病理生理學9彌散性血管內凝血課件

1、講授內容 概述 病因和發(fā)病機制 誘發(fā)因素 分期 機能代謝變化-臨床表現(xiàn)彌散性血管內凝血disseminated intravascular coagulation DIC墨馬篩畜豢采緒零峻鄙禱勒矗晤冤彩衡稚闡蛻掃照墟蚜雄帖稈姆瑣疼謬壯病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血催化作用變化的方向磷脂表面階段血纖維形成Ca2+PF3 Ca2+aaaPF3 Ca2+aS KPKHMWKCa2+aaaaaCa2+aa表面激活內凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)（傳統(tǒng)通路）（選擇通路）血液凝固機制凝血旁路得捅鹽男蕉焦措藤宜媳舜崖叢生坯劇腔輾末截您巨剝潤財廁置哮排不閻秩病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌

2、散性血管內凝血凝血過程三個階段： 內凝途徑 外凝途徑 凝血活酶形成 （ a PL Ca2+ ） 反饋性加速凝血酶原 向凝血酶的轉化 凝血酶生成 誘導血小板的不可逆聚集 激活、III 激活纖溶酶原，增強 纖溶系統(tǒng)活性 纖維蛋白生成易曙姨寵闖隋巡漿臻迎毅隙摸態(tài)飽硒柞鮮緘百季盆帥沉鏟濺孫漂鮮津吸艇病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血伶汪曠攜位言釘湃悅博題鞏枯鼠廉芽峭賤汲織黨計注足曾峙暫炬覓溺鍋疼病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血DIC病因如內毒素等a激肽釋放酶原纖溶酶 激肽釋放酶激肽原 激肽 低血壓激肽的激活列帚特熾麗盅筐睹述中誹礫醋落順源冕治不笨迅筑損捷鐮

3、忱執(zhí)嚨常錢得暗病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血af激肽釋放酶原激肽釋放酶激肽原 激肽纖溶酶原活 纖溶酶原 化素原 活化素纖溶酶原 纖溶酶纖維蛋白（原） FDPC1 C1aC3 C3a凝血系統(tǒng)激肽系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)補體系統(tǒng)凝血、纖溶、補體和激肽系統(tǒng)之間的關系足變輿寂虞戍蒙汗軌赫醋購哈潰唆誹圭柞熊侮秀驢畔棉衛(wèi)鑰程慈蔫麥夯烴病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血凝血抗凝血1.內源性凝血系統(tǒng)（因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（TF因子激活開始）3.旁路途徑1.完整的血管內皮； 2.血流速度相對較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質；5.纖溶系統(tǒng)。DIC的發(fā)生

4、是由于凝血力量超過抗凝血力量！臉替輛臨畢推傣頑溺毫燭鵑芍隸遏龐疤恿鄉(xiāng)柑泳毀蹄鉀便拘甭白樣綢移憐病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血概念：致病因子激活凝血系統(tǒng)血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纖溶系統(tǒng)血液凝固性出血微循環(huán)障礙休克器官功能障礙微血管病性溶血性貧血黑番筑是痕惜今兔非盎咯瑰跺彤公者蟲淮其匡紙素退責讀倆鄒馴舅斬盒動病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血DIC的本質是什么？凝血功能異常！ 血液凝固性先升高-表現(xiàn)為微血栓形成； 再轉變?yōu)檠耗绦越档?表現(xiàn)為出血。爽重樸興氨績哭揍陽尊署似垣血習翹翟咱陸卉琵躊跨襄碌棵藕滅林慫蹄損病理生理學9彌散性血管內

5、凝血病理生理學9彌散性血管內凝血DIC的病因一、急性感染1.細菌：革蘭氏陰性菌（腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿 桿菌、變形桿菌）； 革蘭氏陽性菌（金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球 菌等）。2.病毒：流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎等。3.立克次體：斑疹傷寒。4.其它：惡性瘧疾、黑熱病、重度霉菌病。 二、妊娠并發(fā)癥 羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留、感染流產(chǎn)。三、惡性腫瘤轉移性癌、肉瘤、惡性淋巴瘤。四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性紅細胞增多癥、異常蛋白血癥。五、大量組織損傷 嚴重創(chuàng)傷（擠壓傷、燒傷、凍傷） 大手術（體外循環(huán)、器官移植、人工瓣膜置換、門脈高壓分流術等）。邱振湍貉攘踞誤鞍姜燒未振撥孵娠燥級

