病理生理學(xué)題庫第一章休克_第1頁
病理生理學(xué)題庫第一章休克_第2頁
病理生理學(xué)題庫第一章休克_第3頁
病理生理學(xué)題庫第一章休克_第4頁
病理生理學(xué)題庫第一章休克_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、第八章 休克一、多選題A型題1休克的發(fā)生主要由于A中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹,小動(dòng)脈擴(kuò)張,血壓下降C交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D血量減少,回心血量不足,心輸出量減少E重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙答案 E題解 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬A型變態(tài)反應(yīng) D型變態(tài)反應(yīng)B型變態(tài)反應(yīng) E混合型變態(tài)反應(yīng)C型變態(tài)反應(yīng)答案 A題解 給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物(如青霉素)、血清制劑或疫苗可引起過敏性

2、休克,這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合,引起組胺和緩激肽大量入血,造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。3以下哪種情況不引起心源性休克A大面積心肌梗死 D嚴(yán)重心律紊亂B急性心肌炎 E充血性心力衰竭C心臟壓塞答案 E題解 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性心力衰竭,引起心輸出量明顯減少,有效循環(huán)血量和灌流量下降,引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改變,早期心輸出量下降不明顯,一般不引起心源性休克。4成年人急性失血,至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?A15% D40%B20% E50%C30%答案 B題解 休克的發(fā)生取

3、決于血量丟失的速度和丟失量,一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時(shí),機(jī)體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上,即可引起休克,超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。5失血性休克血壓下降早期主要與A交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)D血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)E細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案 B題解 失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮,全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣,外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足

4、、心輸出量降低有關(guān)。9正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)主要與A交感神經(jīng)的支配有關(guān)B毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C局部體液因素有關(guān)D全身體液因素有關(guān)E毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān)答案 C題解 正常生理情況下,全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化,微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張,主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié),以保證毛細(xì)血管交替性開放。10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有(0.314,0.394,03臨床)A 微動(dòng)脈 D動(dòng)靜脈吻合支B后微動(dòng)脈 E微靜脈C毛細(xì)血管前括約肌答案 D題解 在休克的早期,全身的小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都

5、持續(xù)痙攣,大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少,毛細(xì)血管血流限于直捷通路,動(dòng)-靜脈短路開放,組織灌流量減少,出現(xiàn)少灌少流,灌少于流的情況。11休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A強(qiáng)烈興奮 D改變不明顯B先抑制后興奮 E強(qiáng)烈抑制C先興奮后抑制,最后衰竭答案 A題解 在休克各個(gè)時(shí)期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強(qiáng)烈興奮狀態(tài)。12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是(0.262,0.297,03臨床)A血管緊張素 DMDFB加壓素 ETXA2C兒茶酚胺答案 C題解 出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,已證明休克時(shí)血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。1

6、3休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)A多灌少流,灌多于流 D少灌少流,灌少于流B少灌多流,灌少于流 E少灌少流,灌多于流C多灌多流,灌多于流答案 D題解 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣,口徑明顯變小,其中主要是毛細(xì)血管前阻力(由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌組成)增加顯著,大量真毛細(xì)血管關(guān)閉,微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢,毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路,動(dòng)靜脈短路開放,組織灌流量減少,出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。14休克缺血性缺氧期,下列哪一項(xiàng)變化不存在?A微動(dòng)脈收縮 D微靜脈收縮B后微動(dòng)脈收縮 E動(dòng)-靜脈吻合支收縮C毛細(xì)血管前括約肌收縮答案 E題解 缺血性缺氧期微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和

7、微靜脈都收縮,但在動(dòng)-靜脈吻合支上受體分布密度較大,缺血性缺氧期動(dòng)-靜脈短路是開放的。15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A明顯增加 B明顯減少C無明顯改變 E先減少后增加D先增加后減少答案 C題解 缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布,只要血壓不過于降低,心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上,保證了主要器官的血液供應(yīng)。16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制主要是A搶救休克時(shí)輸液過多 D血液稀釋療法B肝脾儲(chǔ)血庫收縮 E血液重新分配C組織液返流入血答案 C題解 缺血性缺氧期由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,使組

