visceral pain神經(jīng)壓迫神經(jīng)傷害輔助療法弱鴉片類+NSAIDAcetaminophen,NSAID輔助藥物療法強(qiáng)鴉片類+NSAIDTENS RF神經(jīng)阻滯心理治療物理治療WHO三階梯止痛模式三環(huán)抗郁劑抗驚厥藥局部麻醉劑類固醇7癌痛治療的新視角癌痛是慢性疼痛,是一種疾病許多癌癥不導(dǎo)致炎癥,也不侵
4、襲神經(jīng),這是為什么大多數(shù)癌癥患者在疾病初期的時(shí)候沒有疼痛腫瘤的侵犯導(dǎo)致疼痛。神經(jīng)的破壞可以進(jìn)一步導(dǎo)致非正常疼痛信號的產(chǎn)生和傳遞的增加癌痛信號使用不同的脊髓通路到達(dá)大腦長期的信號傳遞激活NMDA受體并導(dǎo)致P物質(zhì)等釋放,造成一系列的不良后果8癌痛治療的新視角長期的疼痛信號傳遞激活NMDA受體,造成一系列的不良后果拮抗阿片受體神經(jīng)重塑疼痛的皮區(qū)分布界限紊亂痛覺過敏痛覺異常神經(jīng)的逆向放電,造成組織損傷9癌痛治療的新視角癌痛是不正常的疼痛,經(jīng)常與神經(jīng)性損傷有關(guān)癌痛是一個(gè)損毀性的過程,是軀體內(nèi)的疼痛感覺系統(tǒng)和疼痛消除系統(tǒng)失去了平衡癌痛不能幫助病人生存癌痛是一種疾病,需要規(guī)范化治療10鎮(zhèn)痛治療的新理念 11
5、規(guī)范化疼痛處理的目標(biāo)(Good Pain Management)消除疼痛控制軀體癥狀(藥物不良反應(yīng))將心理負(fù)擔(dān)降至最低最大限度地提高生活質(zhì)量12癌痛需要綜合治療神經(jīng)阻斷、姑息手術(shù)與部分切除術(shù),15硬膜外和鞘內(nèi)止痛藥26靜脈和皮下用藥520無創(chuàng)用藥7580Hiraga, Mizuguchi, and Takeda, 1991; Portenoy, 1993; Ventafridda, Caracenl, and Gamba, 1990Hiraga, Mizuguchi, and Takeda, 1991; Ventafridda, Caracenl, and Gamba, 1990Keller,
6、 1984; Palce, 1993; Portenoy, 1993Goisis, Gorini, Ratti, et al., 1989; Hiraga, Mizuguchi, and Takeda, 1991; Scug, Zech, and Dorr, 1990Takeda, 1986; Ventafridda, Caraceni, and Gamba, 1990; Walker, Hoskin, Hanks, et al. 1988 13三階梯鎮(zhèn)痛方案及原則非阿片類藥物輔助藥物弱阿片類藥物非阿片類鎮(zhèn)痛藥輔助藥物強(qiáng)阿片類藥物非阿片類鎮(zhèn)痛藥輔助藥物疼痛消失輕度疼痛中度重度基本原則:1、按階
7、梯給藥;2、無創(chuàng)給藥;3、按時(shí)給藥;4、個(gè)體化;5、注意具體細(xì)節(jié)14阿片類藥物 - 控緩釋劑型 - 即釋劑型+ NSAIDs+ 輔助用藥一線藥物二線藥物或者是疼痛沒有得到控制難治性疼痛脊柱/硬膜外阿片類藥物 可樂定 局部麻醉劑選擇性的神經(jīng)阻滯神經(jīng)損毀術(shù)氯胺酮Total Sedation對乙酰氨基酚阿司匹林/NSAIDs 輔助用藥WHO 三階梯的更新 Fine PG. Anesth Analg 2005; 100:183-188.15鎮(zhèn)痛治療的新理念平衡鎮(zhèn)痛與多模式鎮(zhèn)痛的倡導(dǎo)疼痛生理學(xué)研究的飛速進(jìn)展。單一的藥物和方法不可能達(dá)到充分鎮(zhèn)痛并使不良反應(yīng)減少。聯(lián)合鎮(zhèn)痛方案(平衡鎮(zhèn)痛)、多模式互補(bǔ)方法治療
8、疼痛、通過不同鎮(zhèn)痛藥物作用的相加和協(xié)同以達(dá)到充分鎮(zhèn)痛,同時(shí)因藥物劑量的減低而使不良反應(yīng)減少。摘自衛(wèi)生部醫(yī)政司編寫的麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓(xùn)教材16鎮(zhèn)痛新藥進(jìn)展與治療策略 17慢性疼痛治療的“新”藥近幾十年,尚無新的、有突破性的化合物能進(jìn)入三期臨床,還是以受體激動(dòng)劑為主的阿片類藥物藥物的劑型研發(fā)有很多進(jìn)展緩控釋片復(fù)方制劑的研究骨架擴(kuò)散型芬太尼透皮貼劑OROS劑型的開發(fā)PCA貼劑的研制成功芬太尼棒棒糖治療神經(jīng)病理性疼痛的新藥18慢性疼痛治療的“新”藥Immediate Release Oral Agents(即釋口服藥物)羥可酮 對乙酰氨基酚(375mg)(泰勒寧)曲馬多 對乙酰氨基酚(3