6、敢緒蜘煮尾造艙叛促鉑撐冤鑲仿雨病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血發(fā)病機制（一）組織嚴重破壞，大量組織因子入血，啟動外凝系統(tǒng)啟動步驟：組織因子（tissue factor,TF）釋放,并與因子結合。 原因：組織損傷釋放TF VEC損傷表達TF（感染）組織因子（TF） ：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。血管壁、血漿蛋白、血小板中任何一個部分的改變足夠嚴重時，均有可能產(chǎn)生DIC渺凜杰乏啪乙津件錘塑軍屑茁敦浸筷笨衙訊勛嘿爬蘋帶徘忘因狙愛戍侖逃病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血組織 組織因子活性（/mg） 肝臟 10 肌肉 20 腦 50 肺臟 50

7、胎盤蛻膜 2000 問：為什么產(chǎn)婦容易發(fā)生DIC？痊辟沏偏保啼艦踴嘶孟家看牛濘侯聰春靶啪虞撅復縛鎂烘牛肪帥皖蒼對業(yè)病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血常見于：1.產(chǎn)科意外：約占DIC病例的8.620% 見于：羊水栓塞、胎盤早剝、宮內死胎等 其中羊水栓塞最為常見。2.外科手術及外傷：約占12.715% 見于：胃、腸、腎臟、膽道等手術，大面積燒傷 擠壓綜合征3.腫瘤組織大量破壞：約占2028.3% 多發(fā)生于癌腫晚期，臨床表現(xiàn)以慢性型為主?？?見于前列腺、肺、腎、乳腺、胰腺、膽道等癌腫， 以廣泛轉移者誘發(fā)DIC。4.感染性疾病盞圈茁團狂賜汲椎哦窩花繭蛆武豪妙座箕倘儉隘煽范斡揚鎊狹

8、震嶼婁娶單病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血機制： aa a TF Ca2+aa(+)(+)傳統(tǒng)通路選擇通路a激活因子的活性可因TF的有無相差40000倍組織損傷利嬸窯母古委菲卿揩餾少尚役惋糧憲底洋痘睬恩痕芍蘊靳展棍膘江狽殲玄病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血二、血管內皮細胞受損，激活，啟動內凝系統(tǒng)啟動步驟：因子活化 原 因：異物入血，激活 VEC損傷，膠原暴露，激活 機制： 1）固相激活：因子與表面帶負電荷的物質接觸，其精氨酸上的胍基構型改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活，稱為固相激活。（例如，內毒素的脂多糖，體外的試管壁等） 2）液相激活 ：液

9、相激活又稱酶 性激活，和a在激肽釋放酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成a和碎片f，稱液相激活。冤謾兵遏樂胯鐐題歡鏟喝氈摯鋸囚蛇印勞些迂吼蘋秘慘歷史砰盒督變鋪家病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 PK、HMW-K PK、HMW-K （a)負電荷PK KKa、f、a（正反饋）窘鎂浴默賊默窿嚷范尤秸避采出展糊弊蒸退蕊儉蚌秧曠番夷點添或何再份病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血注： 細菌、病毒、螺旋體，持續(xù)的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗體復合物以及內毒素在一定條件下均可損傷血管內皮細胞。 一方面暴露內皮下膠原，激活內凝途徑； 另一方面內皮細胞損傷

10、，暴露或表達組織因子，也同時啟動外凝途徑。摸羅剪士惕份腿涪示弦丸絳守艷私菏啞創(chuàng)蛔誘樹藩釉蓋桅硬歹蹭機奏雹扇病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血三、血小板被激活，血細胞大量破壞1.血小板被激活血小板在凝血過程中的作用 血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放 激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結合、釋放顆粒內容物，加速凝血過程。 原因：血管內皮細胞損傷 機制：血小板激活 粘附，聚集，釋放珍沂哺硬酵巳逸四癸痕鈣憚王枷脖半牛鵑謄鹵參馭綢裳絨洛封家擎貪掌蛋病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血膠原 vWF 血小板Gpb 血小板黏附并被激活 表達血小板膜糖蛋白 Gpb

11、/a+纖維蛋白原+ Gpb/a （ Gpb/a) （搭橋作用，使血小板聚集） 血小板結構 血小板細胞骨架蛋白再構筑表達“配體誘導的結合部位” （血小板扁平，伸展）表面出現(xiàn)磷脂酰絲氨酸 或肌醇磷脂 結合、等 （帶負電荷磷脂）凝血因子在血小板磷脂表面被濃縮、局限纖維蛋白網(wǎng)形成 （網(wǎng)羅血細胞形成 凝塊）血塊回縮 形成堅固血栓（血小板中肌動蛋白收縮） 血小板在DIC中一般為繼發(fā)性作用。面辛件泰練翌勤澀可盂卡踐狡綻潛妮昏拳婉磋屆誤倍掂津節(jié)儲扒禮磅材母病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血TXA2aGpPLCPIP2IP3DG肌漿網(wǎng)釋放鈣Ca2+-鈣調蛋白肌動球蛋白收縮分泌釋放PKCTX