8、織液進(jìn)入血管,起到了“自體輸液”作用,這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細(xì)胞壓積降低的主要機(jī)制。17毛細(xì)血管前括約肌嚴(yán)重收縮可見于A正常微循環(huán)灌流時(shí) D血液淤滯發(fā)生DICB缺血性缺氧期 E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案 B題解 休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮,淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴(kuò)張。18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量A B C D E 答案 B題解 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細(xì)血管前阻力大于后阻力。20下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)不是早期休克的表現(xiàn)?A臉色蒼白

9、D尿量減少B四肢冰涼 E神志昏迷C脈搏細(xì)速 答案 E題解 休克代償期由于血液重新分布,心腦灌流可以正常,病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A少灌少流,灌少于流D多灌多流,灌多于流B少灌多流,灌少于流 E多灌多流,灌少于流C灌而少流,灌多于流答案 C題解 休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動(dòng)減弱,終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低,微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕,血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng),微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力,出現(xiàn)組織灌而少流,灌多于流。23休克淤血

10、性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量A B C D E 答案 D題解 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降,后阻力升高,毛細(xì)血管容量增加,微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流,灌大于流。24休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是A如血壓正常不必補(bǔ)液B補(bǔ)充喪失的部分液體,“失多少,補(bǔ)多少”C補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體D“需多少,補(bǔ)多少”E補(bǔ)液“寧多勿少”答案 D題解 正確的輸液原則是“需多少,補(bǔ)多少”,應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量,采取充分?jǐn)U容的方法;要正確的估計(jì)補(bǔ)液的總量,量需而入;通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。25休克時(shí)血細(xì)胞壓積(HCT)

11、變化的規(guī)律是A先正常后降低 D先降低后升高B先正常后升高 E先降低后正常C先升高后降低答案 D題解 缺血性缺氧期組織液返流入血,血液稀釋,血細(xì)胞壓積降低;休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液,血液濃縮,血細(xì)胞壓積升高。26休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是A少灌少流,灌少于流B.多灌多流,灌少于流 C少灌少流,灌多于流D不灌不流 E多灌多流,灌多于流 答案 D題解 休克難治期并發(fā)DIC后,微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成,微循環(huán)血流停止,微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。27所謂“不可逆”性休克是指休克發(fā)展到ADIC期 D休克難治期B淤血性缺氧期 E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案 D題解 休克發(fā)展到難治期,

12、即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時(shí),臨床上治療十分困難,通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確,D為最佳答案。28休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)?A心肌供血量減少 DMDF的作用B酸中毒、高鉀血癥 E心臟前負(fù)荷增加C心肌內(nèi)的DIC使心肌受損答案 E 題解 休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外,還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負(fù)荷增加,可使心肌初長度增加,在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力,提高心輸出量。29休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體,使組織灌流量減少的作用機(jī)制是:A 僅對血管-受體作用 D對-受體都不起作用B 僅對血管-受體作用 E先對-受體起作用后對-受

13、體起作用C 對-受體均同時(shí)起作用答案 C題解 休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放,既刺激-受體,造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣,又刺激-受體,引起大量動(dòng)靜脈短路開放,構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道,使器官微循環(huán)血液灌流銳減。31休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A 代謝性堿中毒 DAG升高性代謝性酸中毒B 呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒C AG正常性代謝性酸中毒答案 D題解 休克時(shí)因微循環(huán)嚴(yán)重障礙,組織低灌流和細(xì)胞缺氧,有氧氧化受阻,無氧酵解增強(qiáng),乳酸生成顯著增多,形成高乳酸血癥,產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A腎前性腎功能衰竭 D腎前性和腎性腎功能衰竭B腎后性腎功能衰竭 E器

14、質(zhì)性腎功能衰竭C腎性腎功能衰竭答案 A題解 缺血性缺氧期由于腎灌流不足,可發(fā)生急性腎衰,但恢復(fù)血流灌注后,腎功能立刻恢復(fù),應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。如果休克時(shí)間較長,進(jìn)入淤血性缺氧期后,因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死,才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。34休克肺時(shí)最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A AG正常性代謝性酸中毒 D代謝性堿中毒B AG增高性代謝性酸中毒 E呼吸性堿中毒C 呼吸性酸中毒答案 E題解 休克肺時(shí),最初由于間質(zhì)水腫,肺毛細(xì)血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,發(fā)生呼吸性堿中毒。38休克淤血性缺氧期時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A 高度抑制 D高度興奮B 衰竭 E變化不明顯C 興奮答案 D題解