9、25mg) (及通安)Controlled Release Oral Agents(控釋口服藥物)羥可酮控釋片(奧施康定)OROS( Push Pull Osmotic Pump)氫嗎啡酮Transdermal (透皮劑型藥物)骨架擴(kuò)散型芬太尼透皮貼劑電離子透入貼劑(IONSYS, PCA patch)(PCA貼劑)19OROS氫嗎啡酮Push Pull Osmotic Pump(推拉式滲透泵)半滲透性膜滲透性藥物核心釋放口作用之前作用中OsmoticPush CompartmentExpandedPush CompartmentWater彩色外膜20樣 品21即釋和OROS氫嗎啡酮的藥代動(dòng)力
10、學(xué)22OROS技術(shù)的優(yōu)勢精確、平穩(wěn)、可控的藥物釋放避免即釋藥物造成的峰谷效應(yīng)含有防止濫用的特性氫嗎啡酮被包在一個(gè)堅(jiān)硬的外殼中無法通過咬碎和咀嚼接觸到藥物因?yàn)閼乙旱酿ざ?,很難用針頭或者鼻吸方法濫用23骨架擴(kuò)散型芬太尼透皮貼劑儲(chǔ)存器式芬太尼透皮貼劑骨架擴(kuò)散型芬太尼透皮貼劑丁丙諾啡貼劑24骨架擴(kuò)散型芬太尼透皮貼劑特點(diǎn)黏貼度更好更小巧、更薄、伸曲度好更美觀三天更換一次患者更容易使用 起效時(shí)間更快局部皮膚的反應(yīng)更小25以往的選擇新的治療電離子透入療法PCA貼 IONSYS26PCA貼劑的特點(diǎn)第一個(gè)病人自控式鎮(zhèn)痛貼劑按需供藥 可置于上臂和前胸部位10分鐘連續(xù)給藥每小時(shí)可以6次給藥,每次40-g每天不超過8
11、0次給藥,然后自動(dòng)失活相對于安慰劑療效卓越和IV PCA嗎啡療效相當(dāng)安全性和耐受性好超過3,000名病人參加研究試驗(yàn)27枸鹽酸芬太尼粘膜制劑28口腔粘膜制劑特點(diǎn)口腔粘膜生理特點(diǎn)大量的表皮面積統(tǒng)一的溫度高滲透性豐富的血管快速吸收29鎮(zhèn)痛的起效時(shí)間芬太尼口腔粘膜制劑 vs IV嗎啡Adapted from Sevarino FB, et al. Anesth Analg 1997;84:S330.Percent Patients withMeaningful Pain ReliefTime (minutes)50025751000105152025303510 mg Morphine200 g O
12、TFCOTFC Admin Time30持續(xù)性疼痛控緩釋給藥爆發(fā)痛Time慢性中重度癌痛的治療模式31爆發(fā)痛治療的必要性控緩釋給藥爆發(fā)痛藥物過量持續(xù)性疼痛Time32癌痛治療的現(xiàn)狀目前爆發(fā)痛的治療控緩釋給藥藥物過量持續(xù)性疼痛Time33理想地控制慢性癌痛理想的爆發(fā)痛控制控緩釋阿片類藥物理想的慢性背景疼痛的控制藥物過量持續(xù)性疼痛time34Ceiling Effect理論上,弱阿片類藥物鎮(zhèn)痛作用有封頂效應(yīng),強(qiáng)阿片類藥物鎮(zhèn)痛作用無封頂效應(yīng)。研究證實(shí),大劑量阿片類藥物抑制機(jī)體免疫,對腫瘤病人不利;長期大劑量使用阿片類藥物可以導(dǎo)致痛覺過敏,機(jī)理不祥。癌痛的多源性可以造成機(jī)體一系列改變,并導(dǎo)致阿片受體下
13、調(diào)出現(xiàn)阿片耐藥。多模式平衡鎮(zhèn)痛是腫瘤鎮(zhèn)痛的發(fā)展趨勢?!疤旎ò逍?yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)35阿片類藥物的耐受機(jī)理: PKC在阿片受體的異源脫敏中有關(guān)鍵作用 。NMDA受體的激活可引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的改變、激活PKC、引起Gi2蛋白的磷酸化而導(dǎo)致阿片受體的脫敏 阿片非依賴的、其他信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(一氧化氮合酶、電壓依賴性N型鈣通道、GABA受體及咪唑啉受體等 )引起的PKC的異源激活也可能導(dǎo)致阿片受體的磷酸化并導(dǎo)致arrestin和clathrin依賴的受體內(nèi)化?!疤旎ò逍?yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)36阿片類藥物耐受的預(yù)防處理:谷氨酸受體拮抗劑(NMAD 受體拮抗劑)氯胺酮 (50 mg 口服 tid; 10-6 0g