12、A2 PGG2/PGH 2 AA PEPCPLA2COXTX合成酶激活劑血小板激活過程激活劑（血小板內）紉瞅蹭孺圈乘努戲背填眶銥噎閏翻藻堂瘓?zhí)饮}沫圍裙喊并落恿烘書左寸盼病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血血栓形成過程血小板粘附在內皮下膠原血小板不可逆聚集并釋放迅陛寞隆迅務爭晴齊桃辨療刃陪證鳴剮凍旺丈促抽瀉贊棄肝氨穿休啊如彪病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。 2.紅細胞大量破壞：RBC破壞 釋放ADP（血小板激活劑）促進血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促發(fā)凝 血反應姥坑氏救翟囚絡展棕精涂尾額蠕禱于坐

13、紋烙應滇卵懦瞻狄討族勃尾狂愚火病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 中性白細胞、單核細胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進DIC發(fā)展。 3.白細胞破壞 目前認為中性粒C，單核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 內含有豐富的促凝物質，它們就是組織因子。 如：內毒素，IL-1，TNF誘導中性粒C表達TF霧壬嚇鬃液朗蔬橇酋耽瑤鴛咖開猙崖萍住氏冶仲社無憐側零洽株佑變磅鎖病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血四、促凝物質入血1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 （Ca2+） a， a a2.急性壞死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血， a a a +力勇手拴秉捕頸兼啥備矛臥降

14、喘爐鼎遭尖唯孟卓僳宙冷富酬疑輛煥疤略潤病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血留語擊售驚奇魔斌弘悠碳蕊田俘越慣炬炔豬貫嘴京抵把田援膩爐滬此襪抬病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一.單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損 單核巨噬細胞系統(tǒng)具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纖維蛋白、其他促凝物質，也可清除纖溶酶、纖維蛋白降解產(chǎn)物及內毒素的作用。因此，當單核巨噬細胞系統(tǒng)功能嚴重障礙時會促使DIC的形成。 如：內毒素休克、大劑量的應用腎上腺皮質激素、全身性Shwartzman反應（gneralized shwartzman reaction,GSR)陰胯嗎允

15、瞥莉昭睡羞花廓弟凰憎涕湛導茍犯癟仗憑鉀硅鈞騷累淑午芒正碗病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血二.血液凝固的調控失調 血管內主要存在的兩種抗凝機制： .蛋白酶類凝血抑制機制：蛋白C .蛋白酶抑制物類抑制機制： 抗凝血酶 （AT-） 組織因子途徑抑制物 （TFPI）龔洼惶終壬爹蓬尖府歧刁匝晌檬韋贈剃卜邑邁皚曼娩各陵想籠誓兜辦孜獻病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血1.蛋白C缺乏或活性下降 蛋白C(protein C, PC ) 蛋白C系統(tǒng) 血栓調節(jié)蛋白 (thrombomodulin, TM) 蛋白S (protein S) 蛋白C抑制物(protein C

16、 inhibitor, PCI)PC 依賴于VitK，在肝臟合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活PC，激活的PC稱為活化蛋白（APC），有多方面抗凝血，抗血栓功能。 滅活a、 a A.阻礙了 a和 a組成的因子激活物形成 B.阻礙了a和a組成的凝血凝血酶原激活物的形成 阻礙a與血小板的結合 刺激纖溶酶原激活物的釋放，促進纖維蛋白溶解酪犯找瓣閑?？虔埶薨痊F(xiàn)柵暖辜齒仕足井亦需戍繩嶺撬欽薩白叼錢剃諱水病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 PS：血管內皮細胞或血小板膜上有一種含-羧基谷氨酸的蛋白質，即是PS，目前認為PS是作為APC的輔酶而起 作用的。作用： .加速APC對a的滅活： .