15、該期由于微循環(huán)淤滯,回心血量少,血壓進(jìn)行性下降,但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮,形成惡性循環(huán)。39休克淤血性缺氧期屬于A 代償期 D不可逆性失代償期B 失代償期 E難治期C 可逆性失代償期答案 C題解 該期屬于失代償期,但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯,臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施,可收到明顯的治療效果。40休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素?A血中兒茶酚胺濃度過高 D嚴(yán)重的酸中毒B血液粘滯濃縮 E內(nèi)皮激活受損,外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C血液高凝答案 A題解 B C D E 均是DIC形成的條件和原因,而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關(guān)系。41.休克肺的主要發(fā)病

16、環(huán)節(jié)是:(0.241,0.153,03臨床)A、肺內(nèi)DIC形成 B、急性肺淤血水腫 C、急性肺不張 D、急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 E、肺泡內(nèi)透明膜形成答案 D題解急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷是休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。五、名詞解釋題1休克 (shock)答案 機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的, 以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特征,并從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理過程。2心源性休克 (cardiogenic shock)答案 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導(dǎo)致的休克稱心源性休克。3低血容量性休克 (hypo

17、volemic shock)答案 由于血量減少引起的休克,見于失血失液或燒傷等情況。4休克腎 (shock kidney)答案 休克時(shí)伴發(fā)的急性腎功能衰竭,稱為休克腎。5休克肺 (shock lung)答案 嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭,休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。6. 血管源性休克7. 感染性休克三、簡答題1休克時(shí)胃腸功能障礙為什么會(huì)促使休克惡化?答題要點(diǎn) 腸道淤血水腫,消化道分泌抑制,運(yùn)動(dòng)減弱,有利于腸道菌繁殖。腸粘膜糜爛,應(yīng)激性潰瘍。屏障功能嚴(yán)重削弱,內(nèi)毒素及細(xì)菌可以入血,產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥,菌血癥和敗血癥,內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,從而使休克

18、加重。2休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么?答題要點(diǎn)引起休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是:血容量減少;血管床容量增加;心泵功能障礙。3為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答題要點(diǎn) 此期的代償表現(xiàn)有:微靜脈及儲(chǔ)血庫收縮“自身輸血”;組織液返流入血管“自身輸液”;血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮力增強(qiáng),外周阻力增加,動(dòng)脈血壓維持正常。4為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期?答題要點(diǎn) 此期失代償表現(xiàn)有:微循環(huán)血管床大量開放淤滯,造成回心血量銳減,心輸出量血壓進(jìn)行性下降,引起交感-腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮;組織灌流量更低,形成惡性循環(huán)。毛細(xì)血管后阻力大于前阻力,血漿外滲,血液濃縮;MAP7kPa(1kPa=7.5mmHg),

19、心腦血管失去自我調(diào)節(jié),心腦功能障礙。5休克時(shí)血細(xì)胞壓積有什么變化?為什么?答題要點(diǎn) 缺血性缺氧期因“自身輸液”,“自身輸血”血液稀釋,血細(xì)胞壓積;淤血性缺氧期因血液濃縮,血細(xì)胞壓積。6為什么休克時(shí)白細(xì)胞嵌頓在毛細(xì)血管靜脈端?答題要點(diǎn) 淤血性缺氧期血流變慢,白細(xì)胞貼壁,軸流消失,血液濃縮,血壓下降,這些是白細(xì)胞嵌塞的條件,中性粒細(xì)胞嵌塞受細(xì)胞的粘附分子所介導(dǎo),主要有白細(xì)胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、補(bǔ)體、LTS、及 PGS激活后產(chǎn)生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNFIL-1及LPS激活,起粘附配基的作用。四、論述題1成人急性失血1000ml 會(huì)導(dǎo)致什么后果?止血后患者能否自行恢