14、/kg 皮下或靜脈注射 )右美沙芬(與嗎啡按1:1 劑量口服)小劑量納洛酮、納曲酮輔助用藥非藥理學(xué)介入“天花板效應(yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)37小劑量阿片受體拮抗劑增強(qiáng)止痛效應(yīng)機(jī)理: 阿片受體激動(dòng)劑抑制腺苷酸環(huán)化酶(減少cAMP的產(chǎn)生),關(guān)閉N型電壓控制型鈣通道,開放鈣依賴性內(nèi)控型鉀通道。由此導(dǎo)致超極化和神經(jīng)元興奮性下降。細(xì)胞內(nèi)鈣的變化影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,并調(diào)節(jié)蛋白激酶活性。納摩爾級的阿片類藥物并不產(chǎn)生抑制作用,而是通過激活興奮性Gs蛋白而產(chǎn)生興奮作用。所以合用極低劑量的阿片受體拮抗劑可顯著增強(qiáng)阿片受體激動(dòng)劑的鎮(zhèn)痛作用,并可顯著降低阿片藥物的用量及嘔吐、瘙癢等不良反應(yīng)的發(fā)生率?!疤旎ò逍?yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)38小
15、劑量阿片受體拮抗劑增強(qiáng)止痛效應(yīng)臨床應(yīng)用:小劑量的納洛酮 6 ug/kg 小劑量納曲酮:其作用時(shí)間長(24小時(shí)),而且口服無明顯的毒副作用,可用數(shù)年,每日劑量為1mg/kg,因而備受青睞。小劑量納美酚:比納曲酮的作用時(shí)間更長,而且口服的生物利用度為40%(納曲酮僅為510%)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示納美酚與嗎啡長期合用較納曲酮在增加嗎啡的鎮(zhèn)痛效果及降低依賴性和耐受性方面的作用更強(qiáng)。靜注0.3ug /kg/8h“天花板效應(yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)39Rotation阿片受體發(fā)生基因突變對不同激動(dòng)劑的親和力發(fā)生改變是阿片類藥物輪換使用(rotation)預(yù)防和處理藥物耐受的分子學(xué)基礎(chǔ)如果劑量增加后疼痛仍不能充分緩解,或者
16、出現(xiàn)了不可控的副作用,可以更換為其他種類的阿片類止痛藥用藥指導(dǎo):建議當(dāng)一種阿片類止痛藥更換為另一種阿片類止痛藥,后者的劑量應(yīng)為前者達(dá)到同等止痛效果的劑量的5075?!疤旎ò逍?yīng)”與阿片輪轉(zhuǎn)40神經(jīng)病理性疼痛治療思路脊髓背角周圍神經(jīng)腦Na+利多卡因貼劑、恩納加巴噴丁、普加巴林卡馬西平、奧卡西平本妥英鈉、美西律拉莫三嗪VR1辣椒素加巴噴丁普加巴林奧卡西平氯胺酮右美沙芬托吡酯美散酮Ca 2+通道拮抗劑NMDA 拮抗劑去甲腎上腺素5-羥色胺內(nèi)源性阿片TCAs:阿米替林)SNRIs:文拉法辛、度洛西汀 NaSSA :瑞美隆曲馬多:阿片類:羥可酮 巴氯芬 可樂定苯甲二氮卓類2受體GABA可樂定酚芐明胍乙啶
17、交感神經(jīng)41 硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng)給藥途徑等效比作用時(shí)間(起效.min/峰.min/持續(xù).h)口服30015-60/60-90 /2-6靜脈100 1/ 5-25 /2-7硬膜外腔31015-60/ 30 /6-24蛛網(wǎng)膜下腔115-60/ 30 /6-24嗎啡不同給藥途徑比較42硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng)硬膜外腔藥泵 植入性藥泵通過植入體內(nèi)鏈接泵管系統(tǒng)將鎮(zhèn)痛藥物直接注入硬膜外腔,透過硬脊膜脊蛛網(wǎng)膜作用于中樞阿片類受體,從而有效緩解疼痛。所需藥物劑量相當(dāng)于口服劑量的1/31/10,亦可采用多種多種藥物復(fù)合止痛,同時(shí)最大可能地避免了因長期用藥導(dǎo)致的硬膜外腔的感染幾率。43硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng) 植入性藥