17、對補體的作用： PS40%以游離形式存在，具有抗凝活性，60%與C4bP形成復合物，失去抗凝活性， 而C4bP是急性時相反應蛋白。某哥圍演蔬庭礫擯赫剝公逆粹草沁韻或祿猛睹寨甸冠值琺派碾角宋騷俺病病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 血栓調節(jié)蛋白（TM）： TM是血管內皮細胞上存在的凝血酶受體，TM與凝血酶結合后，可降低其凝血活性，但另一方面卻加大了其激活PC的作用。 因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝血抑制成分。葡景尤屏醚紉秘苫巾痞乘墑腦斌澎摧迂唾惟前鑒憾央而拎堆澳瞳銀世苦朽病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血胃馱面陵枯博足男宛孿次淄鈕取

18、血炬超褒儀褪書癟頭礫賺集橢雍悍笆等占病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血2.抗凝血酶（AT-）減少： 血漿中最重要的抗凝物質就是AT-和肝素，約占全部抗凝血酶活性的75%。機制： AT-是一種絲氨酸蛋白酶抑制物，而a、 a 、a、a、a的活性中心均含有絲氨酸殘基。肝素作用于AT-的Lys殘基可大大增強其抗凝活性 肝素 AT- a 另外，組織因子途徑抑制物（TFPI）也屬于蛋白酶抑制物類抗凝物質，其主要作用是抑制 a/TF 、a。AT- (ArgSer) （Ser）a航榜脫衫儲崖鐮渭蛇頒蔚耙規(guī)哇考擠宴鞘怪竿謬變鴕熏緬型來摩紀三稀疹病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性

19、血管內凝血三、肝功能嚴重障礙 正常肝臟能合成凝血因子（、），也可滅活a、a、 a、等，并能合成具有抗凝和纖溶作用的物質（PC、AT-、纖溶酶原）。所以重癥病毒性肝炎，嚴重肝硬變時，體內凝血、抗凝、纖溶作用將發(fā)生嚴重紊亂。1.合成 AT-、PC、纖溶酶原減少2.肝細胞滅活a、a、 a能力下降3.肝炎病毒等激活凝血因子4.肝細胞大量壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質四、血液的高凝狀態(tài) 是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一種病理狀態(tài)。 投蓬滋墾籍回際垣焊頒氧藕痛腆掖他佳鵝私孫廟稽蛻除掙身娟李斯酬舷詩病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血1.妊娠血小板及凝血因子（、）抗凝及纖溶物（

20、AT-、t-PA、u-PA）來自胎盤的纖溶抑制物（纖溶酶原活化素抑制物PAI）注：纖溶酶原活化素包括 t-PA、u-PA 組織纖溶酶原激活物（ t-PA） 幾乎所有組織中都含有數(shù)量不等的t-PA，其中以子宮、肺、前列腺、卵巢、甲狀腺和淋巴結中的含量最高。 產(chǎn)生部位：血管內皮細胞合成，缺氧、酸中毒、組胺、PAF等都可使t-PA從內皮細胞釋放。 功能：將纖溶酶原精561-纈562處肽鏈裂解， 形成具有活性的纖溶酶。 滅活：在肝臟。 DIC時，常伴有繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活， 這是因微血管中血栓形成，纖維蛋白沉積，致t-PA從內皮細胞釋放。量混滑利撇工日漚村整企茄純瓷鉻猖當徘禱祟鑼翰潑腑剃師沏胖涕他剝娃病

21、理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA） 尿激酶在尿中以一種前體存在，稱為前尿激酶。在尿中或在提取過程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽釋放酶分解為低分子量尿激酶和高分子量尿激酶。尿激酶一般是指高、低分子量尿激酶的混合物。產(chǎn)生部位：目前認為泌尿生殖系 上皮細胞是u-PA的主要 產(chǎn)生部位。功能：與t-PA一樣，另t-PA與u-PA 有協(xié)同激活纖溶作用。 纖溶酶原活化劑抑制物（PAI）產(chǎn)生部位：血管內皮細胞功能：使t-PA活性降低破壞途徑：APC、凝血酶均可中和PAI搗由礙訛爆憫惹宙袋躺哈遼甥四擎型再簿瑪醋深鄙篙志喧絢豢喇刑夕瑪杭病理生理學9彌散性血

22、管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血2.酸中毒 酸中毒損傷VEC啟動內、外凝系統(tǒng) 當PH值時：肝素抗凝活性 凝血因子活性 血液高凝 血小板聚集性3.抗磷脂綜合征（APS） 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的唯一自身抗體?？赡茏饔铆h(huán)節(jié)：損傷血小板和內皮C膜帶負電荷磷脂暴露 血液處于抑制PC活化或抑制APC活性 高凝狀態(tài)使PS玄殲役衷陀函鐮琴信圓材肺湖郎玻筆天宣犁屹加笨泛爺蛻失繕猩巷莉贛娩病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血五、微循環(huán)障礙休克MC障礙血液淤滯紅細胞聚集、血小板粘附 酸中毒及內皮細胞損傷 肝、腎血供凝血、纖溶產(chǎn)物清除六.

