正常眼壓性青光眼

1、正常眼壓性青光眼王禹燕，鄭燕林，黃珍珍，劉嘉立【摘要】正常眼壓性青光眼患者的眼壓在統(tǒng)計學眼壓的正常范疇之內(nèi)，卻有典范的青光眼性視野缺損及與之相干的視盤改變。故發(fā)病隱匿，常造成不成逆的視神經(jīng)損害。當代研究以為其發(fā)病機制是機器因素、血管因素、自身免疫因素等多種因素的配合作用。落眼壓是需要的方法，眼壓低落30以上對其病變有利。與此同時，改進視神經(jīng)血流供給和庇護視神經(jīng)的藥物正被存眷?！娟P(guān)鍵詞】正常眼壓性青光眼神經(jīng)損害視神經(jīng)庇護0弁言正常眼壓性青光眼nralpressureglaua,NPG或nraltensinglaua,NTG是眼底和視野出現(xiàn)特性性青光眼損害，而眼壓始終保持正常的一種臨床狀態(tài)。固然眼

2、壓程度照舊處于統(tǒng)計學的正常生理范疇，但視神經(jīng)卻產(chǎn)生了與原發(fā)性開角性青光眼同樣的病理損害1。比年來NTG的發(fā)病年事呈老年化趨勢，在一項新加坡華人中舉行的觀察表白，60歲以上的白叟青光眼發(fā)病率為4.8%。此中61%為NTG2。本文重要比照年NTG的發(fā)病機制和治療標的目的的研究狀態(tài)做一綜述。1正常眼壓性青光眼的發(fā)病機制當代對NTG發(fā)病機制的研究重要會合在血管因素、機器因素和自身免疫因素三方面。1.1機器因素由于視乳頭篩板的構(gòu)造學差異及其發(fā)育型缺陷和退行性改變，導致篩板上下兩地區(qū)布局薄弱而不克不及蒙受正常程度的眼壓，使此處產(chǎn)生軸漿傳播輸停滯，進而引起腦源性神經(jīng)因子剝奪，啟動上下弓形區(qū)內(nèi)節(jié)細胞的凋亡，形

3、成青光眼性的視乳頭凹陷和成效停滯。因此對付NTG患者來說，眼壓的正常與否不再單純根據(jù)一樣平常群體統(tǒng)計學正常范疇的寄義，必要器重“個別耐受眼壓。已有研究表白在NTG患者中，較低的靶眼壓程度低落30和更多的眼壓程度能減緩病變，操縱遠期的視野損害3。Nakagai等4觀察了至少經(jīng)4a的眼部落眼壓治療的64例NTG患者的視野損害環(huán)境，創(chuàng)造在落眼壓治療76后視野不變的大概性為56。1.2血管因素眼部血循環(huán)受多種因素的調(diào)控，如血液濃重度或凝固性、血管舒縮成效、血管自身調(diào)治機制及灌注壓水同等。當視神經(jīng)的灌注壓不敷以供給視神經(jīng)的血流時，那么將產(chǎn)生視神經(jīng)損害。而視神經(jīng)血供主動調(diào)治停滯，亦可增長視乳頭對壓力所致的

4、缺血的易感性。陸云峰等5對8例正凡人，10例PAG患者和7例NTG患者，接納眼外負壓杯吸引誘導眼壓升高，創(chuàng)造眼壓升高時，NTG患者的視乳頭血流量落落幅度較正常組和PAG組更顯著，且排除負壓吸引后，血流量無顯著增長，提示NTG患者的血管自身調(diào)治本擁有顯著的損害。Plange等6也報道NTG患者的球后血管的血流速率減慢，且呈高壓狀態(tài)。并有研究7,8通過丈量的血漿血管內(nèi)皮生長因子、vf因子水安然平靜血漿反響卵白程度，推測NTG患者視神經(jīng)損害的發(fā)病機制大概與非常的血管滲出性和血管內(nèi)皮的損傷/成效失調(diào)以及血管炎性歷程相干。1.3自身免疫因素自身免疫調(diào)治成效的紊亂大概導致使患者自己視網(wǎng)膜及神經(jīng)纖維中的某些

5、身分改變并表示自身抗原性，引發(fā)自身免疫反響，導致視神經(jīng)及視網(wǎng)膜的損害。Yang等9觀察創(chuàng)造，NTG患者的血漿中T淋巴細胞亞群(D8、D3)和HLA-DR的抗原表達均增長，且可溶性白細胞介素-2受體SIL-2R滴度也升高。Tezel等10的研究也創(chuàng)造NTG患者視網(wǎng)膜細胞的熱應激卵白HSP60和HSP27的免疫著染增長。2正常眼壓性青光眼的治療如今臨床上NTG的治療途徑重要有：低落眼壓；改進視乳頭血液灌注及微循環(huán)；庇護視神經(jīng)。2.1落眼壓的要領(lǐng)112.2改進視乳頭血液灌注的要領(lǐng)2.3神經(jīng)庇護治療青光眼視神經(jīng)庇護治療是指阻斷或延緩神經(jīng)節(jié)細胞原發(fā)性和或繼發(fā)性損傷的治療要領(lǐng)。如今這一范疇的研究包羅基因治

6、療、谷氨酸拮抗劑、鈣通道停滯劑、自由基掃除劑、N合成酶按捺劑、受體停滯劑、2腎上腺素能受體沖動劑、疫苗接種等32,33。它和包羅落眼壓藥在內(nèi)的其他本領(lǐng)一起來淘汰種種原發(fā)性和或繼發(fā)性致病因素對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損傷。然而人們在青光眼視神經(jīng)庇護治療方面舉行大量的研究，大多處于動物實行階段，所創(chuàng)造的藥物是否真正具有視神經(jīng)庇護結(jié)果而又沒有顯著的副作用，還需進一步的研究。而如今報道的應用于臨床的具有神經(jīng)庇護作用的藥物重要有燈盞細辛，彌可保甲鈷胺，復方樟柳堿等。ang等34舉行了一個多中央、隨機雙盲的臨床研究創(chuàng)造，經(jīng)燈盞細辛治療后的青光眼患者視野損害率顯著落落，而這種結(jié)果與用藥時間成正比。郭文毅等35對2

7、9例青光眼患者的48眼，利用甲鈷胺注射和口服治療后，創(chuàng)造其對青光眼性視野損害有不變作用。而邱遠東等36那么創(chuàng)造對付青光眼性視神經(jīng)萎縮的患者，利用復方樟柳堿顳淺動脈旁注射，可減緩病情生長，改進部門視成效。3結(jié)語總之，雖有些報道以為NTG不予治療的天然病程有很大的可變性，有些病情希望顯著，而別的有些卻大概靜止，但對付NTG的病變生長，現(xiàn)仍多數(shù)以為是幾種機制的配合作用，仍要求盡大概的低落30以上的眼壓，以到達NTG患者的靶眼壓程度，淘汰因眼壓造成的視神經(jīng)損害，庇護視成效。同時，因在眼壓操縱后，部門NTG患者的視神經(jīng)萎縮仍繼承生長，視野舉行性缺失，增長眼血流和庇護視神經(jīng)也成為研究的熱門。鈣通道拮抗劑的應用對改進NTG患者的血循環(huán)有益。而前線腺素類制劑在擁有明顯落眼壓結(jié)果的同時，能改進視神經(jīng)血流，其對NTG患者視成效庇護的雙重作用正日益得到存眷。與此同時，對視神經(jīng)庇護治