20、復(fù)?為什么?答題要點(diǎn) 失血1000 ml屬輕度失血,可致休克但不嚴(yán)重;代償可自行恢復(fù),機(jī)制見缺血性缺氧期的代償方式。2試說明休克與DIC相互關(guān)系答題要點(diǎn) 休克DIC:因血液濃縮,纖維蛋白原而高凝,血流慢,酸中毒,外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活;DIC休克:因微血栓阻塞,F(xiàn)DP而血管通透性,出血,回心血量減少。4試比較休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循環(huán)變化及對機(jī)體影響的異同答題要點(diǎn) 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期微循環(huán)變化:1微血管舒縮狀態(tài) 幾乎全部血管都收縮 毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛 微靜脈仍收縮2毛細(xì)血管阻力 前阻力明顯 后阻力明顯3毛細(xì)血管血壓 4毛細(xì)血管床容量 5組織灌流狀態(tài) 少灌少流,灌少于流微

21、灌而少流,灌大于流, 微循環(huán)缺血,組織灌流量 微循環(huán)淤血,組織灌流量嚴(yán)重 對機(jī)體的影響:1容量血管收縮和組織 1 毛細(xì)血管床容量液吸收入血回心血量 和血漿外滲ECBV2血液重新分布,保證心 組織灌流量進(jìn)行性腦血供 形成惡性循環(huán)3血壓可維持正常,為代 2CO,BP 償階段 3心腦血管灌流不足 功能障礙.為失代償階段.5試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點(diǎn)答題要點(diǎn) 臨床表現(xiàn):臉色蒼白,四肢冰冷,出冷汗,脈搏細(xì)速,脈壓減少,尿少,煩躁不安,血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)痙攣;少灌少流,灌少于流,A- V短路開放。6試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點(diǎn)

22、答題要點(diǎn) 臨床表現(xiàn):血壓進(jìn)行性下降,心搏無力,心音低鈍;神志淡漠,可進(jìn)入昏迷;少尿;脈細(xì)速,靜脈塌陷;皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)淤滯,泥化;灌而少流,灌大于流。五、判斷題:1休克是指動(dòng)脈血壓下降、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗、脈搏細(xì)速及尿量減少而言。( )2血壓下降是判斷休克早期的指標(biāo)。( )3在革蘭陰性細(xì)菌引起的感染性休克中,細(xì)菌內(nèi)毒素起著重要作用。( )4休克時(shí)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)強(qiáng)烈興奮。( )5休克早期患者有動(dòng)脈血壓降低和脈壓增大。( )6休克早期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流,灌少于流。( )7休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮。( )8

23、休克早期“自身輸液”作用主要是指容量血管收縮,回心血量增加。( )9休克期微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,而微靜脈、小靜脈擴(kuò)張。( )10休克期白細(xì)胞貼壁、黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞上,是毛細(xì)血管后阻力增加的重要因 素。( )11休克期時(shí)正確的補(bǔ)液原則是“失多少,補(bǔ)多少”。( )12治療休克的首要措施是擴(kuò)充血容量。( )13在治療休克時(shí)監(jiān)測輸液量是否恰當(dāng)?shù)淖罴阎笜?biāo)是中心靜脈壓。( )14休克時(shí)因ATP不足,細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈,可導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。( )15青霉素過敏引起的休克與外周血管擴(kuò)張無關(guān)。( )16嚴(yán)重脫水可引起低血容量性休克。( )17急性心肌梗塞引起休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)為血容量減少。( )18

24、休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。( )19休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。( )20嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人不易發(fā)生休克。( )答案:1() 休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足,由此引起重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。2() 休克早期(代償期)血壓可驟降(如大失血),也可略降,甚至正常(代償),所以血壓下降不是判斷休克早期的指標(biāo)。3() 革蘭陰性細(xì)菌內(nèi)毒素可激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或中性粒細(xì)胞,產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì),使微血管擴(kuò)張,血管通透性增加,血壓降低,所以內(nèi)毒素在休克的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的

25、作用。4()休克時(shí)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)強(qiáng)烈興奮,血液中兒茶酚胺大量增加,外周血管處于收縮狀態(tài),組織微循環(huán)灌流量明顯減少。5() 休克早期即休克代償期,由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮,外周阻力明顯增加。故舒張壓升高,脈壓變小而不會(huì)增大。6()休克早期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,兒茶酚胺大量釋放,加上血管緊張素、血管緊張素胺、血栓素、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)的作用,全身小血管均處于明顯收縮狀態(tài),其中微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌較微靜脈對兒茶酚胺作用更敏感,故收縮也更強(qiáng)烈,造成微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流,灌少于流的情況,使組織嚴(yán)重缺血缺氧。7()休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