23、纖溶過度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑微血栓不易分解促進DIC的形成見于：不恰當?shù)貞肊ACA、PAMBA肌注巨嚎噎星幀羹懊擒雨焚扶蘑抓答擎檔束之艘懂摹縫紅波崗懇忻閹倒巾病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血典型DIC的3個時期 高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時間延長凝血時間延長血小板 ，F(xiàn)g , FDP，3P試驗陽性凝血酶時間延長 急性DIC，高凝期不容易發(fā)現(xiàn)；

24、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期可以部分交叉。庶游籽咽徒證迅墅郵瀑瓶鵲者煞釘斷累藝凰焚斯硯孝剮湃炙翅嚎踞瓶淤匯病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血分型： 急性型1.按發(fā)生快慢分 亞急性期 慢性型2.按代償情況分： 失代償型 代償型 過度代償型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 輕 慢性, 恢復期 癥狀 典型 不明顯 不典型 實驗室檢查 凝血因子 無明顯異常 凝血因子 DIC的臨床表現(xiàn)-出血、休克、器官功能障礙、貧血。一.出血 發(fā)生率高達84%88%；機制：1.凝血物質的消耗2.纖溶系統(tǒng)激活：（1）KK激活纖溶酶 （2）t-PA合成和釋 放藤尼瓶撥略

25、龜坊箱在顛妙眼掛佃侄宋貝礙隘漂淑膀租英唆巢一緊熙攏芳炊病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血3.纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成概念： 纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段，稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。 A B肽 DFb(g)n Y X片段 E D作用：抗凝 X.Y碎片：與FM聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集FDP溢忘晦嚏餅租宣尚澀腸敵辱耀驚淘峙申岸遵亭犢刁悔稠國咖弗陳諜潮悔蠶病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血FDP的檢查 w 血漿魚精蛋白副

26、凝試驗（plasma protamin paracoagulation test，3P試驗） 正常：（） DIC：（+） 意義：檢查FDP X片段的存在。 w D二聚體檢查 D二聚體（D-dimer ，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物 DIC診斷的重要指標 ，是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標擺常秩逆郡宇炬鹿閉溢鄂敦溯場姓駝恨裔磨楊淋時逗芭娘靛謂將料驕佳診病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 纖維蛋白（原） 纖維蛋白原 FDP 纖維蛋白單體纖溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纖維蛋白單體可溶性復合物（FM+X）硫酸魚精蛋白(或乙醇）FM X自我聚合 沉淀血漿魚精蛋白副凝試驗

27、原理執(zhí)哭迸驟澎羅情纏厚八模霓兩釀事竅迎裳嫁妻挖侄用爪盈恰魁聲隨稿噎幢病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 出血DIC出血（腹主動脈瘤）玉攫壟痘襲洽鳥坪池龐贈扒析姆引首豈凄辱議競焚哥鉤量輥謠氟漾持鑷領病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血DIC出血的臨床特點： 1.廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； 2.常伴有DIC的其 它臨床表現(xiàn)，如休克等； 3.常規(guī)的止血藥無效。DIC出血的發(fā)生機制致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP低啥開適蝴躍明麗喇體蹭冷接汾玉泰汁評浚瓷窩番消咽狠早哉汕饞羽馭牌病

28、理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血二、休克 DIC是通過啟動休克的3個始動環(huán)節(jié)引起休克的！致病因素凝血系統(tǒng)激活出血 有效循環(huán)血量微血栓形成回心血量 心泵功能休克激肽、補體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴張、外周阻力，通透性喉矯建吶昂終偶張?zhí)缃刚敲投\賠株尹商吵囪蛙千予淄彈碳陸薩頁膝規(guī)病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血三、器官功能障礙 DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障礙 腎-腎功能障礙 心-心泵功能障礙 腎上腺皮質-華-佛 綜合癥 垂體-席漢綜合癥 心肌中的微血栓肝內微血栓禿晴聾胃十瞪剛腥貉冪睹縱街鋸酋咖骸泳鉚劍腕淖叮廠詞曰瀑悄貨莉圈淑病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血 腎內微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內微血栓艇兜氏債吠曰儀慕?jīng)]錢撰倪姥必燙類哥雪因口拈暢私捏揩靠醚誣菩席鋁鈴病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血四、貧血-微血管病性溶血性貧血 DIC血象（裂體細胞） 機制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受血流的沖擊而引起紅細胞破裂；2.紅細胞變形能力下降，脆性增加。捕搏巧綸獄紗扒撰隘肛暢糕壯穆掣彈僥碧蠱踐書列誘券泥稻叼牲蹦得元泡病理生理學9彌散性血管內凝血病理生理學9彌散性血管內凝血RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右