18、泵通過植入體內(nèi)的電腦輸注泵將鎮(zhèn)痛藥物直接注入蛛網(wǎng)膜下腔,作用于中樞阿片類受體,從而有效緩解疼痛。并且由于所需藥物劑量只相當(dāng)于口服劑量的1/300,避免了成癮性,同時(shí)根據(jù)疼痛類型調(diào)節(jié)輸注模式,長期有效的控制疼痛,可明顯的改善患者生活能力,提高患者生存質(zhì)量。 蛛網(wǎng)膜下腔藥泵:44硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng) 常用藥物: 阿片類藥物(嗎啡、二氫嗎啡酮) 局麻藥(布比卡因:0.5-5 mg/hr,3% ,30 mg/ml) 可樂定(2-4ug/kg/hr,30 ug/kg/hr) 齊考諾肽(0.05ug/hr) 新斯的明() 阿糖腺苷(0.05-0.1 mg/hr) 加巴噴丁 酮咯酸 巴氯芬45硬膜外及鞘內(nèi)給
19、藥系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔藥泵:46硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔藥泵:47硬膜外及鞘內(nèi)給藥系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔藥泵:48癌痛的非藥物治療 49癌痛的神經(jīng)阻滯治療神經(jīng)阻滯部 位: 包括局部阻滯:周圍神經(jīng)、神經(jīng)根(椎旁)神經(jīng)干和神經(jīng)從阻滯:腹腔神經(jīng)叢、上腹下神經(jīng)叢椎管內(nèi)阻滯:硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔方 法:化學(xué)(局麻藥、無水乙醇、酚甘油) 物理(射頻、冷凝)適應(yīng)癥:藥物治療無效或效果不佳的頑固性區(qū)域癌痛50癌痛的神經(jīng)阻滯治療周圍圍神經(jīng)破壞性阻滯主要用于疼痛較局限或用具它方法阻滯后殘留局部疼痛者。常用的神經(jīng)阻滯包括上頜神經(jīng)、下頜神經(jīng)、耳顳神經(jīng)、枕大神經(jīng)、肩胛上神經(jīng)、股神經(jīng)、閉孔神經(jīng)、坐骨神經(jīng)和腓神經(jīng)等。用局麻藥試驗(yàn)性阻
20、滯后,確定好部位及阻滯的范圍使用不同濃度的酚、乙醇、阿霉素和絲裂霉素溶液阻滯周圍神經(jīng)可獲得長時(shí)間的周圍神經(jīng)毀損性阻滯。51癌痛的神經(jīng)阻滯治療神經(jīng)根破壞性阻滯注射部位主要在頸、胸、腰椎的椎間孔附近。在X光透視引導(dǎo)下穿刺并造影,確認(rèn)椎間孔位置時(shí),進(jìn)行局麻藥試驗(yàn)性阻滯,確認(rèn)無異常情況,再注人藥液。在椎旁注射的造影劑,可經(jīng)椎間孔進(jìn)人硬膜外腔,有時(shí)一個(gè)點(diǎn)注藥,可同時(shí)阻滯同側(cè)3一5個(gè)神經(jīng)根。如果能準(zhǔn)確穿刺,注意調(diào)整藥物劑量、濃度及注藥速度,很少發(fā)生嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙。部分患者在頸或腰神經(jīng)根阻滯后出現(xiàn)肢體乏力、活動(dòng)不靈及麻木。52癌痛的神經(jīng)阻滯治療蛛網(wǎng)膜下腔神經(jīng)破壞性阻滯蛛網(wǎng)膜下腔酚或乙醇阻滯的鎮(zhèn)痛效果和持續(xù)時(shí)間都優(yōu)于局部神經(jīng)阻滯和神經(jīng)根阻滯。需要有經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師操作。酚甘油阻滯是目前比較常用??勺髦刖W(wǎng)膜下腔注射,方法基本無水乙醇同,只是體位完全相異。雙側(cè)疼痛時(shí)一般是先施行一側(cè)阻滯,23日后待阻滯平面固定、病情穩(wěn)定后再阻滯對側(cè)。并發(fā)癥主要由于非痛覺神經(jīng)受損害所引起。雙側(cè)阻滯的并發(fā)癥包括尿潴留、直腸功能障礙和肌肉癱瘓,多在一周內(nèi)減輕或消失。一過性頭暈,頭痛多在數(shù)日內(nèi)消失。53癌痛的神經(jīng)阻滯治療硬膜外腔神經(jīng)破壞性阻滯硬膜外腔
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