26、興奮。8() 休克早期“自身輸液”是由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大,毛細(xì)血管內(nèi)壓降低,有利于組織液回流而增加回心血量的代償措施。9() 休克期,微循環(huán)因持續(xù)收縮而處于愈來愈嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài),造成乳酸性酸中毒。此時(shí),微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對酸中毒耐受性差,對兒茶酚胺縮血管反應(yīng)降低而開始松弛;但微靜脈、小靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強(qiáng)而繼續(xù)收縮。10()休克期如果腸源性細(xì)菌和脂多糖人血,以及補(bǔ)體碎片等可刺激細(xì)胞間黏附分子的形成,從而促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附,使血黏度增大;目前認(rèn)為白細(xì)胞的貼壁與黏附是毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。11休克進(jìn)

27、入淤血性缺氧期,有效循環(huán)血量明顯不足,補(bǔ)足血容量是治療休克的主要措施,該期血液大量淤滯在真毛細(xì)血管床,加上血漿外滲,細(xì)胞膜受損,鈉、水內(nèi)流,使有效循環(huán)血量銳減,所以,目前提出此期補(bǔ)液原則是“需多少,補(bǔ)多少”。12()血容量減少不僅是低血容量性休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié),也是其他各種類型的休克發(fā)展到一定程度時(shí)的主要病理生理改變,因此,除了心源性休克外,補(bǔ)充血容量對提高心排血量和改善微循環(huán)具有重要意義。13()測定中心靜脈壓,只能反映進(jìn)入右心的血量和功能;而測定肺動(dòng)脈楔人壓可以反映進(jìn)入左心的血量和左心功能,所以,在治療休克時(shí)監(jiān)測輸液量是否恰當(dāng),測定肺動(dòng)脈楔人壓是更好的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。14()休克時(shí)ATP不足,細(xì)

28、胞膜上鈉泵(Na+KATP酶)運(yùn)轉(zhuǎn)失靈,因而細(xì)胞內(nèi)Na增多,導(dǎo)致細(xì)胞水腫及細(xì)胞外液K增多。15()青霉素過敏引起組織胺大量釋放,導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張始動(dòng)休克。16()嚴(yán)重脫水可引起血容量減少,低血容量始動(dòng)休克。17()急性心肌梗塞引起休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)為心泵功能急劇障礙。18()休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。( )19()休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。20()嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人易發(fā)生休克。六、病例分析題1.患者黃,男性,19歲,外出務(wù)工,不慎從高處墜落,事發(fā)后由他人救起,體檢:面色蒼白、脈搏細(xì)弱,四肢冷、出汗,左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp:65/50m

29、mHg,HR:125次/分,T:368。傷后送醫(yī)院,途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷,皮膚瘀斑,最終死亡。問題:該患者應(yīng)屬何種休克?送院前該患者處于休克哪一階段?此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么?請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。答題要點(diǎn):1該患者應(yīng)屬失血性休克(低血容量性休克)2送院前該患者處于休克初期(缺血缺氧期)3此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是:見教材4請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則,見教材2. 患者,男性,68歲,農(nóng)民。因咳嗽、氣促、發(fā)熱5天,全身散在出血點(diǎn)1天入院。 患者5天前固受涼而出現(xiàn)咳嗽、流涕、發(fā)熱 38.539.5,自服“感冒沖劑”未見好轉(zhuǎn)。1天前病情加重,咳黃色膿痰,呼吸急促,口唇發(fā)紺,四肢濕冷,雙下肢出現(xiàn)散在出血點(diǎn),遂入院就診,門診以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支氣管炎”十余年, 體格檢查:體溫365,脈搏102次分,呼吸33次分,血壓?050mmHg。急性重病容,神志欠清楚,嗜睡。全身有散在出血點(diǎn)及淤斑。呼吸急促,口唇發(fā)紺,雙肺呼吸音粗糙,兩側(cè)中下肺可聞及濕性羅音。脈搏細(xì)速,心律齊,未聞及病理性雜音。腹軟,肝脾未觸及腫大,雙腎區(qū)無扣痛。尿量減少。 實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):WBC:16109L,N:92, L:8,Hb:114gL,RBC;4321012L,PLT:40 109/L。痰培養(yǎng)、血

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論